Зоонозный способ передачи инфекции это

«Четырехлапые» болезни

Структура статьи

Неприятные сюрпризы от природы

Многие из нас искренне любят животных. Своих любимцев мы воспринимаем как членов семьи, зачастую не очень задумываясь о собственной безопасности. Но идиллия может разрушиться, если не предпринимать минимальных мер предосторожности. Наивно полагать, будто хвостатые обитатели наших квартир на все сто процентов защищены от всевозможных болезней. Они отнюдь не изолированы от окружающей среды. Даже после обычной прогулки они могут принести в дом какую-нибудь «болячку», которая может доставить немало неприятностей не только домашнему питомцу, но и вам, и вашим домочадцам. А если вы собираетесь за город, помните, что вывозить на природу можно только привитых животных, иначе, столкнувшись с дикими собратьями, наши любимцы могут стать для нас источником болезни.

Заноза зооноза

Болезни, передающиеся людям от животных, стали называть зоонозами еще сто лет назад. Сегодня таких заболеваний насчитывается уже около 150. Человек, заражаясь от больного животного, является носителем инфекции, но для окружающих он не опасен. Перечислить и описать все заболевания, которые грозят человеку при контакте с больными животными, в рамках одной статьи мы не можем, но о самых распространенных расскажем.

Кожа в пятнышки

Микроспория или стригущий лишай — одно из самых частых кожных заболеваний животных. Заражаясь от них, болеет и человек: на коже появляются небольшие пятна, покрытые серыми чешуйками, на теле человека их может быть от двух до сотни. Возбудитель микроспории поражает и волосы, поэтому иногда во время лечения голову приходится брить, что очень неприятно для пациента. Если вы заметили у себя пусть даже и небольшое покраснение в форме круга или кольца, не поленитесь – сходите к дерматологу . Если время будет упущено, вылечить болезнь будет гораздо сложнее.

«Собака бывает кусачей…»

Основным «резервуаром» вируса бешенства являются собаки, кошки, дикие животные, особенно лисы. Больное животное ведет себя необычно: домашний питомец может стать агрессивным, отказываться от воды и еды, и наоборот, дикое животное не пугается людей и выходит к ним. Для предупреждения бешенства домашних животных в обязательном порядке необходимо прививать.
Заражение человека происходит при укусе больным животным или попадании его слюны на слизистые оболочки и поврежденную кожу, поэтому если вас укусила собака или любое другое животное, то первым делом необходимо промыть рану большим количеством воды с мылом. Не нужно перебинтовывать или зажимать рану — вытекающая кровь промоет ее от слюны животного. Но если прокушен крупный кровеносный сосуд, этот способ не применим. И самое главное – если вас укусило животное, немедленно обратитесь к врачу в травмпункт по месту жительства! О болезненных сорока уколах в живот можно забыть — вакцины нового поколения колют в плечо и всего шесть раз. Следует помнить, что бешенство — болезнь смертельная, но своевременно проведенная вакцинация фактически предотвращает ее развитие.

Опасная вода

Лептоспироз — острое инфекционное заболевание, которым болеют и люди, и животные. Вспышки лептоспироза наблюдаются главным образом в летний период. Основной путь распространения лептоспироза — вода. Отправляясь за город, старайтесь не располагаться рядом с животноводческими фермами или пастбищами. Причиной болезни может стать употребление воды из открытых источников, так как животные — переносчики лептоспироза могут вместе со слюной и мочой занести в воду лептоспиры. Не пригодны к умыванию и купанию маленькие лесные озерки, пруды со стоячей водой, зачастую являющиеся природными очагами лептоспироза. Возбудитель заболевания может проникать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки. «Входными воротами» инфекции может быть и пищеварительный тракт. Если, несмотря на все меры предосторожности, у вас озноб, резко повысилась температура, появились головные и мышечные боли, воспалились глаза, вы должны немедленно обратиться к врачу.

Осторожно – токсоплазмоз!

Токсоплазмозом людей могут заразить собаки, кошки, кролики, а также птицы — декоративные, певчие и сельскохозяйственные. У животных возбудитель выделяется с калом и мочой, слизью из носа. Человек заражается, главным образом, через загрязненные продукты. Попав в организм человека, возбудитель разносится с током крови, поражая мозг, глаза, селезенку, печень, лимфоузлы. Острый токсоплазмоз обычно сопровождается лихорадкой, головной и мышечной болью. Хронический может протекать годами и выражаться в небольшой температуре, раздражительности, снижении остроты зрения, памяти и работоспособности. Профилактика заболевания заключается в выявлении и лечении больных животных, которых необходимо периодически обследовать. Важнейшая мера — мытье рук после контактов с животными, а также термическая обработка мясомолочных продуктов.

Болезнь на птичьих правах

Комнатные птицы (волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие) могут быть источником заражения орнитозом (пневмохламидиозом). Заболевают им люди, обычно постоянно контактирующие с птицами. При бытовом инфицировании могут возникать семейные вспышки. Заражение происходит воздушно-капельным путем — при вдыхании с пылью частичек испражнений птиц во время уборки клеток. Заболевание возникает, как правило, через 5–10 дней после того, как в доме появляется инфицированная птичка. Если пернатый питомец живет у вас уже несколько месяцев, то, скорее всего, он здоров и заражение маловероятно (если за это время не было контакта с другими птицами).
У заболевшего человека появляется озноб, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 38-40 градусов, возникает сухой кашель и боль в горле. На пятый- седьмой день появляются боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровянисто-слизистой мокротой, признаки пневмонии. Человека мучает бессонница и головокружение. Если вовремя не обратиться к врачу, возможны последующие рецидивы и переход болезни в хроническую форму. Не стоит преуменьшать опасность заболевания, поэтому при появлении первых признаков недуга необходимо немедленно показаться врачу.

Сначала прививки…

Если вы заметили у себя какие-либо из описанных выше признаков, не спешите самостоятельно ставить диагноз: даже врачи никогда не выносят окончательный вердикт без результатов лабораторных исследований. Лучше немедленно обратиться к специалистам, так как от любой болезни всегда легче избавиться на ранних стадиях. Однако нужно быть готовым к тому, что лечение может длиться от нескольких недель до месяцев. В тяжелых случаях не обходится без госпитализации.
Лучшая профилактика инфекций — это знание. Зная, что четвероногие друзья могут быть источниками очень неприятных болезней, разумнее предотвратить заражение. Если вы подобрали собаку или кошку на улице, обязательно покажите ее ветеринару. Он обследует животное на наличие болезней, «просветит» люминесцентной лампой, чтобы выяснить, нет ли микроспории, сделает необходимые прививки. Только тогда можно безбоязненно знакомить найденыша с домочадцами. Если же животное больное, постарайтесь вылечить его; если случай тяжелый, лучше усыпите — это будет гуманнее. Но ни в коем случае не выгоняйте на улицу! Ведь оно становятся источником заражения для других людей. И, пожалуйста, соблюдайте правила личной гигиены.

Источник

Зоонозы

Основные факты

• Зооноз — это любая болезнь или инфекция, передаваемая в естественных условиях от позвоночных животных человеку.
• Известно более 200 видов зоонозов.
• Зоонозы составляют значительную долю новых и существующих болезней человека.
• Некоторые зоонозы, такие как бешенство, на 100% предотвратимы с помощью вакцинации и других методов.

Зооноз – это инфекционная болезнь, передавшаяся людям от нечеловекоподобных животных. Зоонозными патогенами могут быть бактерии, вирусы или паразиты, а также нетрадиционные возбудители болезней, которые могут передаваться человеку при прямом контакте или через пищу, воду или окружающую среду. С учетом наших тесных связей с сельскохозяйственными, домашними и обитающими в природной среде животными зоонозы представляют собой серьезную проблему в области здравоохранения во всем мире. Они могут также приводить к сбоям в производстве продукции животного происхождения, предназначаемой для употребления в пищу и использования в иных целях, и в торговле такой продукцией.

Зоонозы составляют значительную долю из всех недавно выявленных и многих существующих инфекционных болезней. Некоторые болезни, такие как ВИЧ-инфекция, начинаются как зооноз, но позднее штаммы мутируют и поражают только людей. Другие зоонозы могут вызывать периодические вспышки болезней, таких как болезнь, вызванная вирусом Эбола, и сальмонеллез. Другие же, такие как новый коронавирус, вызывающий COVID-19, потенциально могут приводить к глобальным пандемиям.

Профилактика и контроль

Методы профилактики зоонозных болезней различаются в зависимости от патогенов; вместе с тем признается, что некоторые методы позволяют эффективно снижать риск на уровне местных сообществ и отдельных лиц. Безопасные и надлежащие руководящие принципы ухода за животными в сельскохозяйственном секторе способствуют снижению вероятности вспышек зоонозных болезней, вызываемых такими пищевыми продуктами, как мясо, яйца, молочные продукты и даже некоторые овощи. Стандарты в отношении чистой питьевой воды и утилизации отходов, а также меры по защите поверхностных вод в природной среде также важны и эффективны. Просветительские кампании в отношении мытья рук после контакта с животными и других поведенческих корректив могут уменьшить распространение зоонозных болезней в местных сообществах в случае их возникновения.

Устойчивость к противомикробным препаратам усложняет контроль и профилактику зоонозов. Применение антибиотиков среди животных, разводимых для получения продуктов питания, широко распространено и повышает потенциал лекарственно устойчивых штаммов зоонозных патогенов, способных быстро распространяться среди животных и людей.

Кто подвергается риску?

Зоонозные патогены могут передаваться людям при любых контактах с домашними, сельскохозяйственными или дикими животными. Рынки, торгующие мясом или субпродуктами диких животных, представляют особо высокий риск из-за большого числа новых или не подтвержденных документально патогенов, которые, как известно, существуют в некоторых популяциях диких животных. Сельскохозяйственные работники в районах, где среди сельскохозяйственных животных широко применяются антибиотики, могут подвергаться повышенному риску инфицирования патогенами, устойчивыми к современным противомикробным лекарственным препаратам. Люди, живущие рядом с дикой природой или в полугородских районах, где обитает большое число диких животных, подвергаются риску инфицирования от таких животных, как крысы, лисы или еноты. Урбанизация и разрушение природной среды обитания повышают риск зоонозных болезней из-за расширения контактов людей с дикими животными.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ сотрудничает с национальными правительствами, научными учреждениями, неправительственными и благотворительными организациями, а также региональными и международными партнерами в области предотвращения угроз, связанных с зоонозами, и их воздействия на здоровье населения, социальную сферу и экономику, а также в области принятия соответствующих ответных мер. Эти усилия включают укрепление сотрудничества на стыке между человеком, животными и окружающей средой между различными соответствующими секторами на региональном, национальном и международном уровнях. ВОЗ также занимается наращиванием потенциала и продвижением основанных на фактических данных и эффективных с точки зрения затрат практических инструментов и механизмов профилактики, эпиднадзора и выявления зоонозов на основе отчетности, эпидемиологических и лабораторных исследований, оценки рисков и контроля, а также оказания помощи странам в их осуществлении.

В рамках концепции «Единого здравоохранения» Всемирная организация здравоохранения сотрудничает с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией при Организации Объединенных Наций (ФАО) и Всемирной организацией по охране здоровья животных (МЭБ) в области создания Глобальной системы раннего оповещения об основных болезнях животных (ГСРО). Эта совместная система опирается на дополнительные преимущества, связанные с объединением и координацией механизмов оповещения трех учреждений в целях содействия раннему предупреждению об угрозах заболевания животных, включая зоонозы, их предотвращению и принятию ответных мер на основе обмена данными и оценки рисков.

Источник

ГК «Униконс»

Продвижение и реализация комплексных пищевых добавок, антисептиков и др. продукции.

«Антисептики Септоцил»

Септоцил. Бытовая химия, антисептики.

«Петритест»

Микробиологические экспресс-тесты. Первые результаты уже через 4 часа.

«АльтерСтарт»

Закваски, стартовые культуры. Изготовление любых заквасок для любых целей.

• Вы здесь:
• Библиотека технолога
• Микробиология
• Васюкова А.Т — Микробиология, физиология питания, санитария и гигиена

1.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ, ЗООНОЗНЫЕ, ГЕЛЬМИНТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Бешенство (гидрофобия) — острая инфекционная болезнь нерв­ной системы, возникающая после укуса инфицированного животного и характеризующаяся развитием энцефалита со смертельным исхо­дом.

Возбудитель бешенства — вирус, содержащий РНК, патогенный для многих теплокровных животных. Вирус устойчив к низким тем­пературам, хорошо сохраняется в замороженном состоянии, культи­вируется на куриных эмбрионах.

Бешенство — типичная зоонозная инфекция. Основными резер­вуарами вируса являются больные дикие животные: волки, шакалы, лисы, а из домашних животных — собаки, кошки. Заражение животных и человека происходит при укусе, а в ряде случаев при ослюнении беше­ным животным поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек человека. От человека к человеку инфекция, как правило, не передает­ся. Однако со слюной больного вирус выделяется во внешнюю среду, а следовательно, укусы и ослюнения больными окружающих лиц явля­ются показанием к проведению антирабических прививок.

Инфицированная после повреждения рана, ссадина на коже (ре­же — на слизистых оболочках) — источник заболевания. После вне­дрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам, до­стигает головного мозга, где размножается, вызывая воспалительные изменения. Развивается клиника энцефалита. Вирус проникает также в слюнные железы и со слюной выделяется в окружающую среду.

Инкубационный период — 1-3 мес. (крайние сроки — от 10 дней до года). В клинической картине выделяются стадии предвестников, параличей. В предвестниковой стадии больные отмечают неприятные ощущения в области укуса: жжение, тянущие боли; появляются бес­сонница, раздражительность, затем депрессия. Температура обычно субфебрильная. Эта стадия продолжается 1-3 дня. Стадия возбуж­дения характеризуется гидрофобией (водобоязнью): при виде воды у больного возникают судорожные сокращения мышц глотки, гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вздохов. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). В последующие дни возбуждение нарастает, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера (приступ бешенства). Через 2-3 дня возбуждение сменяется парали­чами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания, упадка сердечной деятельности. Общая продолжительность заболевания — 3-7 дней.

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее тенденцию к затяжному, нередко хроническохсу течению, характери­зующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем и ор­ганов (рис. 1.18).

Симптомы заболевания бруцеллезом: слабость, озноб, лихорадка, боли в мышцах и суставах. Инкубационный период длится 4-20 суток.

Патогенными бактериями вызываются такие заболевания, как туберкулез (бактерии относятся к актиномицетам), сибирская язва (бактерии рода Bacilus).

Рис. 1.18. Бруцеллез

Возбудитель бруцеллеза — бруцеллы: мелкие неподвижные бак­терии, спор не образуют, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Различаются три вида бруцелл: Вг. melitensis-мелкого, Вг. bovis — крупного рогатого скота, Вг. suis — свиней. Бруцеллез вызывают анаэробные бактерии, не име­ющие спор. Размножаются активно при температуре 37 °С. Срок вы­живания в воде до 72 суток. Попадают в организм человека с молоком и молочными продуктами от больного скота. Бруцеллы хорошо пере­носят холод, при высокой температуре быстро погибают. В молоке воз­будители бруцеллеза могут выживать в течение 8 суток, а в сливочном масле-до 60 суток.

Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям. Источником за­болевания людей является мелкий, крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты либо при контакте с животными или продуктами животноводства (уход за ско­том, особенно помощь при отелах, окотах, обработке туш и др.). Воз­можен и аэрогенный путь заражения с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.

Проникнув в организм человека через слизистые оболочки пи­щеварительного тракта, дыхательных путей, кожных покровов, бру­целлы сначала попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель поглощается органами эндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии. В результате развивается ге­нерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и поло­вой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями: васкулитами, бурситами, артритами, фиброзитами и др.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и про­текает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.

Возбудителем сибирской язвы является грамположительная па­лочка (B. anthracis). Аэроб легко образует во внешней среде споры, от­личающиеся большой устойчивостью к факторам внешней среды (вы­сушиванию, замораживанию).

Источником инфицирования сибирской язвой человека являются домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, свиньи. Заражение может наступить при уходе за больными животны­ми, убое их и обработке мяса, а также при контакте с продуктами жи­вотноводства (шкуры, кожа, шерсть, меховые изделия), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение может наступить через почву, в которой споры возбудителя сохраняются в течение многих лет.

В настоящее время признается существование в основном двух форм сибирской язвы: кожной и септической, а проявления легочной и кишечной, по мнению многих специалистов, являются следствием генерализации процесса. Входными воротами при кожной форме может быть любой участок кожных покровов и слизистых оболочек. В месте внедрения развивается язвенный карбункул. Прорыв в кровеносное русло большого количества, как правило, высоковирулентного возбу­дителя приводит к генерализации процесса — развитию сепсиса, клини­ческая картина которого чаще всего проявляется в преимущественном поражении легких и кишечника, что дает основание говорить о легоч­ной и кишечной формах.

Токсоплазмоз — паразитарная болезнь, характеризуется хрони­ческим течением, поражением нервной системы, лимфаденонатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением мышц, миокар­да, глаз.

Возбудитель — Toxoplasma, относится к простейшим. В ор­ганизме промежуточных хозяев паразит существует в виде трофозоитов, которые размножаются внутриклеточно путем продольного деле­ния. При хроническом и латентном токсоплазмозе паразиты в инфици­рованном организме существуют в виде цист. Цисты очень устойчивы к различным химическим и физическим воздействиям. В организме хозяина цисты сохраняются десятки лет.

Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются кошки и некоторые представители кошачьих (рысь, оцелот, ягуар и др.). В эпителии тонкого кишечника окончательного хозяина паразит проделывает половой цикл развития. В окружающую среду инфицированные кошки выделяют с испражне­ниями ооцисты, которые способны длительно сохраняться во внешней среде и инфицировать многие виды животных (свыше 200), а также человека. Другие животные служат промежуточным хозяином, и за­ражение от них наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша). Больной человек не выделяет возбудителя во внеш­нюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Воз­можно лишь внутриутробное инфицирование плода от матери, у кото­рой токсоплазмоз находится в активном состоянии (свежее заражение во время беременности). При заражении до беременности, при наличии латентного или хронического токсоплазмоза у беременной инфициро­вание плода не происходит.

Инфекции развиваются в органах пищеварения. Внедрение воз­будителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, затем они проникают в мезеитериальные лимфатические узлы, а оттуда — в кровь и разносятся по всему организму, оседают в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, скелетные мышцы). В этих органах образуется скопление паразита в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма и выра­батываются антитела, которые предохраняют от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм.

Туляремия — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, клинически характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Возбудитель — туляремийная палочка (B. tularensis), подвижна, спор не образует, грамотрицательная. Во внешней среде бактерии мо­гут долго сохраняться при низких температурах, кипячение убивает их моментально.

Основным источником инфекции являются грызуны (водные крысы, мыши, песчанки, суслики, зайцы). Могут болеть туляремией и домашние животные. Заражение человека происходит трансмиссив­ным (через укус кровососущих насекомых), аспирационным (вдыхание зараженной пыли при обмолоте) и алиментарным (употребление за­раженных продуктов и воды) путем.

Возбудитель в организм человека проникает через кожу, слизи­стые оболочки глаз, респираторного или пищеварительного тракта. С током крови микроб попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление (первичные бубоны), а затем в кровь с последующим распространением микробов по всему организ­му (генерализация инфекции), что ведет к развитию интоксикации, по­ражению различных органов и образованию вторичных бубонов.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф (рис. 1.19) — острое ин­фекционное заболевание, представляющее собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляется у переболевших им через многие годы.

Рис. 1.19. Сыпной тиф

Возбудителем болезни Брил­ла являются риккетсии Провацека, которые идентичны «клас­сическим штаммам полагают, что незрелые фазы возбудителя у переболевшею сыпным гифом способны длительно сохраняться внутриклеточно в латентном со­стоянии. Риккетсии Провацека устойчивы к факторам внешней среды, особенно к действию низ­ких температур и высушиванию. Они обладают гемолитическим и ток­сическим свойствами.

Эпидемиологическими особенностями повторного сыпного ти­фа являются: одиночный характер заболевания, отсутствие источника и завшивленности, преимущественная заболеваемость пожилых лю­дей, наличие в анамнезе указаний на перенесенный (15-20 лет назад) сыпной тиф.

Однако больной при наличии вшивости может стать источником заболеваний сыпным тифом.

Возникновение повторного сыпного тифа связано с активацией риккетсии Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в ор­ганизме человека, под влиянием различных ослабляющих иммунитет факторов (простуда, другие инфекционные и соматические болезни).

Риккетсии снова попадают в кровь, заносятся во внутренние органы, где быстро размножаются, главным образом в клетках эндотелия, со­судисто-капиллярной сети. Характерно, что при болезни Брилла, как и при эпидемическом сыпном гифе, но в меньшей мере наблюдаются поражение сосудов и наличие сосудистого гранулематоза — в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и слизистых оболочках, что об­условливает ряд функциональных и морфологических изменений в ор­ганизме больного человека.

Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением тонкого кишечника, развитием тяжелого га­строэнтерита, нарушением водно-электролитного обмена и обезвожи­ванием организма. Относится к особо опасным инфекциям.

Возбудителями холеры являются два микроорганизма: холерный вибрион Коха и вибрион Эль-Тор. Вибрионы содержат термостабиль­ный 0-антиген (соматический) и термолабильный (жгутиковый) анти­ген. Последний является групповым, а по О-антигену холерные вибри­оны разделяются на три серологических типа: тип Отава (содержит антигенную фракцию В), тип Онаба (содержит фракцию С), промежу­точный тип Гикошима (содержит обе фракции, В и С). Эти серотипы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор.

Источником инфекции являются человек, больной различными клиническими формами холеры, и вибрионоситель. Механизм переда­чи возбудителя заключается в проникновении его в пищеварительный тракт человека с зараженной водой, пищевыми продуктами, он может быть занесен руками, загрязненными выделениями больного холерой. В последние годы распространена холера, вызванная вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибрионосительства, а также большое количество больных легкими и стертыми формами холеры.

Инфекция развивается в пищеварительном тракте. Вибрионы до­стигают тонкого кишечника, где интенсивно размножаются и выделя­ют экзотоксин (холероген). Под влиянием продуцируемого экзоток­сина слизистая оболочка тонкого кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстый кишечник, что проявляется профузным поносом (холерная диарея) и приводит к большим потерям воды и электроли­тов. В результате этих потерь нарушается объем циркулирующей кро­ви, развиваются обезвоживание, гиповолемический шок (коллапс), сгущение крови, что нередко сопровождается возникновением острой почечной недостаточности и тяжелыми метаболическими расстрой­ствами.

Острый вирусный гепатит — инфекционное заболевание, харак­теризующееся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием жел­тухи.

По современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ) различаются по этиологическим признакам вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты V (ГВ), С (ГС) и Е (ГЕ) — с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи ин­фекции — и вирусный гепатит Д (ГД) (рис. 1.20).

Рис. 1.20. Печень, вирусный гепатит
(А-матово-стекловидные гепатоциты)

Источником инфекции явля­ется человек, больной желтушной или безжелтушной формой бо­лезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Эпидемиология инфекционного и сывороточного гепатита имеет свои особенности.

У больных инфекционным гепатитом вирус содержится в крови и выделяется в окружа­ющую среду с испражнениями. Основной механизм передачи — фекально-оральный. Заражение мо­жет происходить через пищевые продукты, воду, контактно-бытовым путем. У больных сывороточным гепатитом вирус содержится только в крови. Для заражения здорового человека достаточной является доза до 0,0005 мкл крови больного. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.

Внедрение возбудителей вирусного гепатита может происходить через желудочно-кишечный тракт или парентерально. Размножение ви­руса происходит в ретикулярных клетках желудочно-кишечного тракта и мезентериальных лимфатических узлах. Затем наступает гематоген­ная генерализация инфекции (первичная вирусемия), которая возни­кает до начала проявления болезни как при инфекционном, так и при сывороточном гепатите. Вирус разносится по всему организму, но наи­более благоприятные условия для размножения существуют в печени (гепатогенная фаза). В этот период вирус поступает в кровь не только из клеток первичной его репродукции, но и из печени, вследствие чего массивность вирусемии увеличивается (вторичная вирусемия). Оче­редные волны вирусемии обусловливают тенденцию вирусного гепа­тита к волнообразному течению, обострениям и рецидивам.

Бактерии рода Shigella (Шигелла) являются возбудителями ди­зентерии. Они размножаются в слизистой оболочке толстой кишки и вызывают ее воспаление. Бактерии эти относятся к факультативным анаэробам, споры не образуются. Размножение происходит при темпе­ратуре 10-45 °С. Могут длительное время сохраняться па различных продуктах.

Возбудители дизентерии в водопроводной воде живут от несколь­ких суток до 1,5 мес. В зависимости от условий среды (рН, состав ми­крофлоры и др.) бактерии могут сохранять жизнеспособность на фрук­тах до 7 суток, в маргарине — до 50-60 суток. Заболевание дизентерией может быть вызвано употреблением молока и молочных продуктов, обсемененных возбудителями дизентерии. Продолжительность инку­бационного периода-2-7 суток.

К пищевым продуктам, связанным с возникновением вспышек пи­щевой интоксикации, вызываемой бактериями рода Bacilus, относятся пирожные с кремом, блюда из сдобного теста и др.

Бактерии рода Bacilus — спорообразующие бактерии (сенная па­лочка), вызывают тягучую болезнь хлеба и мучных кондитерских из­делий (например, бисквита) (рис. 1.21).

Споры легко переносят кипячение и высушивание. При темпера­туре 130 °С погибают мгновенно. При выпечке споры сенной папочки не погибают, а при длительном остывании изделий прорастают и вы­зывают порчу продукта.

Рис. 1.21. Бактерии рода Bacillus

Болезнь развивается в четы­ре стадии. На первой стадии об­разуются отдельные тонкие нити и развивается легкий посторонний запах. Па второй стадии число ни­тей увеличивается, усиливается запах. На третьей стадии (сред­няя степень заболевания) мякиш становится липким. На последней стадии (сильная степень заболе­вания) мякиш становится темным и липким с неприятным запахом.

В производственных условиях степень зараженности муки определяют методом пробной выпечки. Изделия, пораженные тягучей болезнью, в пищу не употребляют.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Возбудителями дизентерии являются бактерии рода шигелл (Гри­горьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ладжа-Сакса, Флекснера, Зонне), различающиеся по своим антигенным и некоторым культуральным свойствам. В настоящее время возбудителями чаще выступают бакте­рии Флекснера (несколько серологических типов) и Зонне, изредка шигеллы Ньюкасл и очень редко — Григорьева-Шиги.

Источник инфекции-человек, больной острой или хронической дизентерией, а также реконвалесцент или бактерионоситель. Дизенте­рия относится к типичным кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом заражения. Основными факторами передачи возбу­дителей являются пищевые продукты, питьевая воды, белье, посуда, зараженные фекалиями больного. Известная роль в передаче инфекции принадлежит грязным рукам («болезнь грязных рук»).

Дизентерийные бактерии, проникнув через рот, поселяются в клетках эпителия нижнего отдела толстого кишечника. Размножаясь в эпителиальных клетках, шигеллы выделяют эндотоксин (шигеллы Григорьева-Шиги — экзотоксин), который проникает в кровь и обу­словливает общее и местное проявление интоксикации. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемы­ми и ломкими, на центральную нервную систему, на периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему. Поражения слизистой оболочки толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения) являются следствием трофических рас­стройств, которые возникают в результате действия дизентерийного токсина на периферические ганглии.

Иерсиниоз. Острая инфекционная болезнь, обусловленная Yersinia enterocololitica, протекающая с лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель Yersinia enterocololitica но своим свойствам сходен с воз­будителями псевдотуберкулеза и чумы, но отличается по антигенной структуре. Иерсинии делятся на 5 биотипов, 10 фаготипов, а по 0-анти- гену их свыше 30 серотипов. Наибольшее значение в патологии человека имеют 2 и 4-й биотипы, 3, 5, 8 и 9-й серотипы. От большинства больных выделяются 3, 5 и 9-й серотипы. Иерсинии устойчивы во внешней сре­де, они могут длительно выживать и даже размножаться вне организма хозяина. На свежих овощах (лук, морковь, свекла, капуста) могут долгое время существовать и размножаться в условиях хранилища.

Иерсиниоз относится к зоонозам. Источником инфекции являет­ся животное. Патогенные для человека серотипы иерсинии выделены от свиней, собак, кошек, коров, грызунов, птиц. Основной путь зараже­ния человека — алиментарный, чаще при употреблении овощных сала­тов. Возможно инфицирование при контакте с больными домашними животными. Больной человек опасности для окружающих не представ­ляет. Иерсиниоз встречается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде небольших вспышек.

Инфекция развивается в нижних отделах тонкого кишечника, где развивается различной выраженности терминальный илеит. При тяжелом течении болезни он может носить геморрагический характер и сопровождаться некротическими изменениями. По лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы и вызывает мезаденит с тенденцией к абсцедированию. В процесс может быть вовлечен червеобразный отросток с формированием катарального или гнойного аппендицита. У некоторых больных инфекционный про­цесс может принять септический характер. В этих случаях отмечаются бактериемия, поражение органов и систем.

Герпетическая инфекция — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, в некото­рых случаях поражением глаз, нервной системы и внутренних органов

Заболевание вызывается группой возбудителей герпеса, со­держащих ДНК и имеющих ряд антигенных групп. Основное раз­личие между ними — в антиген­ной структуре и культуральных свойствах. Наиболее распростра­ненные серотипы, вызывающие заболевания у человека, — 1, 2 и 3.

Источником инфекции слу­жат больной человек и вирусоноситель. Вирус передается главным образом воздушно-капельным и контактным путем. Наибольшее коли­чество заболеваний регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий, как правило, не бывает.

Воротами инфекции являются кожа или слизистые оболочки. По­сле внедрения вирус герпеса может сохраняться в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая под влиянием различ­ных ослабляющих организм факторов (простудное заболевание, лече­ние кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками и др.) периодически переходит в клинически выраженные формы.

Рис. 1.22. Герпетические инфекции нервной системы

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингококкемии и менингококкового сепсиса.

Возбудителем инфекции является менингококк. Различаются несколько серотипов: А, В, С, О, X, V и 2. Во время эпидемического подъема заболеваемости обычно от больных выделяются менингокок­ки группы А, что позволило считать эти штаммы «эпидемическими». Менингококки группы В, С, Э и др. выделяются, как правило, при спо­радической заболеваемости.

Источником инфекции могут быть больные и бактерионосители. В очагах инфекции носительство наблюдается примерно у 10-15% здо­ровых людей, которые выделяют маловирулентных возбудителей. Бо­лее опасны носители менингококков, имеющие признаки назофарин­гита, так как они более интенсивно выделяют микробов во внешнюю среду (при кашле, чиханье). Механизм распространения инфекции — воздушно-капельный. Заболеваемость в последние годы во многих странах имеет тенденцию к росту.

Воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. У большей части инфицированных пребывание менин­гококка на слизистой оболочке не приводит к ее изменению (здоровое бактерионосительство), у некоторых (15-19%) развивается картина острого назофарингита, и лишь у остальных лиц менингококк прони­кает в кровь и гематогенно распространяется, способствуя развитию генерализованных форм (менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит). В процессе генерализации инфекции развиваются серьезные нарушения гомеостаза, касающиеся гемокоагуляции, кислотно-щелоч­ного состояния, водно-электролитного баланса, а также нарушения кровообращения и дыхания.

Ведущая роль в патогенезе молниеносных форм менингококкемии принадлежит инфекционно-токсическому шок). Результатом токси­коза может быть отек мозга с синдромом церебральной гинертензии. Менингококковый эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония, как правило, проявления менингококкемии в качестве самостоятельных клинических форм встречаются редко.

Гнойный менингит начинается остро и даже внезапно с озноба, головной боли, возбуждения, высокой температуры (38-41 °С), двига­тельного беспокойства, рвоты. К концу первых суток появляются и бы­стро нарастают менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможны бред, затемнение созна­ния. Часто наблюдается обильная герпетическая сыпь. В процесс могуг вовлекаться черепно-мозговые нервы (чаще слуховой, отводящие, реже глазодвигательный и лицевой). Со стороны внутренних органов резких изменений нет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно, с лихорадкой, чаще 37-39 *С. Отмечается выра­женная интоксикация: тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка, повышенная жажда. Характерный симптом этой фор­мы — геморрагическая сыпь (от мелких петехий до крупных кровоиз­лияний). Чаще кровоизлияния имеют вид неправильной формы звез­дочек различного диаметра. Возможны поражения суставов, развитие процесса в легких, почках, сердце и других органах. Менингококкемия в большинстве случаев протекает в сочетании с менингитом, но воз­можны варианты и без поражения мозговых оболочек («чистая» менин­гококкемия). Особенность данной формы — развитие «сверхострого» менингококкового сепсиса.

Легионеллез (болезнь «легионеров»). Острая инфекционная болезнь бактериальной природы, характеризующаяся развитием пневмонии и нередко инфекционно-токсического шока, а также поражением цен­тральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Возбудитель болезни — Legionella pneumophola, обладающий спо­собностью размножаться вне организма в естественных условиях внеш­ней среды, которая является для него местом обитания (прежде всего водоемы). Теплые места обитания, открытые для размножения водо­рослей, являются хорошей экологической нишей для легионелл. Воз­будитель, ДНК-содержащий, обладает гемолитической активностью, а также вирулентностью и иммуногенностью. Устойчив во внешней среде, для дезинфекции водных объектов, содержащих возбудитель, рекомендуется использовать гииохлорид кальция.

Передача инфекции от человека к человеку даже среди тесно контактировавших больных не зарегистрирована. Заболеваемость регистрируется в виде эпидемических вспышек в летне-осенний период и в виде спорадических случаев независимо от сезона. Бо­леют лица молодого и среднего возраста. Чаще болезнь отмечается у мужчин, в особенности у строителей. До настоящего времени под­тверждается единственный путь передачи инфекции — аэрогенный. Источники инфекции пока не выяснены. Факторами передачи явля­ются почва в эпидемичных районах; вода в системах кондициониро­вания воздуха; головки душевых установок. Накопившийся в почве, в кондиционерах и в головках душевых установок возбудитель в виде водного аэрозоля вдыхается, и таким образом происходит инфици­рование людей.

Лептоспироз — острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся волнообразной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением печени, почек, мышц, нервной системы.

Возбудителями лептоспироза являются различные серотипы лептоспир (около 124), которые объединены в 18 серолотческих групп. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно вы­живают в воде, почве, на пищевых продуктах. Нагревание, высушива­ние, кислоты действуют на них губительно.

Основным резервуаром и источником болезни являются грызуны, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Зараже­ние человека и животных происходит в основном через инфицирован­ные водоемы, реже через пищевые продукты. Часто заражаются при купании, на покосах, а также при использовании инфицированной воды для питья, употреблении в пищу молока и мяса.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, затем — поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Леп­тоспиры быстро проникают в кровь и заносятся во внутренние органы (главным образом в печень и почки), где происходит их размножение. Затем наступает генерализация инфекции, результатом чего является поражение кровеносных капилляров, повышение их проницаемости, развитие общей капилляропатии нередко геморрагического синдрома. Желтуха обусловлена паренхиматозным гепатитом, усиленным распа­дом эритроцитов вследствие воздействия на них гемолизина лептоспир.

Геморрагические лихорадки. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и ге­моррагическим синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок — вирусы, относятся к группе аденовирусов и отличаются по антигенной структуре и дру­гим свойствам. Обнаруживаются в крови и моче в течение 4-5 дней от начала болезни, а также в клетках тканей методом флюоресциру­ющих антител.

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделения­ми. Геморрагические лихорадки — природноочаговые заболевания. Встречаются в виде спорадических случаев или небольших вспышек, преимущественно в сельской местности, особенно в районах, недоста­точно освоенных человеком. Заболевания чаще возникают в весенне- летний период.

В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызы­вая инфекционно-токсическое поражение нервной системы (очаговые и диффузные дегенеративные и воспалительные изменения в головном мозге и периферических лимфатических узлах) и тяжелый геморра­гический капилляротоксикоз, который проявляется геморрагической сыпью, множественными кровоизлияниями на коже и во внутренних органах (почки, мозг, сердце, легкие, печень и др.).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубацион­ный период — 13-15 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, мышечные боли, боли в глазах. Температура тела повышается до 39-40 °С и, как прави­ло, держится 7-10 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апа­тичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, склеры инъецированы. К 3-4-му дню болезни состо­яние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже появляется геморрагическая сыпь в виде единичных или множественных мелких кровоизлияний. Такие же кровоизлияния возникают на слизистой оболочке мягкого нёба. Геморрагические яв­ления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаше всего носовые. Возникают изменения со стороны сердца (приглушены тоны, тахикардия) и легких (одышка, цианоз, хрипы). Особенно ти­пичен почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице, положи­тельный симптом Пастернацкого, снижение относительной плотно­сти мочи, гематурия, выраженная альбуминурия, большое количество лейкоцитов; гиалиновые и фибринные цилиндры. Может развиться олигурия или анурия.

Крымская геморрагическая лихорадка. Инкубационный период — 7-10 дней. Заболевание начинается остро. Возникают головная боль, слабость, мышечные боли, иногда тошнота и рвота. Больной возбужден, кожа лица, шеи, верхней половины туловища гиперемирована. Отме­чается резкая гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки полости рта. Со 2-3-го дня болезни возникает геморрагическая сыпь с преи­мущественной локализацией в области плечевого пояса и на боковых поверхностях груди и живота. В последующие дни общее состояние ухудшается. Появляются вялость, заторможенность, сонливость. Воз­никают носовые кровотечения, кровоточивость десен, иногда кишечные и легочные кровотечения. Язык сухой, покрыт густым налетом, десны разрыхлены, кровоточат. Дыхание учащено, в легких выслушиваются сухие хрипы. Живот вздут, печень и селезенка могут быть увеличены. Мочеиспускание свободное, диурез уменьшен, в осадке мочи — еди­ничные свежие эритроциты и цилиндры, следы белка. Пульс замедлен, отмечается относительная брадикардия. При отсутствии осложнений наступает постепенное выздоровление в течение 3-4 недель.

Омская геморрагическая лихорадка. По клинической картине на­поминает крымскую, но характеризуется большей доброкачественно­стью, коротким инкубационным периодом (3-5 дней).

Малярия — острое протозойное заболевание, характеризующееся циклическим, рецидивирующим течением со сменой лихорадочных приступов и межлихорадочных состояний (рис. 1.23).

Малярию человека вызы­вают четыре вида возбудителей: Pl. falciparum — возбудитель тро­пической малярии, Pl. vivax, Pl. ovale — возбудитель трехдневной малярии, Pl. malaria — возбуди­тель четырехдневной малярии. В процессе жизнедеятельности ма­лярийные паразиты проходят два цикла развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогонию) в ор­ганизме комара Anopheles и бес­полый (шизогонию) в организме человека.

Источником является человек, больной малярией, или паразитоноситель, а переносчиком — комары из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Больной малярией становится заразным для комаров, когда в крови у него появляются зрелые гемонты: при трех- и четырехдневной малярии после 2-3-го приступа, при тропической — через 7-10 дней от начала болезни.

Pис. 1.23 Малярия

Все клинические проявления малярии связаны с эритроцитарной шизогонией — ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Наступление малярийных пароксизмов (присту­пов) совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития парази­тов и массовым разрушением пораженных эритроцитов. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и ovale-малярии и через 72 ч — при четырехдневной малярии. Разру­шение эритроцитов, которое происходит во время приступов, ведет к анемии. Возникновение малярийной комы связано с образованием наразигарных тромбов в капиллярах головного мозга и аллергизацией организма.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) включают в себя грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальпую инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции. Болезни этой группы вы­зываются вирусами, в составе которых имеется ДНК, передаются воз­душно-капельным путем и характеризуются поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей.

Грипп — острое инфекционное заболевание с кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражения верхних дыхательных путей.

Возбудители гриппа вирусы, которые подразделяются на три серологических типа (А, В, С). Биологические и антигенные свойства вируса гриппа (особенно типа А) изменчивы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при на­гревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих растворов.

Источник инфекции — больной человек, который наиболее за­разен в первые 3-5 дней. Вирус выделяется при разговоре, кашле, чиханье. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий, вспышек, которые начинаются внезапно и быстро распространяются. Во время эпидемий заболевает до 50- 70% всего населения.

Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпи­телий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницае­мости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, энцефалопатия и др.), а снижение иммунологической реактивности, столь свойственное гриппу, обусловливает обострение различных хронических заболеваний (ревматизм, пневмонии, пиелиты, холециститы и др.), а также возникновение вторичных бактериальных осложнений. Вирус гриппа и его токсины поражают центральную и ве­гетативную нервные системы.

Респираторно-синцитиальная инфекция — это острое вирус­ное заболевание с преимущественным поражением легких, бронхов и бронхиол.

Возбудителем заболевания является вирус, который по морфоло­гии сходен с вирусами парагриппа, но отличается большой полиморфностью. Относится к РНК-вирусам. Во внешней среде неустойчив, быстро инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфи­цирующих средств.

Источник инфекции — больной человек. Вирус выделяется в те­чение 5-7 дней от начала заболевания. Передача осуществляется воз­душно-капельным путем. Респираторно-синцитиальная инфекция на­блюдается круглый год, но чаще в холодное время. Заболевание больше встречается среди детей и является причиной 50-60% острых бронхиолитов и пневмоний. У взрослых респираторно-синцитиальная инфек­ция наблюдается значительно реже и протекает в виде относительно легких катаров верхних дыхательных путей.

Считается, что при респираторно-синцитиальной инфекции веду­щей является патология нижних отделов дыхательных путей, что про­является развитием бронхита, бронхиолита или пневмонии. Характерна также некротизация эпителия, что ведет к развитию бронхиальной непроходимости и формированию ателектазов. Общетоксические сим­птомы выражены умеренно, хотя антигены вирусов, попадая в кровь, вызывают образование антител.

В генезе пневмоний, кроме вирусов, играет роль также присоеди­нившаяся бактериальная флора.

Псевдотуберкулез — острое инфекционное заболевание, характе­ризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорнодвигательного аппарата.

Возбудитель — псевдотуберкулезный микроб без капсул, спор не образует, относится к факультативным анаэробам. Установлено пять серологических типов псевдотуберкулезных микробов (I, II, III, IV, V). Заболевание у людей чаще всего вызывает I тип микробов, реже III и IV типы. Псевдотуберкулезные микробы широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Резервуаром и источником инфекции, по всей вероятности, явля­ются мышевидные грызуны. Роль человека как источника инфекции не доказана. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов и воды. Основными факторами передачи возбудителя являются овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты. Заболеваемость имеет выраженную сезонность (апрель — май).

Возбудитель попадает в организм через рот с инфицированными продуктами и водой, достигает кишечника, внедряется в лимфатиче­ские узлы, затем проникает в кровь и распространяется по всему ор­ганизму. В результате последовательно возникают фазы бактериемии, токсемии, аллергии и органных поражений. Эти патогенетические фак­торы приводят к возможности развития заболевания по типу сепсиса и объясняют полиморфизм клиники псевдотуберкулеза.

Рожа — острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболева­ние, проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации и харак­терным поражением кожи с образованием резко ограниченного очага воспаления.

Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк серологической группы А, которая имеет 49 серотипов. Какого-либо особого специфического серотипа для рожи нет, одни и те же серотипы могут вызвать различные стрептококковые заболевания (ангину, пневмонию, менингит, сепсис и др.). Бета-гемолитические стрептокок­ки широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Источником инфекции являются лица, больные рожей и в равной мере другими стрептококковыми заболеваниями (ангинами, стрептодермиями, менингитами и др.). Заражение может произойти и от здо­рового носителя. Проникают стрептококки в организм через неболь­шие повреждения кожи и слизистых оболочек. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал).

Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вы­зывают развитие воспалительного процесса, который проявляется от­еком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клет­чатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся точечными геморрагиями. В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсиби­лизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей ре­зистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Это инфек­ционное заболевание, вызываемое Т-лимфотропными человеческими ретровирусами и проявляющееся клинически генерализованными лим-фаденопатиями, различными вторичными инфекциями и опухолевыми поражениями.

Возбудители СПИДа-Т-лимфотропный человеческий вирус ти­па I и И. Этот вирус относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают обратной транскриитазой — ферментом, по­зволяющим передавать информацию от РНК к ДНК. Большинство из­вестных вирусов этой группы, размножаясь в клетке, способны не толь­ко убивать ее, но и в ряде случаев вызывать ее безудержное размноже­ние-опухолевый рост, в связи с чем такие ретровирусы называются онкогенными.

Важной особенностью этого вируса является и то, что он вызыва­ет гибель главным образом лимфоцитов: Т-хелперов и Т-супрессоров, в результате чего нарушается клеточная кооперация в иммунном ответе и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно- патогенной флоре.

Источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель. Больные заразны в течение всей жизни. Продолжительность вирусоносительства неизвестна. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании инфицированной крови или ее фракций, при парентеральных вмешательствах, осуществляемых инструментами, загрязненными кровью больных или носителей, и от матерей, имеющих вирус, детям. Наиболее опасны в распространении вируса лица обоих полов, ведущие беспорядочную половую жизнь, особенно те, у которых наблюдаются сексуальные перверсии по типу мужского гомосексуализ­ма или бисексуальности (половые связи с мужчинами и женщинами). Эти люди нередко тесно связаны с наркоманами, употребляющими наркотики парентерально.

В основе патогенетических изменений у больных лежат прежде всего Т-лимфотропные свойства возбудителя, способного вызвать раз­личные нарушения в иммунной системе инфицированного человека. Причем первичное заражение вирусом Т-лимфоцитарных клеток, как правило, завершается становлением латентной, т.е. бессимптомной, формы инфекции, при которой не осуществляется полный цикл ре­продукции вируса. Такая форма заболевания может сохраняться в те­чение длительного времени, пока какой-либо активизирующий фактор не разбудит «дремлющий» вирус и не начнется острая инфекция, при­водящая клетку к гибели. Роль «запускающего» фактора может играть любая наслоившаяся инфекция или инвазия (обусловленная вирусами, бактериями, грибками), в том числе повторное инфицирование, и дру­гие причины, вызывающие ослабление иммунной системы.

Источник