Способы выявления мутаций у растений

Изучение изменчивости у растений

Содержание:

Предмет:	Биология
Тип работы:	Курсовая работа
Язык:	Русский
Дата добавления:	11.06.2019

• Данный тип работы не является научным трудом, не является готовой выпускной квалификационной работой!
• Данный тип работы представляет собой готовый результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала для самостоятельной подготовки учебной работы.

Если вам тяжело разобраться в данной теме напишите мне в whatsapp разберём вашу тему, согласуем сроки и я вам помогу!

По этой ссылке вы сможете найти много готовых курсовых работ по биологии:

Посмотрите похожие темы возможно они вам могут быть полезны:

Введение:

Изменчивость — это разнообразие признаков и свойств индивидов и групп индивидов любой степени родства. Он присущ всем живым организмам, поэтому в природе не существует особей, которые были бы идентичны по всем признакам и свойствам. Термин «изменчивость» также используется для обозначения способности живых организмов реагировать морфофизиологическими изменениями на внешние воздействия и характеризовать преобразования форм живых организмов в ходе их эволюции.

Изменчивость — это процесс, который отражает отношения организма с окружающей средой. С генетической точки зрения изменчивость является результатом реакции генотипа в процессе индивидуального развития организма на условия окружающей среды.

Это один из основных факторов эволюции и служит источником для искусственного и естественного отбора.

Изменчивость можно классифицировать в зависимости от причин, характера и характера изменений, а также от целей и методов исследования. Различают наследственную изменчивость (генотипическая) и ненаследственная (паратипичная), индивидуальная и групповая, прерывистая (дискретная) и непрерывная, качественная и количественная, независимая изменчивость различных признаков и коррелятивная (относительная), направленная (определенная, согласно С. Дарвину). ) и ненаправленные (неопределенные, по мнению С. Дарвина), а также адаптивные (адаптивные) и неадаптивные. При решении общих проблем биологии и особенно эволюции наиболее важным является разделение изменчивости, с одной стороны, на наследственное и ненаследственное, а с другой — на индивидуальное и групповое. Все категории изменчивости могут встречаться в наследственной и ненаследственной, групповой и индивидуальной изменчивости.

Изменчивость влияет на все свойства организмов: структурные особенности, цвет, физиологию, поведение и т. д. У потомства одной пары животных или растений, выращенных из семян одного и того же плода, невозможно найти двух полностью идентичных особей. Природа изменчивости отличается. Дарвин различал две основные формы изменчивости — ненаследственную и наследственную.

Наследственная изменчивость. Различные условия жизни формируют некоторые различия между организмами одного и того же вида. Например, обильное питание может привести к ускоренному росту организма, наступлению более ранней зрелости, достижению больших размеров и наоборот. Поддерживая определенную температуру в аквариуме, вы можете изменять пропорции между разными частями тела рыбы. Разные выводки мальков одного вида рыб развиваются в разных частях водоема, отсюда и различия в размерах их тела, пропорциях и ряде других свойств.

Известно, что культурные сорта растений при отсутствии особых условий, в которых они были выведены людьми, теряют свои качества. Например, белокочанная капуста при выращивании в жарких странах не образует головку. Породы лошадей, привезенных в горы или другие места, где пища не является питательной, становятся чахлыми. Все эти изменения не являются наследственными, они не влияют на генетические свойства организмов и не наследуются. Изменчивость, возникающая в ответ на изменения условий жизни, называется ненаследственной. Из-за ненаследственной изменчивости люди как бы приспосабливаются к изменяющимся условиям жизни.

Наследственная (генетическая) изменчивость. Основой эволюционного процесса является наследственная (генетическая) изменчивость, то есть та, в которой изменения свойств организмов наследуются от родителей к потомкам. Наследственная изменчивость присуща всем организмам. Это определяется не столько условиями окружающей среды, сколько характеристиками самого организма. Его существование поддерживает естественное неравенство, разнообразие организмов. Некоторые из них могут лучше противостоять хищникам, другие менее восприимчивы к болезням, третьи лучше защищены от холода, четвертые обладают благоприятным сочетанием всех этих и других свойств. Причины наследственной изменчивости во времена Дарвина мало изучены. В настоящее время известно, что гены являются носителями наследственной изменчивости. Наследственная изменчивость постоянно поддерживается появлением мутаций и генетической рекомбинации — непрерывного процесса перетасовки генов при образовании зигот. Вы уже знаете, что генетики используют понятия генотипа и фенотипа. Генотип — это набор генов организма, который знает особенности своего развития. Фенотип — это комплекс свойств и признаков организма, т. е. Результат реализации его генетической программы в конкретных условиях жизни. Фенотип является более богатым понятием по содержанию, чем генотип. Вариация фенотипов является результатом совместного действия факторов, определяющих наследственную и ненаследственную изменчивость. Вариация генотипов является результатом мутаций и рекомбинаций. Понятия фенотипа и генотипа применимы для характеристики отдельного организма.

Генофонд популяций. Показателем генетического состава всей популяции является генофонд. Генофонд представляет собой сумму всех генотипов, представленных в популяции. Поскольку подсчитать все гены в популяции и все аллели практически невозможно, о составе генофонда судят по соотношению частот аллелей отдельных генов. Частота аллеля выражается его долей в общем количестве организмов, имеющих соответствующий ген.

Генофонд популяции постоянно меняется под воздействием различных факторов. Во-первых, это связано с изменчивостью генотипов. Во-вторых, генофонд может меняться под влиянием отбора; такие изменения в генофонде направлены.

Ключом к объяснению Дарвина движущих сил эволюции является идея о том, что некоторые особи этого вида обладают свойствами, которые увеличивают их шансы на выживание и оставление потомства. Если это так, то генетические свойства таких организмов («полезные гены или аллели») должны цепляться за популяцию (вместе с потомками организмов, которые ими обладают), изменяя состав своего генофонда. В суровых климатических условиях, например, в популяциях, доля генотипов, содержащих аллели, которые повышают теплоизоляцию организмов, должна увеличиваться, что делает популяцию более приспособленной к конкретным условиям жизни. В других случаях выживание организмов может определяться генами, кодирующими цвет животного (когда маскирующий фактор становится важным для выживания особей), или синтезом определенных типов ферментов, или характером поведения и т. д. иными словами, в результате естественного отбора генофонд популяции должен со временем меняться. Поэтому изучение состава генофонда позволяет сделать вывод об эволюционных изменениях, происходящих в популяциях.

Современные исследователи могут наблюдать и измерять изменения в генофонде популяций, используя специальные биохимические методы — например, анализируя последовательность аминокислот в белках или последовательность азотистых оснований в ДНК. Для этого изучают состав белков, первичные структуры которых определяются нуклеотидными последовательностями кодирующих их генов. У разных групп организмов изменчивость генофонда различна, но в целом она довольно высока. Более того, как установил русский ученый С. С. Четвериков в 1926 году, подавляющее большинство возникающих мутаций являются рецессивными и фенотипически не проявляются. Изменчивость генофонда можно проиллюстрировать на примере групп крови у людей. Их разнообразие определяется действием разных генов. Было установлено, что в дополнение к четырем основным группам крови у людей существует по меньшей мере 30 различных групп, также генетически фиксированных. Кроме того, было идентифицировано более 45 генов, которые кодируют белки в крови человека и плазматических клетках. В популяциях людей, населяющих разные страны и континенты, соотношение носителей разных групп крови варьируется. Например, была выявлена ​​следующая закономерность: состав белков крови зависит от географического положения населения. Например, коренные американцы в основном имеют нулевую группу. Группа крови В отсутствовала в Америке и Австралии до прибытия иммигрантов из Европы. Частота группы крови B увеличивается из Европы в Центральную Азию. Учитывая, что люди с разными группами крови имеют разную восприимчивость к определенным болезням, можно предположить, что различия в генетическом составе разных популяций человека являются адаптивными, то есть контролируются естественным отбором.

Изменчивость изменений

Генетика изучает не только наследственность, но и изменчивость организмов. Изменчивость — это способность живых организмов приобретать новые признаки и свойства. Из-за изменчивости организмы могут адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды. Существует два типа изменчивости: наследственная или генотипическая и ненаследственная или фенотипическая — изменчивость, при которой изменения в генотипе не происходят.

Большую роль в формировании признаков организмов играет его среда обитания. Каждый организм развивается и живет в определенной среде, испытывая воздействие факторов, которые могут изменять морфологические и физиологические свойства организмов, то есть их фенотип. Изменчивость организмов, возникающая под влиянием факторов окружающей среды и не влияющая на генотип, называется модификацией.

Модификационная изменчивость называется фенотипической, поскольку под влиянием внешней среды фенотип изменяется, генотип остается неизменным. Разнообразным примером изменчивости символов под воздействием факторов окружающей среды является разнообразие стрелки: листья, погруженные в воду, имеют форму ленты, листья, плавающие на поверхности воды, округлены, а листья в воздухе — стрелки -образный. Если все растение полностью погружено в воду, его листья только ленточные. Под воздействием ультрафиолетовых лучей у людей (если они не являются альбиносами) загар происходит в результате накопления меланина в коже, а у разных людей интенсивность цвета кожи различна. Если человек лишен действия ультрафиолетовых лучей, его кожа не меняет цвет.

Модификационная изменчивость носит групповой характер, то есть все особи одного вида, помещенные в одинаковые условия, приобретают сходные характеристики. Например, если вы поместите сосуд с зелеными евгленами в темноту, то все они потеряют свой зеленый цвет, но если вы снова включите его, все снова станут зелеными.

Изменчивость модификации достоверна, то есть она всегда соответствует факторам, ее вызывающим. Так, ультрафиолетовые лучи изменяют цвет кожи человека (так как синтез пигмента усиливается), но не меняют пропорции тела, а повышенная физическая активность влияет на степень развития мышц, а не на цвет кожи.

Однако не следует забывать, что развитие какого-либо признака определяется, прежде всего, генотипом. В то же время гены определяют возможность развития признака, а его внешний вид и степень тяжести во многом определяются условиями окружающей среды. Таким образом, зеленый цвет растений зависит не только от генов, контролирующих синтез хлорофилла, но и от наличия света. При отсутствии света хлорофилл не синтезируется.

Несмотря на то, что под влиянием условий окружающей среды признаки могут меняться, эта изменчивость не безгранична. Даже в случае нормального развития знака степень его выраженности различна. Так, на пшеничном поле можно найти растения с большими колосьями (20 см и более) и очень маленькими (3-4 см). Это связано с тем, что генотип определяет определенные границы, в пределах которых может происходить изменение признака. Степень изменчивости признака или пределы изменчивости модификации называют скоростью реакции. Как правило, количественные признаки (урожайность, размер листьев, удой молока коров, откладка яиц кур) имеют более высокую скорость реакции, чем качественные (цвет шерсти, молочный жир, структура цветка, тип крови).

Знание скорости реакции имеет большое значение для сельскохозяйственной практики. Модификационная изменчивость многих признаков растений, животных и человека подчиняется общим законам. Эти закономерности выявляются на основе анализа проявления черты в группе лиц. Каждое конкретное значение изучаемой черты называется вариантом и обозначается буквой v. Частота появления отдельных вариантов обозначается буквой p. При изучении изменчивости признака в выборке составляется вариационный ряд, в котором индивиды располагаются в порядке возрастания индикатора изучаемого признака. На основе ряда вариаций строится кривая вариаций — графическое отображение частоты появления каждого варианта.

Знание законов изменчивости модификаций имеет большое практическое значение, поскольку позволяет прогнозировать и планировать тяжесть многих признаков организмов в зависимости от условий окружающей среды.

Итак, необходимо еще раз подчеркнуть:

1. скорость реакции организма определяется генотипом;
2. различные признаки различаются в пределах изменчивости под влиянием внешних условий;
3. Модификация изменчивости in vivo является адаптивной.

Население и чистые линии

Чтобы улучшить племенные и продуктивные качества животных, необходимо знать генотипы не только отдельных особей, но и генетическую структуру всего стада или даже породы в целом. Важными для разведения являются знание законов наследственности и изменчивости при отсутствии и при условии искусственного отбора и отбора животных, факторов, их определяющих. Изучение генетических процессов, происходящих в естественных условиях животноводства, имеет большое значение для дальнейшего познания эволюции, чтобы контролировать эти процессы при разведении сельскохозяйственных животных.

По Н. В. Тимофееву-Ресовскому, популяция — это совокупность особей данного вида, долгое время (большое количество поколений), обитающих в определенном пространстве, состоящих из особей, которые могут свободно скрещиваться друг с другом и отделяться от одного и того же соседние агрегаты одной из форм изоляции (пространственная, сезонная, физиологическая, генетическая). Например, олени острова Колгуева изолированы от оленей, выведенных на материке Крайнего Севера, широкой полосой моря

В результате сформировалась особая популяция оленей Колгуева, которая отличается от остальной части этого вида генотипическими и фенотипическими признаками — они крупнее и имеют лучшую жизнеспособность.

В животноводстве под популяцией понимается группа животных одного вида, характеризующаяся определенным количеством и ареалом распространения. Такая группа отличается от других популяций своей генетической структурой, экстерьером, интерьером и продуктивными качествами. Поголовье скота может представлять собой единое стадо животных, породы или потомства. Обычно население является закрытой группой. Ввоз в него или вывоз животных из других популяций из него ограничен, поэтому воспроизводство в популяции осуществляется путем отбора самцов и самок, принадлежащих к этой популяции. В Ярославской области, например, разведение крупного рогатого скота ярославской породы.

Каждая популяция характеризуется определенным генофондом, то есть совокупностью аллелей, составляющих ее состав.

Наряду с популяцией в области генетики существует понятие «чистой линии» — это потомство, полученное только от одного родителя и имеющее полное сходство с генотипом.

Чистые линии могут быть созданы в растениеводстве на самоопыляющихся растениях. В отличие от популяций, они характеризуются полной гомозиготностью. Из-за полной гомозиготности отбор по чистой линии невозможен, поскольку все включенные в него особи имеют идентичный набор генов. Высокомозиготные линейные мыши, крысы и другие лабораторные животные создаются для проведения различных экспериментов, например, для проверки мутагенности определенных лекарств, оценки вакцин и т. д.

Популяция состоит из животных разных генотипов. Эффективность отбора в нем зависит от степени генетической изменчивости — соотношения доминантных и рецессивных генов. Харди и Вайнберг провели математический анализ распределения генов в больших популяциях, где нет отбора, мутации или смешивания популяций. Они обнаружили, что такая популяция находится в равновесии по соотношению генотипов, которое определяется по формуле.

В соответствии с этим был сформулирован закон или правило Харди-Вайнберга, согласно которому в отсутствие факторов, которые изменяют частоты генов, популяции при любом соотношении аллелей от поколения к поколению поддерживают эти частоты аллелей постоянными. Несмотря на известные ограничения, согласно формуле Харди-Вайнберга, можно рассчитать структуру популяции и определить частоты гетерозигот (например, по летальным или сублетальным генам, зная частоты гомозигот по рецессивным признакам и частоты лиц с доминирующим признаком), и проанализировать сдвиги в частотах генов по конкретным признакам в результате отбора, мутаций и других факторов.

Население находится в равновесии только тогда, когда в нем нет выбора. При отборе отдельных животных в такой популяции изменяется соотношение гамет, что влияет на генетическую структуру следующего поколения. Однако К. Пирсон показал, что как только возникает состояние панмиксии (свободное скрещивание), соотношение генотипов и фенотипов в популяции в следующем поколении возвращается к тому, которое соответствует формуле Хард-Вайнберга, но с другим соотношением , Скрещивание, восстанавливающее соотношение генотипов в популяции в соответствии с формулой Харди-Вайнберга, называется стабилизирующим. Из этого следует вывод: когда в популяции используются случайные, невыбранные производители или матка, стабилизация признаков продуктивности наблюдается на одном уровне, и повышение продуктивности животных в такой ситуации невозможно. Аналогично, при отсутствии отторжения гетерозиготных носителей рецессивных аномалий частота проявления аномальных животных в популяции остается неизменной.

В популяциях сельскохозяйственных животных частоты генов постоянно меняются, что можно наблюдать при анализе соседних поколений. Такие изменения являются сутью генетической эволюции. Основные факторы эволюции: мутации, естественный и искусственный отбор, миграция, дрейф генов.

Одной из основных причин генетической изменчивости в популяции является мутация. Спонтанные мутации каждого гена происходят с низкой частотой, но общая частота мутаций всех генов, которые содержат популяции, очень высока. Мутации, возникающие в половых клетках родительского поколения, приводят к изменению генетической структуры потомства. В популяции с постоянными числами, в отсутствие отбора, большинство возникших мутаций быстро теряются, но некоторые из них могут сохраняться в течение нескольких поколений. Исчезновение мутантных генов из популяции противодействует действию мутационного процесса, в результате которого образуются повторяющиеся мутации.

Генетическая структура популяций формируется и изменяется под влиянием естественного и искусственного отбора. Действие естественного отбора заключается в том, что у лиц с высокой жизнеспособностью, ранней зрелостью, плодовитостью и т. д., то есть более приспособленных к условиям окружающей среды, преобладает воспроизводство. При искусственном отборе признаки продуктивности имеют решающее значение.

В И. Власов отмечает, что естественный отбор происходит на всех этапах онтогенеза населения — от формирования гамет до взрослого организма. В то же время это существенно влияет на скорость искусственного отбора из-за противоположного эффекта при выборе высокого уровня развития продуктивных признаков, которые являются необычными для биологических границ видов. Исходя из этого, при отборе животных необходимо учитывать не только продуктивные признаки, но и признаки приспособляемости к условиям окружающей среды.

По словам С.М. Гершензон, критерием интенсивности естественного отбора является разница в приспособленности сравниваемых групп, называемая коэффициентом отбора и выраженная в долях единицы. Например, если вероятность отказа от потомства у лиц с генотипом aa на 10% меньше, чем у людей с генотипом AA или Aa, тогда пригодность этих групп для особей AA и Aa составляет 1, для особей aa — 0,9.

С точки зрения ветеринарной генетики, важна эффективность отбора против вредных мутаций, особенно рецессивного типа. Анализ показывает, что высокие частоты рецессивного мутантного гена путем отбора можно быстро снизить до низких значений. Чтобы уменьшить частоту летального гена, например, с 0,3 до 0,2, достаточно двух поколений.

Частота гомозигот (аа) для мутантного гена зависит от частоты гетерозиготных животных в популяции. Идентификация этих гетерозигот и их устранение, соответственно, уменьшит частоту генетических отклонений, вызванных мутантным геном, что особенно важно при высокой частоте мутаций.

Генетическая структура популяции может изменяться вследствие случайных генетически-автоматических процессов (по Н.П. Дубинину) или дрейфа генов (по С.Райту). Наблюдения показывают, что наиболее интенсивный дрейф генов происходит в небольших популяциях. Например, известны случаи высокой концентрации редких мутаций в небольших изолированных популяциях крупного рогатого скота и других видов животных, которые, очевидно, связаны с генетически-автоматическими процессами. Распространение мутаций в различных популяциях животных может происходить в результате миграций.

Спаривающиеся животные, которые находятся в родстве, называются инбридингом. Спаривание рода или инбридинг — это метод отбора, используемый в животноводстве для сохранения ценных наследственных признаков животного в последующих поколениях. У животных, связанных друг с другом, существует сходство в определенных парах аллелей, которые они получили от общего предка. Это сходство тем больше, чем ближе степень родства.

У каждого животного в генотипе есть аллельные гены, как в гомозиготном, так и гетерозиготном состоянии. У гетерозигот обычно обнаруживаются вредные мутантные рецессивные гены. При инбридинге вероятность слияния идентичных гамет, несущих мутантные гены, в гетерозиготном состоянии и их переход в гомозиготное состояние возрастает. Эта вероятность пропорциональна степени родства спаривающихся животных.

Таким образом, в результате использования инбридинга происходит изменение частоты генов, увеличивается вероятность расщепления рецессивных гомозигот, что вызывает врожденную депрессию, что проявляется в снижении жизненных сил, фертильности животных и рождении аномальных физические лица.

Инбридинг, как правило, был сложным — одновременно на двух (1-й цифры) или трех (2-х значный) предков.

По показателям, характеризующим продуктивность и жизнеспособность животных, врожденная депрессия не является фатальным спутником связанных спариваний.

Есть много примеров, когда при инбридинге разной степени, в том числе близкой, негативных последствий не наблюдалось.

N.P. Дубинин в этой связи отмечает, что «линия ухудшается, когда в ней происходят процессы последовательного накопления вредных рецессивных генов, переходящих в гомозиготное состояние. Когда начинается более или менее выраженное завершение этого процесса, линии становятся относительно постоянными по своим свойствам и могут оставаться в таком стабильном состоянии в течение длительного времени. Только новые мутации, накапливающиеся в них, могут изменить генотип таких линий. Однако, подчеркивает академик, «многие линии при инбридинге, конечно, умирают, потому что в них летальные и полулетальные гены переходят в гомозиготное состояние». Поэтому инбридинг используется как метод индивидуальной селекции для перевода ценных генов выдающихся животных в гомозиготное состояние.

В ходе долгой эволюции животных, наряду с полезными мутациями, выбранными путем отбора, в популяциях или породах накапливался определенный спектр мутаций генов и хромосом. Каждое поколение популяции наследует это бремя мутаций, и в каждом из них возникают новые мутации, некоторые из которых передаются последующим поколениям.

Очевидно, что большинство вредных мутаций отмечены естественным отбором или устранены в процессе отбора. Прежде всего, это доминантные генные мутации, которые фенотипически проявляются в гетерозиготном состоянии, и количественные изменения в наборах хромосом. Рецептивно действующие генные мутации в гетерозиготном состоянии и структурные перестройки хромосом, которые не оказывают существенного влияния на жизнеспособность их носителей, могут проходить через селекционное сито. Они формируют генетическое бремя населения. Таким образом, под генетической нагрузкой населения понимают совокупность вредных генов и хромосомных мутаций. Различают мутационную и сегрегационную генетическую нагрузку. Первый образуется за счет новых мутаций, второй — в результате расщепления и рекомбинации аллелей при скрещивании гетерозиготных носителей «старых» мутаций.

Частоту летальных, полулетальных и субвитальных мутантных генов, передаваемых из поколения в поколение в форме мутационного генетического бремени из-за трудности идентификации носителей, невозможно точно подсчитать. Мортон и Кроу предложили форму для расчета уровня генетической нагрузки по количеству летальных эквивалентов. Один смертельный эквивалент соответствует одному летальному гену, который определяет смертность с вероятностью 10%, двум смертельным генам с вероятностью смерти 50% и т. д.

Уровень генетической нагрузки может быть определен на основе фенотипического проявления мутаций (деформации, врожденные аномалии обмена веществ и т. д.), Анализа типа их наследования, частоты в популяции.

N.P. Дубинин предлагает определить генетическую нагрузку популяции путем сравнения частот мертворождения в связанном и несвязанном выборе родительских пар. Следует иметь в виду, что при высокой частоте гетерозигот по рецессивным летальным и полулетальным мутантным генам рождение животных с аномалиями необязательно должно быть связано с инбридингом почти или умеренной степени. Общий предок (источник мутации) также может быть в отдаленных рядах родословной. Например, бык Трувор 2918, гетерозиготный носитель мутантного рецессивного гена, находился в 5-м, 6-м, 7-м рядах предков в совхозе «Красная Балтика», но при использовании его прапраправнука «Автомат 1597» массовые рождения голых телят наблюдали на коровах, связанных с ним.

Эти данные в определенной степени характеризуют уровни генетической нагрузки для отдельных мутантных генов в конкретных популяциях крупного рогатого скота.

Хромосомные мутации являются неотъемлемой частью генетического бремени. Учет их является прямым цитологическим методом. Согласно результатам многочисленных исследований, основным компонентом нагрузки хромосомных аберраций у крупного рогатого скота являются транслокации Робертсона, а у свиней — реципрокные. Наиболее распространенной мутацией у крупного рогатого скота была транслокация 1/29 хромосомы. Изменчивость частоты этой аберрации, по нашим данным, в популяциях палево-пестрого скота составляла от 5 до 26%.

Таким образом, концепция генетического бремени в свете современных достижений в цитогенетике должна быть расширена. Теперь, когда известен широкий спектр хромосомных аберраций и установлено строгое наследование некоторых из них (транслокация и инверсия), представляется целесообразным рассматривать их наряду с вредными генными мутациями как неотъемлемую часть генетической нагрузки.

Наличие наследственной изменчивости в популяциях, в первую очередь мутаций в гетерозиготном состоянии, позволяет им быстро адаптироваться к новым условиям окружающей среды благодаря изменениям в генетической структуре. Процесс мутации также приводит к формированию генетического полиморфизма в популяциях — различных частот аллелей, гомозигот по доминантным, гетерозигот или гомозигот по рецессивным генам. Полиморфизм — это механизм, который поддерживает существование популяций. Если, например, гетерозиготность обеспечивает лучшую адаптацию к изменяющимся условиям окружающей среды, то гетерозиготы отбираются, что приводит к сбалансированному полиморфизму — воспроизведению определенного соотношения разных генотипов и фенотипов в популяции от поколения к поколению. Процессы, обеспечивающие способность населения поддерживать свою генетическую структуру, называются генетическим гомеостазом.

В генетике различают два класса символов — качественный и количественный. Они различаются по характеру изменчивости и признакам наследования. Качественные признаки характеризуются периодическими, а количественные — непрерывной изменчивостью. Первые из них дают четкие границы при разделении на доминантные или рецессивные признаки. Это связано с тем, что каждый из них обычно контролируется одним аллельным геном. Количественные признаки не дают четких границ расщепления для разных вариантов скрещивания, хотя они отличаются от качественных более высокой степенью изменчивости. Особенностью количественных признаков является сложный характер наследования. Каждый из них определяется не одним, а множеством локусов в хромосомах. Этот тип наследования, когда один признак определяется многими генами, называется полигенным. Уровень развития количественного признака зависит от соотношения доминантных и рецессивных генов, других генетических факторов и степени модифицирующего воздействия факторов окружающей среды. Количественная изменчивость в популяции состоит из генетической и паралогической (экологической) изменчивости.

Понятие наследственности признаков и коэффициент наследуемости. Различные количественные признаки имеют неодинаковую степень генетической изменчивости, а условия окружающей среды по-разному влияют на уровень фенотипического проявления определенного признака. При отборе животных первостепенное значение имеет знание степени, в которой будут развиваться уровни развития количественного признака между родителями и потомством, или в какой степени потомки будут наследовать количественные экономически полезные или патологические признаки родителей.

К экономически полезным признакам относятся надой молока, содержание жира и белка в коровьем молоке, стрижка шерсти у овец, откладка яиц у кур, прирост живой массы, фертильность и т. д. Повышение уровня развития экономически полезных признаков достигается постоянным отбором. из лучших людей для размножения. Эффективность выбора для этих символов зависит от степени наследуемости, взаимосвязи между ними, разницы между средним значением признака выбранной группы и средним значением стада (дифференциал выбора) и интервалом между поколениями.

Значения коэффициентов наследуемости зависят от характера признака. Так, среднее значение А2 для надоя молока составляет 0,25, надоя жирного молока — 0,38, живого веса у овец — 0,35, надоя чистой шерсти — 0,55, а фертильность у крупного рогатого скота — 0,08 и т. д.

В селекционной практике и специальных исследованиях накоплены данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях уровень развития одной или нескольких черт у потомства превышает степень тяжести этих черт у лучших родителей. Это явление, называемое гетерозисом, не укладывается в привычные рамки наследования символов.

Чтобы объяснить это, предлагаются различные гипотезы:

1. гетерозиготное состояние по многим генам;
2. взаимодействия доминантных благоприятных генов;
3. чрезмерное доминирование, когда гетерозиготы превосходят гомозиготы.

Н.В. Турбин предложил теорию генетического баланса, в основе которой лежит сложный характер причинно-следственных связей между наследственными факторами и признаками.

Н.Г. Дмитриев и И.Ю. Гальперин отметил, что основную причину появления гетерозиса следует искать в особенностях эволюции вида, породы, линии. Следует иметь в виду, что все в природе направлено на сохранение жизни. Проявление гетерозиса зависит от генетической природы признака. Таким образом, при скрещивании или скрещивании между линиями гетерозис более выражен в отношении персонажей с низкой степенью наследуемости.

Что касается признаков со средней или высокой наследуемостью, то гетерозис вдоль них чаще всего слабый, а гибриды обычно занимают промежуточное положение.

При наличии истинного гетерозиса значение индекса или более 100%. Если значение гетерозиса составляет менее 100% или имеет знак минус, то правильнее говорить о лучшей или худшей способности комбинирования линий. Скрещивание последнего по определенной схеме обеспечивает у потомства гибрида наилучшее развитие одной черты от отца, а другой от матери, хотя эта черта в гибриде не превышает лучшую родительскую форму в своем развитии.

Мутационная изменчивость

Различные формы и проявления изменчивости модификации не влияют на генотип организма. Наряду с модификациями существует другая форма вариаций, которая меняет генотип. Эта форма изменчивости называется генотипической или мутационной, а отдельные изменения называются мутациями.

Существование наследственных изменений было известно Дарвину. Вся его теория эволюции вытекает из доктрины естественного отбора наследственных изменений. Наследственная изменчивость является предпосылкой естественного и искусственного отбора. Однако во времена Дарвина экспериментальные данные о наследственности все еще отсутствовали, и законы наследования не были известны. Это сделало невозможным строго различать различные формы изменчивости в зависимости от наследования.

Концепция мутаций была введена в науку голландским ботаником де Врисом. У растения, осинового дерева (примулы вечерней), он наблюдал появление резких резких отклонений от типичной формы растения, и эти отклонения оказались наследственными. Дальнейшие исследования различных объектов — растений, животных, микроорганизмов — показали, что феномен наследственной (мутационной) изменчивости является общим для всех организмов. Мутации влияют на различные аспекты строения и функций организма. Например, у дрозофилы известны мутационные изменения формы крыльев (вплоть до их полного исчезновения), цвета тела, развития щетинок на теле, формы глаз, цвета (красный, желтый, белый, вишневый и т. д.) , а также многие физиологические признаки (продолжительность жизни, фертильность, устойчивость к различным повреждающим воздействиям и т. д.). Первоначальные представления де Вриса о том, что мутации всегда являются основными наследственными изменениями, не были подтверждены дальнейшими исследованиями. Наряду с резкими отклонениями, небольшие мутации встречаются гораздо чаще, лишь незначительно отличаются от исходных форм. Тем не менее, признак мутаций, указанных де Фризом — их спазматическая природа и наследственность — остается в силе. Мутации происходят в разных направлениях, и обычно они не являются адаптивными изменениями, которые полезны для организма.

Существуют также наследственные изменения, которые в гомозиготном состоянии вызывают смерть (такие мутации называются летальными).

Частота и причины мутаций

Как часто происходят мутации? Каковы причины их возникновения? Прежде чем ответить на этот вопрос, следует иметь в виду, что учет возникающих мутаций представляет очень большие трудности. Большинство мутаций являются рецессивными. Они возникают в генах, локализованных в хромосомах половых клеток. Гамет, несущий рецессивную мутацию, возникшую во время оплодотворения, обычно сочетается с гаметой, которая не несет ту же мутацию. Следовательно, вновь возникающая рецессивная мутация не будет фенотипически проявляться. Однако в последующих поколениях он будет размножаться вместе со своей хромосомой и распространяться среди особей этого вида. Только когда две гаметы, несущие одну и ту же рецессивную мутацию, соединяются вместе, они проявляются фенотипически.

Исследования показали, что в естественных условиях мутация каждого отдельного гена происходит очень редко. На первый взгляд может возникнуть идея, что такая небольшая вариация гена не может обеспечить достаточного количества материала наследственной вариации для естественного отбора. Это на самом деле не тот случай. В организме несколько тысяч генов, поэтому общее количество мутаций является значительным. Например, для той же самой дрозофилы было подсчитано, что около 5% ее гамет несут какую-то мутацию. Прямые исследования распределения мутаций в природных популяциях дрозофилы, проведенные в разных географических зонах, показали, что они «насыщены» различными мутациями, большинство из которых, однако, из-за рецессии не проявляют себя. Значительная устойчивость гена имеет большое биологическое значение. Действительно, если бы гены легко и часто менялись, то существование видов стало бы невозможным, потому что в каждом поколении организмы превращались в нечто совершенно новое, не похожее на своих родителей. Относительная устойчивость видов является важным условием адаптации организма к окружающей среде.

Способность мутировать является одним из основных свойств гена. Конечно, каждая отдельная мутация вызвана какой-то причиной. Однако в большинстве случаев эти причины остаются нам неизвестными. Мутации связаны с изменениями внешней среды. Это убедительно подтверждается тем фактом, что различным внешним факторам удается резко увеличить количество возникающих мутаций. Особенно эффективными факторами для экспериментально продуцирующих мутаций являются те, которые влияют на нуклеиновые кислоты. Это понятно, поскольку ДНК является материальной основой генов.

Впервые в эксперименте резкое увеличение числа произошедших наследственных изменений было получено под действием рентгеновских лучей. Под воздействием рентгеновских лучей количество полученных мутаций увеличилось в 150 и более раз. С тех пор экспериментальное получение мутаций проводилось на различных организмах — от бактерий и вирусов до млекопитающих и цветковых растений. Помимо рентгеновских лучей и других форм ионизирующего излучения, мутации могут быть вызваны различными химическими и физическими воздействиями: температурой, изменениями газовых условий, влажностью и т. д. Любые изменения, влияющие на метаболические процессы, также влияют на процесс мутации. Результаты исследований по экспериментальному производству мутаций показали, что в основном все сводится к увеличению их частоты. Экспериментально вызванные наследственные отклонения происходят в разных направлениях, а также естественный процесс мутационной изменчивости. Только совсем недавно были определены некоторые способы влияния на направление мутаций. Эти новые возможности основаны на глубоком проникновении в механизм процесса синтеза нуклеиновых кислот.

Экспериментальная подготовка мутаций также имеет большое практическое значение, так как она резко увеличивает наследственную изменчивость, обеспечивая тем самым материал для отбора.

Важная закономерность была установлена ​​Н.И. Вавилов. Он известен под названием закона гомологических рядов наследственной изменчивости. Суть этого закона сводится к тому, что виды и роды, которые генетически близки (то есть связаны одним происхождением), характеризуются сходными сериями наследственных вариаций. Зная наследственные изменения у одного вида, можно прогнозировать обнаружение сходных изменений у родственных видов и родов.

У животных мы также сталкиваемся с проявлением этого паттерна. Например, у грызунов существуют гомологические серии по окраске шерсти.

Методы изучения мутаций:

1. Метод гибридологического анализа позволяет отслеживать расщепление и рекомбинацию маркеров и тем самым сравнительно легко различить хромосомные (ядерные) и внехромосомные (цитоплазматические) мутации. У эукариот первые подчиняются законам наследования во время моногибридных скрещиваний, поскольку они проходят через стадию мейоза. У прокариот, лишенных мейоза, наследования вместе с известными связанными хромосомами, цитоплазматические гены служат индикатором соответствующей локализации мутации.
2. Цитогенетический метод — исследование строения хромосом под световым микроскопом. Выявление мутаций, связанных с основными хромосомными перестройками.
3. Биохимический метод. Прямое отслеживание изменений нуклеотидных последовательностей в отдельных генах и сравнение их с изменениями в составе и структуре продуктов, кодируемых ими.

Основные типы мутаций и их классификация

Мутации, помимо качественных свойств, также характеризуют способ возникновения. Спонтанные (случайные) — мутации, возникающие при нормальных условиях жизни. Самопроизвольный процесс зависит от внешних и внутренних факторов (биологических, химических, физических). Спонтанные мутации возникают у людей в соматических и генеративных тканях. Метод определения спонтанных мутаций основан на том, что у детей появляется доминантный признак, хотя у его родителей он отсутствует. Исследование в Дании показало, что примерно одна из 24 000 гамет несет доминирующую мутацию. Ученый Курт Браун предложил прямой метод оценки таких мутаций, а именно: количество мутаций, деленное на удвоенное количество обследованных людей.

Типы Мутаций

Генные (точечные) мутации

Как правило, один или несколько нуклеотидов затрагиваются, в то время как один нуклеотид может превращаться в другой, он может выпадать (делиться), дублироваться, а группа нуклеотидов может поворачиваться на 180 градусов. Например, ген человека, ответственный за серповидно-клеточную анемию, которая может быть смертельной, широко известен. Соответствующий нормальный ген кодирует одну из полипептидных цепей гемоглобина. В мутантном гене нарушен только один нуклеотид (GAA на GUA). В результате в цепи гемоглобина одна аминокислота заменяется другой (вместо глютамина используется валин). Это может показаться незначительным изменением, но оно влечет за собой фатальные последствия: эритроцит деформируется, приобретает серповидную форму и больше не может транспортировать кислород, что приводит к гибели организма. Генные мутации приводят к изменению аминокислотной последовательности белка. Наиболее вероятная мутация гена происходит при спаривании близкородственных организмов, которые наследуют мутантный ген от общего предка. По этой причине вероятность мутации увеличивается у детей, чьи родители являются родственниками. Генные мутации приводят к таким заболеваниям, как амавротический идиотизм, альбинизм, дальтонизм и т. д.

Интересно, что значение мутаций нуклеотидов в кодоне неодинаково: замена первого и второго нуклеотидов всегда приводит к изменению аминокислот, тогда как третий обычно не приводит к замене белка. Например, «Тихая мутация» — это изменение нуклеотидной последовательности, которое приводит к образованию аналогичного кодона, в результате чего аминокислотная последовательность белка не изменяется.

Геномные мутации

Основная отличительная особенность геномных мутаций связана с нарушением количества хромосом в кариотипе. Эти мутации также делятся на два типа: полиплоидные анеуплоидные.

Полиплоидные мутации приводят к изменению хромосом в кариотипе, который является кратным гаплоидному набору хромосом. Этот синдром был впервые обнаружен только в 60-х годах. В общем, полиплодия характерна в основном для людей и крайне редко встречается у животных. При полиплоидии количество хромосом в клетке составляет 69 (триплодия), а иногда 92 (тетраплодия) хромосомы. Такое изменение приводит к почти 100% гибели плода. Триподия имеет не только многочисленные дефекты, но и приводит к потере жизненных сил. Тетраплодия встречается еще реже, но также часто приводит к смерти.

Анеуплоидные мутации приводят к изменению числа хромосом в кариотипе и множественных в гаплоидный набор. В результате этой мутации появляются особи с ненормальным количеством хромосом. Как триплодия, анеуплодия часто приводит к смерти на ранних стадиях развития эмбриона. Причиной таких последствий является потеря целой группы генной связи в кариотипе.

В целом механизм геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом при мейозе, в результате которого образуются аномальные гаметы, что приводит к мутации. Изменения в организме связаны с наличием генетически гетерогенных клеток. Этот процесс называется мозаицизмом.

Геномные мутации являются одними из худших. Они приводят к таким заболеваниям, как синдром Дауна (трисомия, встречается с частотой 1 пациент на 600 новорожденных), синдром Клайнфелтера и др.

Хромосомные мутации

Хромосомные мутации приводят к изменениям в количестве, размере и организации хромосом, поэтому их иногда называют хромосомными перестройками. Хромосомные перестройки делятся на внутри- и межхромосомные.

Интрахромосомные включают в себя:

• Дублирование — одна из хромосомных областей представлена ​​более одного раза.
• Удаление — внутренняя часть хромосомы теряется.
• Инверсия — поворачивает хромосомную часть на 180 градусов.

Межхромосомные перестройки (также называемые транслокациями) делятся на:

• Взаимный — обмен сайтов негомологичных хромосом.
• Невзаимный — изменение положения сайта хромосомы.
• Дицентрический — слияние фрагментов негомологичных хромосом.
• Centric — слияние центромер негомологичных хромосом.

Хромосомные мутации встречаются у 1% новорожденных. Однако, что интересно, исследования показали, что нестабильность соматических клеток у здоровых доноров — не исключение, а норма. В связи с этим было высказано предположение, что нестабильность соматических клеток следует рассматривать не только как патологическое состояние, но и как адаптивную реакцию организма на измененные условия внутренней среды. Хромосомные мутации могут иметь фенотипические эффекты. Наиболее распространенным примером является синдром кошачьего крика (детский крик напоминает кошачий мяукан). Как правило, носители такой делеции умирают в младенчестве. Хромосомные мутации часто приводят к патологическим нарушениям в организме, но в то же время хромосомные перестройки играли одну из ведущих ролей в эволюции. Итак, у человека 23 пары хромосом, а у обезьяны — 24. Таким образом, разница составляет только одну хромосому. Ученые предполагают, что в процессе эволюции произошла как минимум одна перестройка. Это также может быть подтверждено тем фактом, что 17-я хромосома человека отличается от той же хромосомы шимпанзе только одной рецентрической инверсией. Такие рассуждения в значительной степени подтверждают теорию Дарвина.

Мутация Классификация

Трудности определения понятий «мутация» лучше всего иллюстрируются классификацией ее типов.

Есть несколько принципов для этой классификации.

По характеру изменений в геноме

Геномные мутации — это изменение количества хромосом.

Геномные мутации — это мутации, которые приводят к добавлению или потере одной, нескольких или полного гаплоидного набора хромосом. Различные типы геномных мутаций называются гетероплоидией и полиплоидией.

Геномные мутации связаны с изменением количества хромосом. Например, феномен полиплоидии, многократного изменения количества хромосом, довольно часто встречается у растений. У полиплоидных организмов гаплоидный набор из n хромосом в клетках повторяется не 2, как у диплоидов, а значительно большее количество раз (3n, 4p, 5p и до 12n). Полиплоидия является следствием нарушения в ходе митоза или мейоза: при разрушении веретена деления удвоенные хромосомы не расходятся, а остаются внутри неделимой клетки. В результате возникают гаметы с числом хромосом 2n. Когда такая гамета сливается с нормальной (n), у потомка будет тройной набор хромосом. Если геномная мутация происходит не в репродуктивных, а в соматических клетках, то в организме появляются клоны (линии) полиплоидных клеток. Часто скорость деления этих клеток опережает скорость деления нормальных диплоидных клеток (2n). В этом случае быстро делящаяся линия полиплоидных клеток образует злокачественную опухоль. Если его не удалить или не уничтожить, то из-за быстрого деления полиплоидные клетки вытеснят нормальные клетки. Вот как много форм рака развивается. Разрушение митотического веретена может быть вызвано радиацией, действием ряда мутагенных химических веществ.

Геномные мутации в животном и растительном мире разнообразны, но у человека были обнаружены только 3 типа геномных мутаций: тетраплоидия, триплоидия и анеуплоидия. Более того, из всех вариантов анеуплоидии обнаружены только трисомия на аутосомах, полисомия на половых хромосомах (три-, тетра- и пентасомии), и только моносомия-X обнаружена из моносом.

Хромосомные мутации или хромосомные перестройки — это изменения в структуре хромосом.

Хромосомные мутации являются хромосомными перестройками. Участки хромосом могут изменить свое положение, потеряться или удвоиться.

Хромосомные мутации — это мутации, которые разрушают существующие группы сцепления или приводят к появлению новых групп сцепления. Это определение указывает, каким образом эти мутации в основном обнаруживаются. Согласно другому определению, хромосомные мутации являются мутациями, обусловленными перестройками хромосом. Хромосомные перестройки бывают разных типов. Возможно, наиболее распространенной является рекомбинация или кроссинговер, при котором происходит обмен гомологичными участками хромосом. Другими типами хромосомных перестроек являются транслокация, инверсия, делеция и дупликация.

Существуют различные варианты изменения морфологии хромосом. Различают следующие ХП: — Взаимные транслокации — обмен сайтов хромосом. — Транслокации Робертсона — слияние двух акроцентрических хромосом в одну двухрукую хромосому. — Парацентрическая инверсия — обратный порядок генов в пределах области, которая не влияет на центромеры. — Перицентрическая инверсия такая же, но в пределах области, включая центромеру. — Вставка — вставка дополнительного хромосомного материала в любую часть хромосомы. — Удаление — потеря части хромосомы CP приводит к изменениям в кариотипе (удвоение хромосомы)

Генные мутации — изменения в генах.

Генные или точечные мутации связаны с изменением состава или последовательности нуклеотидов в пределах области гена ДНК. Нуклеотид внутри гена может быть заменен другим или потерян, дополнительный нуклеотид может быть вставлен и т. д. Мутации гена могут привести к тому, что мутантный ген либо перестает работать, а затем соответствующие i-РНК и белок не образуются, либо синтезируется белок с измененными свойствами, что приводит к изменению фенотипических характеристик индивидуума. Из-за генных мутаций образуются новые аллели, что имеет большое эволюционное значение.

В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокация, дупликация и инверсия различных частей гена. Если под влиянием мутации изменяется один нуклеотид, говорят о точечных мутациях. Точечные мутации с заменой оснований делятся на два класса: переходы (замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин) и трансверсии (замена пурина на пиримидин или наоборот). Из-за вырожденности генетического кода возможны три генетических последствия точечных мутаций: сохранение значения кодона (синонимическая замена нуклеотида), изменение значения кодона, что приводит к замене аминокислоты в соответствующее положение полипептидной цепи (миссенс-мутация) или образование бессмысленного кодона с преждевременным окончанием (нонсенс-мутация). В генетическом коде три бессмысленных кодона: янтарь — UAG, охра — UAA и опал — UGA. В соответствии с этим они получают названия и мутации, приводящие к образованию бессмысленных триплетов.

По проявлению в гетерозиготе

Доминирующими мутациями являются мутации, которые проявляются в гетерозиготном состоянии при генерации их возникновения и расщепляются в следующих поколениях.

Рецессивные мутации — это мутации, которые возникают, если мутантный ген находится в гомозиготном состоянии.

Для отклонения от нормы или так называемого дикого типа:

1. Прямые мутации.Прямые (первичные) мутации — это мутации, которые вызывают отклонение от дикого типа. Обратные мутации являются возвращением к дикому типу.
2. Развороты. Иногда они говорят об обратных мутациях, но очевидно, что они представляют только часть инверсий, поскольку в действительности так называемые супрессорные мутации широко распространены.

Мутация, которая восстанавливает первоначальную структуру гена, является обратной мутацией или реверсией. Возврат к первоначальному фенотипу мутантного организма из-за восстановления функции мутантного гена часто происходит не из-за истинной реверсии, а из-за мутации в другой части того же гена или даже другого неаллельного гена. В этом случае обратная мутация называется супрессором.

Современная точка зрения на причины спонтанных мутаций сформировалась в 60-х годах благодаря выяснению механизмов размножения, репарации и рекомбинации генов и открытию ферментных систем, ответственных за эти процессы. Существует тенденция объяснять генные мутации как ошибки в работе ферментов при синтезе матричной ДНК. Теперь эта гипотеза общепризнанна. Привлекательность этой гипотезы заключается также в том, что она позволяет рассматривать индуцированный мутационный процесс в результате вмешательства внешних факторов в нормальное воспроизведение носителей генетической информации, т. е. Дает единое объяснение причин спонтанные и индуцированные мутации. Большое влияние на развитие теории мутационного процесса оказало изучение его генетического контроля. Обнаружены гены, мутации которых могут увеличивать или уменьшать частоту как спонтанных, так и индуцированных мутаций. Эти и другие факты, которые будут рассмотрены позже, являются убедительными аргументами в пользу существования общих причин индуцированного и спонтанного процесса мутации.

Первое объяснение механизма мутационных изменений (генные мутации и хромосомные аберрации) было предложено в 1935 г. Н. В. Тимофеевым-Ресовским, К. Циммером и М. Дельбрюком на основе анализа радиационного мутагенеза у высших организмов и прежде всего у дрозофилы. Мутация рассматривалась как результат мгновенной перегруппировки атомов в сложной молекуле гена. Причиной такой перестройки считалось прямое попадание в ген квантовой или ионизирующей частицы (принцип попадания) или случайные колебания атомов. Дальнейшее обнаружение эффекта последействия ионизирующего излучения показало, что мутации происходят в результате процесса, который длится во времени, а не сразу в момент прохождения кванта энергии или ионизирующей частицы через ген.

Перспективы преодоления этих и других противоречий возникающей теории мутационного процесса были изложены в физиологической гипотезе мутационного процесса, которая также была высказана М. Е. Лобашевым в 1946 году.

Суть гипотезы М. Е. Лобашева состояла в том, что «благодаря способности клетки восстанавливать полученный ущерб, формирование мутации должно осуществляться в процессе обратимости повреждения, то есть в процессе восстановления». (ремонт)». Это означало, что появлению мутации должно предшествовать предмутационное состояние или потенциальное изменение, которое может быть устранено (идентичное восстановление) или реализовано как мутация (неидентичное восстановление). Для доказательства существования таких премутационных состояний М.Е. Лобашев, его ученики К.В. Ватти, М.М. Тихомирова и другие в экспериментах с дрозофилой, облученной рентгеновскими лучами, дополнительно воздействовали на нее высокой температурой, которая сама по себе не вызывала каких-либо мутаций. Мухи, подвергшиеся такому комбинированному воздействию, показали более высокую изменчивость, чем после воздействия только рентгеновских лучей.

Только эти четыре метода классификации изменений в генетическом материале являются достаточно строгими и имеют универсальное значение. Каждый из подходов в этих методах классификации отражает некоторые существенные стороны появления или проявления мутаций в любых организмах: эукариотах, прокариотах и ​​их вирусах.

Генеративные, встречающиеся в половых клетках

Если мутации происходят в половых клетках, их называют генеративными мутациями, а если в других клетках организма — соматическими мутациями. Соматические мутации могут передаваться потомству во время вегетативного размножения. Генеративные мутации — это наследственные мутации, которые происходят в половых клетках, но не влияют на характеристики данного организма, а появляются только в следующем поколении.

Соматика, происходящая в соматических клетках

Соматические мутации — это мутации в клетках организма. Если гены в соматических клетках изменяются, то в этом организме происходят мутации, которые не передаются потомству во время полового размножения. Однако в случае бесполого размножения, если тело развивается из клетки или группы клеток, имеющих мутированный ген, мутации могут передаваться потомству. Такие мутации называются соматическими.

Очевидно, что два последних метода классификации мутаций применимы только к эукариотам, и рассмотрение мутаций с точки зрения их появления в соматических или половых клетках относится только к многоклеточным эукариотам.

Наконец, очень часто мутации классифицируются по их фенотипическому проявлению, то есть в зависимости от меняющегося признака. Тогда мутации считаются летальными, морфологическими, биохимическими, поведенческими, резистентными или чувствительными к повреждающим агентам и т. д. Возможно, это наиболее эклектичный способ классификации, но они часто используются в специальной литературе.

В общих чертах можно сказать, что мутации являются наследственными изменениями в генетическом материале. Об их внешности судят по изменениям знаков. Это в первую очередь относится к генным мутациям. Хромосомные и геномные мутации также выражаются в изменении характера наследования признаков.

Закон гомологических рядов в наследственной вариации

Успех селекционной работы зависит главным образом от генетического разнообразия исходной группы растений или животных. Между тем, генофонд существующих пород животных или сортов растений, естественно, менее разнообразен, чем генофонд исходных диких видов. Поэтому при разведении новых сортов растений и пород животных поиск и идентификация полезных признаков у диких предков очень важны. В целях изучения разнообразия и географического распространения культурных растений Н.И. Вавилов организовал многочисленные экспедиции как по территории России, так и во многие зарубежные страны. В результате этих экспедиций был собран огромный семенной материал, который использовался для селекционной работы. Северная Ирландия Вавиловым выделено 7 центров происхождения культурных растений. Кроме того, Н.И. Вавилов сделал важные обобщения, которые послужили крупным вкладом в теорию отбора.

Изучение наследственной изменчивости у культурных растений и их предков позволило Н.И. Вавилова формулирует закон гомологических рядов наследственной изменчивости: «Виды и роды, которые генетически близки, характеризуются сходными сериями наследственной изменчивости с такой точностью, что, зная количество форм внутри одного вида, можно предсказать наличие параллельной формы в других видах и родах. Чем ближе роды и виды генетически расположены в общей системе, тем полнее сходство в ряду их изменчивости. Целые семейства растений обычно характеризуются определенным циклом изменения, проходящим через все роды и виды, которые составляют семейство. Суть этого закона заключается в том, что сходные наследственные виды встречаются у видов и родов организмов, имеющих сходное происхождение. Так, у разных видов млекопитающих формы бывают безволосые, длинношерстные, с короткими пальцами и т. д.

Этот закон важен для выбора. Воссоздать желаемую черту очень сложно. Гораздо проще найти сорт с такой чертой и исправить его путем скрещивания с другими формами. На основании этого закона Н.И. Вавилову и его сотрудникам удалось найти формы многих видов растений, неизвестных селекционерам, собрать богатую коллекцию культурных сортов растений.

Например, семейство злаков Н.И. Вавилов показал, что подобные мутации обнаружены у ряда видов этого семейства. Таким образом, черная окраска семян встречается у ржи, пшеницы, ячменя, кукурузы и некоторых других, за исключением овса, проса и пырей, а удлиненная форма зерна обнаруживается у всех изученных видов. Подобные мутации также наблюдаются у животных: альбинизм и отсутствие шерсти у млекопитающих, альбинизм и отсутствие перьев у птиц, короткая стрижка у крупного рогатого скота, овец, собак, птиц. О некоторых наследственных заболеваниях и деформациях, встречающихся у людей, сообщалось у некоторых животных. Животные с такими заболеваниями используются в качестве модели для изучения подобных дефектов у людей.

Тот факт, что похожие, наследственно обусловленные нарушения встречаются у представителей разных видов одного и того же класса — класса млекопитающих, убедительно подтверждает закон гомологических рядов наследственной изменчивости Н.И. Вавилова. Появление подобных мутаций объясняется общим происхождением генотипов. В процессе появления новых видов от одного общего предка различия между ними устанавливаются только для части генов, определяющих успешное существование в этих специфических условиях. Многие гены у видов, имеющих общее происхождение, остаются неизменными и дают сходные характеристики при мутировании. Таким образом, обнаружение спонтанных или индуцированных мутаций у одного вида приводит к поиску сходных мутаций у родственных видов растений или животных.

Закон гомологических рядов наследственной изменчивости успешно используется в селекционной практике. Работы по созданию семенных коллекций культурных сортов растений и их диких предков, начало которых положил Н.И. Вавилов, в наше время продолжается. В России коллекция в настоящее время включает более 320 тысяч образцов, относящихся к 1041 виду растений. Сюда входят дикие виды, родственники культурных растений, старые местные сорта, все лучшее и новое, что было создано недавно благодаря усилиям селекционеров со всего мира. Из глобального генофонда ученые выделяют генетические источники экономически ценных признаков: продуктивность, ранняя зрелость, устойчивость к болезням и вредителям, устойчивость к засухе, устойчивость к полеганию и т. д. Современные генетические методы позволяют достичь очень больших успехов в селекции растений. Таким образом, использование ценных генов дикого эфиопского ячменя позволило создать Одессу 100, выдающийся сорт ярового ячменя.

Секция 6. Возможность практического использования мутационного процесса в селекции

Спонтанные мутанты используются главным образом в селекции растений. Так, на основе мутанта желтого люпина, лишенного алкалоидов, был получен ряд разновидностей сладкого люпина, которые выращивают для кормления скота. Люпинсодержащие алкалоиды не подходят для этой цели, так как животные не едят его. Большое количество мутантов известно в плодовых культурах. Эти мутанты используются непосредственно в качестве новых сортов или в гибридизации с другими формами. Благодаря возможности вегетативного размножения плодов, у них многообещающий многоэтапный отбор мутантов. Мутанты особенно часто используются в декоративном цветоводстве.

Спонтанный мутант непрозрачного кукурузного мутанта, который характеризуется высоким процентным содержанием лизина в зерне, широко известен. Он используется для создания так называемых гибридов кукурузы с высоким содержанием лизина.

С открытием мутагенного воздействия радиации и химических веществ началась работа по созданию индуцированных мутантов. Рентгеновские мутанты ячменя были получены А. Густафссоном. Среди них были выбраны формы с повышенной продуктивностью зерна, а также мутант с укороченным стеблем, который теперь стал известным. Подобные мутанты были затем выделены из многих злаков. Они устойчивы к полеганию и обеспечивают большие преимущества при очистке машины. Кроме того, короткая и жесткая соломка позволяет проводить дополнительный отбор для увеличения размера колоса и массы семян, не опасаясь, что увеличение урожайности семян приведет к полеганию растений.

С помощью мутагенов также получают мутации мужского бесплодия, которые впоследствии используются в селекционных программах для получения гетеротических гибридов сахарной свеклы, риса и других культур. Работа по применению химического мутагенеза в селекции растений и животных получила широкое развитие.

Хромосомная перестройка, вызванная гамма-лучами, была успешно использована В.А. Струнников в отборе тутового шелкопряда. Известно, что мужские шелкопряды образуют коконы на 25-30% более продуктивные, чем коконы женщин. Поэтому выгоднее кормить только самцов. Как известно, тутовые шелкопряды имеют гетерогаметный пол — женский (ZW), а гомогаметный пол — мужской (ZZ). В 10-й хромосоме ген (W) локализован у тутового шелкопряда, доминантный аллель которого определяет темный цвет яиц, а рецессивный — белый.

В результате индуцированной транслокации доминантный аллель темных яиц был перенесен в W-хромосому и передан непосредственно от матери к дочери. В результате уже на этапе оплодотворения яиц могут быть отобраны только будущие самцы. Облегчает эту работу, используя машину с фотоэлементом.

В дальнейшем В.А. Струнников разработал еще более элегантный способ получения чисто мужского потомства от шелковичных червей. Используя индуцированный мутагенез, была получена линия, в которой обе половые хромосомы отмечены рецессивными летальными мутациями. Когда такие дигетерозиготные самцы пересекаются с какими-либо нормальными самками, все потомство женского пола умирает, потому что при структуре ZW в гемизиготе появляется один или другой смертельный элемент. Таким образом, мужчины питаются почти исключительно. Только в редких случаях женщины появляются с частотой 1: 500, 1: 1000 из-за перехода в Z-хромосому исходного мужчины.

Особенно успешно используется индуцированный мутагенез при селекции микроорганизмов. В нашей стране ряд продуцентов антибиотиков был получен под наблюдением С.И. Алиханяна путем обработки актиномицетов мутагенами физической и химической природы, а также с помощью комбинированных эффектов.

Рассмотренные генетические методы и паттерны показывают, что отбор является областью наиболее полного практического воплощения результатов, полученных генетикой. Все традиционные разделы генетики — гибридизация, мутационный процесс, перестройки хромосом и полиплоидия, популяционная генетика и т. д. — находят применение в селекции.

Разработаны методы для увеличения потомства ценных животных — производителей путем гормональной стимуляции суперовуляции, то есть одновременного созревания нескольких яиц, которые удаляются после оплодотворения и пересаживаются приемным матерям менее ценных пород или менее продуктивным самкам той же породы.

Проблема трансформации животных и растений с использованием клонированных генов между различными видами животных была в основном решена. Мышей трансформировали вектором, содержащим ген крысы и гормона роста человека. Осуществляется межвидовой и межродовой перенос генов, кодирующих в растениях экономически ценные белки.

Большие надежды связаны с направленным изменением генов инвитроплазмид. На основе этого метода ведется работа над так называемой белковой инженерией, которая позволяет изменять энзимы, кодируемые этими генами, в нужном направлении. Использование методов генной инженерии в создании производителей для микробиологической промышленности стало актуальным.

Распространены методы размножения клеточной массы высших растений для выработки ценных веществ, таких как алкалоиды женьшеня и раувольфии. Разрабатываются методы отбора клеток высших растений. До настоящего времени большое внимание привлекал загадочный феномен сомаклональной изменчивости растений — высокий уровень наследственной изменчивости, наблюдаемый при размножении растений путем регенерации из соматических клеток, выращенных в культуре.

Тот факт, что эти методы обогатят размножение в ближайшем будущем, не вызывает сомнений. Следует помнить, что основным источником успеха в селекции, растениеводстве и животноводстве станет овладение механизмами эволюционного процесса. Только при этом условии человеческие породы животных и растения могут успешно противостоять многочисленным естественным врагам.

Вывод:

В каждом из рассмотренных разделов раскрывается сущность таких понятий, как: мутационная изменчивость, ее причины и классификации, изменчивость модификации, закон гомологических рядов, популяции и чистые линии, а также рассказывается о практическом использовании изменчивости организмов в селекции.

Как уже известно, изменчивость — это разнообразие признаков и свойств отдельных лиц и групп лиц любой степени родства, присущей всем живым организмам. Термин «изменчивость» также используется для обозначения способности живых организмов реагировать морфофизиологическими изменениями на внешние воздействия и характеризовать преобразования форм живых организмов в ходе их эволюции. изменения, а также цели и методы исследования.

Четкое представление о категориях и формах изменчивости необходимо при построении эволюционных схем и теорий, поскольку явления наследственности и изменчивости являются основой эволюционного процесса, а также при практическом отборе растений и животных при изучении ряд проблем медицинской географии и антропологии населения.

Присылайте задания в любое время дня и ночи в ➔

Официальный сайт Брильёновой Натальи Валерьевны преподавателя кафедры информатики и электроники Екатеринбургского государственного института.

Все авторские права на размещённые материалы сохранены за правообладателями этих материалов. Любое коммерческое и/или иное использование кроме предварительного ознакомления материалов сайта natalibrilenova.ru запрещено. Публикация и распространение размещённых материалов не преследует за собой коммерческой и/или любой другой выгоды.

Сайт предназначен для облегчения образовательного путешествия студентам очникам и заочникам по вопросам обучения . Наталья Брильёнова не предлагает и не оказывает товары и услуги.

Источник