Парентеральное питание — это обеспечение организма аминокислотами (4 ккал/г), глюкозой (3,4 ккал/г), жирами (20% жировая эмульсия, содержащая 2 ккал/мл), витаминами, минералами, микроэлементами, жидкостью и иногда инсулином путем внутривенной инфузии. Хлорид и ацетат поступают в организм в виде солей натрия и калия и оказывают влияние на кислотно-щелочное состояние. Во избежание образования нерастворимых фосфатов введение кальция и фосфора ограничено.
2. Каковы показания к полному парентеральному питанию (ППП)?
Полное парентеральное питание (ППП) проводится в тех случаях, когда желудочно-кишечный тракт полностью не функционирует. Это бывает при широких резекциях кишечника, синдроме “короткой кишки”, тонкокишечных свищах, непроходимости кишечника и тяжелой упорной диарее.
3. Каковы способы введения парентеральных растворов?
Растворы для центрального парентерального питания — высококонцентрированы. Их осмолярность достигает 3000 мосмоль/л, и они должны вводиться в центральную вену (обычно в подключичную и реже в бедренную). При использовании многоканального катетера один из каналов предназначается только для питательных растворов. Если парентеральное питание планируется проводить длительно, то лучше использовать специальные катетеры (например, типа Hickman или Broviac).
Однако в них нет необходимости, если центральный венозный катетер ставится в стерильных условиях, а сам больной и члены его семьи детально ознакомлены с правилами ухода за ним.
4. Что такое периферическое парентеральное питание?
Периферическое парентеральное питание осуществляется в тех случаях, когда искусственное питание планируется менее чем на 10 дней, а катетеризация центральной вены противопоказана. Растворы должны иметь низкую осмолярность (менее 800 мосмоль/л), чтобы избежать тромбоза в устье катетера. Применение близких к изотоническим растворам жировых эмульсий способствует снижению общей осмолярности растворов наряду с повышением их калорийности.
При использовании разбавленных растворов для обеспечения полноценного питания требуется введение большого объема жидкости. Поэтому периферическое парентеральное питание нежелательно проводить больным, которым показано ограничение жидкости (например, больным с сердечной недостаточностью).
5. Что такое диализное парентеральное питание (ДПП)?
Иногда ограниченное количество парентеральных растворов переливается больному во время стандартного гемодиализа. Эта методика позволяет обеспечить больному парентеральное питание при одновременном выведении из организма жидкости и мочевины. Метод можно применять у ограниченного числа больных, находящихся па гемодиализе, которые страдают кахексией и не в состоянии получить адекватное количество пищи через рот или энтерально.
6. Когда назначаются концентрированные растворы аминокислот и глюкозы?
Концентрация аминокислот в стандартных растворах обычно 8,5% (8,5 г/100мл) или 10%. Концентрированные растворы содержат 15%. Максимальная концентрация глюкозы составляет 70%, хотя в стандартных растворах для ППП чаще используется 50%-глюкоза. Максимально концентрированные растворы ППП показаны больным с сердечной недостаточностью, а также при острой почечной и печеночной недостаточности.
7. Нужно ли добавлять железо к растворам парентерального питания?
При интенсивной терапии больных острый дефицит железа возникает редко. С каждой единицей крови при гемотрансфузии больные получают 250 мг молекулярного железа. При длительном ППП может понадобиться назначение препаратов железа. В идеале железо должно поступать в организм энтеральным путем, поскольку существует высокий риск развития анафилактического шока при его внутривенном или внутримышечном введении.
8. Какие осложнения связаны с парентеральным питанием?
Это дисбаланс жидкости и электролитов, нарушение метаболизма глюкозы, повышенные значения функциональных тестов печени, жировая дегенерация печени и атрофия кишечника. При катетеризации подключичной вены может развиться гемо- и пневмоторакс. Есть сообщения о редких случаях воздушной эмболии и постановке катетера вне сосуда.
9. Какие факторы влияют на развитие «катетерного» сепсиса?
Все профилактические мероприятия можно разделить на 3 категории: мероприятия при: (1) введении катетера; (2) уходе за катетером и (3) удалении катетера.
Во время катетеризации центральной вены кожу лучше обрабатывать хлоргекседином, а не спиртом или повидон-йодом, и использовать максимальное количество стерильных салфеток. Принято считать, что многоканальный катетер повышает риск развития сепсиса по сравнению с одноканальным катетером. Однако при рандомизированных исследованиях со строгим соблюдением протокола катетеризации вены были получены сопоставимые результаты.
Уход за катетером включает следующие компоненты: (1) замена повязок и инфузионных систем каждые 72 часа; (2) использование антибактериальных мазей (это спорный вопрос, по обычно мази применяются); (3) использование марлевых повязок, которые имеют преимущества перед прозрачными стерильными наклейками, и в заключение — удаление катетера в установленные сроки заметно снижает риск катетерного сепсиса.
Однако польза от удаления катетера должна превышать риск механических осложнений при новой катетеризации вены. Замена катетера по проводнику является эффективным методом ранней диагностики инфицированности катетера или нагноения.
10. Почему на фоне парентерального питания часто развивается гипергликемия?
Сильный стресс (выброс катехоламинов), воспалительная реакция, ограниченная подвижность, сопутствующая терапия кортикостероидами и чрезмерная калорийность пищи способствуют развитию гипергликемии. Скорость инфузии глюкозы не должна превышать 5 мг/кг/мин. Для повышения иммунитета, поддержания нормальной гидратации тканей и ускорения заживления ран концентрация глюкозы в крови должна быть менее 7 ммоль/л.
11. Как лечить гипергликемию?
При повышении уровня глюкозы по сравнению с исходным, резистентности к инсулину или инсулинопении может потребоваться введение простого инсулина. Дополнительные потребности в инсулине необходимо оценивать ежедневно до начала нового сеанса ППП. Нейтральный протамин-инсулин Хагедорна применяется у больных, которые принимают пищу с равными интервалами, и не подходит для непрерывного внутривенного кормления.
12. Зачем нужны внутривенные жировые эмульсии? В каких случаях они противопоказаны?
Теоретически жировые эмульсии предназначены для предотвращения дефицита незаменимых жирных кислот. В действительности дефицит развивается редко и проявляется только спустя несколько недель. Для обеспечения потребностей в незаменимых жирных кислотах необходимо получать в виде липолевой кислоты всего 3-4% калорий (или 10% калорий в виде стандартных жировых эмульсий). Жировые эмульсии также используются в качестве дополнительного источника энергии, когда скорость инфузии глюкозы достигает 5 мг/кг/мипуту. На практике жиры расфасовываются в контейнеры по 100, 250 и 500 мл.
Жировые эмульсии противопоказаны больным с панкреатитом, вызванным гипергликемией (редкие случаи панкреатита) и при значительном повышении уровня триглицеридов в сыворотке крови (выше 500 мг/дл). В составе полноценной питательной смеси (растворы “три в одном”) жировые эмульсии остаются стабильными в течение 24 часов. Продолжительность вливания такой смеси не должна превышать 12 часов из-за возможного в ней роста бактерий.
13. Что такое синдром докармливания?
Синдром докармливания развивается при умеренных или тяжелых нарушениях питания и ограниченном запасе питательных веществ в организме. Это характерно для хронического алкоголизма, нервной анорексии или хронического голодания. При большой питательной нагрузке у больных быстро происходит клинически существенное снижение концентрации калия, фосфора, кальция и магния в крови. В основе этих изменений лежит распределение электролитов между различными средами организма. Гипергликемия обычно обусловлена угнетением секреции инсулина ниже границы нормы.
14. Как избежать синдрома докармливания?
Растворы парентерального питания должны содержать достаточное количество калия, фосфора, кальция и магния. Вначале калорийность растворов должна быть снижена на 25% за счет глюкозы. В течение 5 дней после начала парентерального питания необходимы ежедневные исследования глюкозы (до 3-4 раз в день), калия, фосфора, кальция и магния в крови.
15. Как проводится мониторинг парентерального питания?
У тяжелых больных в первые дни парентерального кормления необходимо ежедневно исследовать натрий, калий, хлор, магний, фосфор, кальций и РСО2 крови. Экспресс-анализ глюкозы крови нужно проводить каждые 6 часов. После стабилизации водно-электролитного баланса частота исследований сокращается до 1 раза в педелю. При амбулаторном полном парентеральном питании биохимические исследования крови выполняются 1 раз в месяц. Об адекватности режима питания свидетельствует хорошее заживление ран, стабильный вес тела и своевременное повышение концентрации в крови “строительных” белков (альбумина, трансферрина). На перекармливание указывает развитие резистентности к инсулину, гипертриглицеридемия, повышенные значений функциональных проб печени и гиперкапния.
16. В каком инфузионном режиме осуществляется полное парентеральное питание (ППП)?
Полное парентеральное питание чаще всего осуществляется в режиме непрерывной инфузии. В амбулаторных условиях и на дому можно проводить кормление циклами или в ночное время, если удается поддерживать нормальный уровень гидратации. При таком режиме инфузия продолжается в течение 12-18 часов.
17. Как нужно отменять полное парентеральное питание?
Если ППП нужно прекратить, скорость инфузии снижают в 2 раза в течение двух часов, затем еще в 2 раза в течение последующих двух часов, и после этого питание можно отменить. Такая “пошаговая отмена” предотвращает реактивную гипогликемию.
18. Какова стоимость парентерального питания?
Стоимость растворов парентерального питания широко варьирует в зависимости от составных компонентов. Стоимость компонентов для ППП вместе со стоимостью изготовления рецептуры готовой смеси в 10 раз превышает стоимость стандартных растворов для энтерального питания. Большинство страховых компаний не возмещают больницам разницу в стоимости парентерального и энтерального питания.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Парентеральное питание в терапевтической практике
Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в со
Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.
Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.
Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.
Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.
При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.
Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».
Основными целями парентерального питания являются:
обеспечение организма энергией (углеводы, липиды, аминокислоты) и пластическим материалом (аминокислоты);
поддержание активной белковой массы;
восстановление имеющихся потерь.
Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:
а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);
б) больной не должен питаться через рот.
Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);
метаболические (критические состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом), когда питание через рот не покрывает потребности организма больного, находящегося в критической ситуации.
Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;
предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белково-энергетические резервы ограничены [2].
Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.
Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:
устранение гемодинамических расстройств;
восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).
В норме МРИ равен 21–25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.
Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.
Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70–80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.
Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).
В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5–8,4.
Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).
ОО (ккал/сут) в покое можно рассчитать по уравнению Харриса–Бенедикта:
ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В), где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).
Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.
Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле
ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ, где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;
ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 [3];
Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).
В программе парентерального питания рекомендуемая доля калорийности, получаемая благодаря жировым эмульсиям, составляет 35–40%, глюкозе — 40–45% и аминокислотам — 5–15% [3].
В таблице приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.
Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20–25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.
Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.
Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4–6 г глюкозы.
Использование более концентрированных растворов глюкозы (20–40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.
Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.
Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.
Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:
АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4), где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.
Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.
Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.
Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.
Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.
Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:
растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин, а также гистидин для больных с почечной недостаточностью и детей; тирозин, цистеин и таурин для детей);
растворы должны содержать не менее 1/3 незаменимых аминокислот (оптимально — около 50%, т. е. соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты должно составлять около 1);
соотношение лейцин/изолейцин должно составлять около 1,6 (не более 1,6!);
для пациентов с необходимостью ограничения объема инфузии предпочтительны растворы аминокислот с концентрацией 10% и более;
для пациентов с тяжелым стрессом аминокислотные растворы должны содержать таурин.
К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.
Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.
Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.
Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.
Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.
Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.
Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.
Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.
Ряд стандартных растворов аминокислот содержат катионы Na + , К + , Мg + и анион Сl – .
Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.
Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.
Содержащийся в растворах фосфор активизирует глюкозофосфатный цикл.
Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.
Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании [1].
Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).
Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6–10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.
Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.
Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально [1].
Жировые эмульсии. Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.
Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.
Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.
Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:
при их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми ингредиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины;
жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В. К. Гостищев и соавт., 1998);
жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;
исследования, проведенные в США (1996), доказали взаимодействие липопротеинов крови с микробными эндотоксинами, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеинов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе [2, 10].
В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.
Стандартные (общепринятые) жировые эмульсии — жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов: интралипид, липовеноз.
Физические смеси эмульсий средне- и длинноцепочечных триглицеридов (липовеноз, липофундин МСТ/ЛCT).
Жировые эмульсии на основе оливкового/соевого масел, структурированные липиды (структолипид) [1].
Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) [15] показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.
Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16–20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.
Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.
Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.
Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.
Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.
дефицитные состояния (по витаминам и микроэлементам);
отсутствие энтеральной стимуляции;
эндотоксикоз.
Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции [4].
Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.
Литература
Ложкин С. Н., Свиридов С. В. Парентеральное питание. Новый подход к реализации парентерального питания — технология «три в одном»// Consilium medicum. 2005. Т. 07(6). www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_06/478.shtml.
Костюченко А. Л., Канючевский А. В. Современные возможности парентерального питания// Вестник интенсивной терапии. 1998. 2 www.medi.ru/doc/8180203.htm.
Paul L. Marino. Интенсивная терапия/ под ред. А. И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1999. С. 471–509.
Материалы XVI сессии Академической школы-семинара им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». 2001. Т. XI. № 4. С. 102–109.
AKE Recommendations: Enteral and parenteral nutritional support in adults. Austrian Society of Clinical Nutrition, 2002.
Sobotka L. (Ed). Basics in clinical nutrition. Edited for ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26: supplement.
French-Speaking Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Perioperative artificial nutrition in elective adult surgery. Consensus statement. Clin Nutr 15: 223–229.
Heyland D. K., Dhaliwal R. D., Drover J. W. et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients// J Parenteral Enteral Nutrition. 2003; 27: 355–373.
В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук Р. Ю. Волохова МГМСУ, Москва
