- Как увеличить количество митохондрий в мышцах
- Почему важно увеличить количество митохондрий в мышцах?
- 10 Способов увеличить количество митохондрий в мышцах
- 1. Ограничение калорий
- 2. Физические нагрузки
- 3. Митохондриальные питательные вещества
- 4. Сон
- 5. Релаксация
- 6. Солнечный свет
- 7. Терапия красного цвета / близко-инфракрасного света
- 8. Холодная выдержка
- 9. Тепловое воздействие
- 10. Поддержка НАД
- Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
- 4.4. Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
Как увеличить количество митохондрий в мышцах
Что такое митохондрии и как они нам помогают? Митохондрии-специализированные структуры, обнаруженные в клетках. Они участвуют во многих клеточных процессах, но их важнейшей функцией является извлечение энергии, которая хранится в химических связях питательных веществ (в форме электрически заряженных частиц, называемых электронами), и преобразование ее в форму энергии, которую клетки могут использовать для питания своей деятельности.
Эта форма энергии молекула вызванная ATP (от трифосфата аденозина) и процесс вызван клетчатым дыханием. Поскольку митохондрии производят около 90 процентов всего АТФ, вырабатываемого в нашем организме, они известны как “электростанция клетки».
Когда митохондрии работают оптимально, клетки заправлены топливом эффективно и биологические тропы бегут ровно. Но когда митохондрии дисфункциональны, они начинают накапливать повреждения и клеточные процессы начинают постепенно нарушаться. Митохондриальная дисфункция, вызванная накоплением повреждений, на самом деле является одним из признаков старения.
Почему важно увеличить количество митохондрий в мышцах?
Дисфункции в механизмах продукции АТФ в наших митохондриях, особенно в вызванном цепью перехода электрона, увеличивают продукцию вызванных субпродуктов реактивным видом кислорода который может повреждать митохондрии на высокой концентрации. Митохондриальная дисфункция создает снежный ком повреждения, которые могут постепенно расти, чтобы повлиять на все биологические процессы в нашем организме.
Это происходит естественно с возрастом, но улучшение митохондриальной пригодности, их эффективности в производстве энергии и их способности избежать или восстановить повреждение их биохимического оборудования может способствовать более здоровому процессу старения.
10 Способов увеличить количество митохондрий в мышцах
1. Ограничение калорий
Снижение потребления калорий (через диеты натощак, например) является наиболее успешным подходом к увеличению продолжительности жизни. Этот успех можно объяснить, по крайней мере частично, увеличением биоэнергетической эффективности митохондрий.
Ограничение калорий действует как сигнал стресса, который вызывает ряд адаптаций в митохондриях:
- улучшает активность цепи переноса электронов, регулирует выработку АФК и окислительный стресс
- он поддерживает митохондриальные механизмы контроля качества, ответственные за предотвращение и / или восстановление повреждений
- способствует обновлению митохондриальной сети за счет элиминации поврежденных митохондрий (аутофагия) и продуцирования новых митохондрий (биогенез)
2. Физические нагрузки
Физические нагрузки требует много энергии для питания наших мышц. Это накладывает нагрузку на митохондрии мышц, которые сигнализируют об этом энергетическом спросе на остальную часть клетки. Мышечные клетки отвечают, производя больше митохондрий и больше митохондриальных ферментов. Это увеличивает дыхательную способность мышц, т. е. их способность производить АТФ из питательных веществ для сокращения мышц.
Это адаптация наших мышечных клеток к физическим нагрузкам и одна из причин, почему эффективность упражнений улучшается с тренировкой. Физические нагрузки также является одним из лучших способов улучшить митохондриальный биогенез и функцию в стареющих мышцах, помогая отсрочить возрастное снижение митохондриальной активности и здоровья мышц.
3. Митохондриальные питательные вещества
Есть много питательных веществ, которые могут помочь митохондриям делать свою работу и поддерживать свою физическую форму. Митохондриальные питательные вещества обеспечивают субстраты и кофакторы, которые поддерживают и/или стимулируют активность митохондриальных ферментов; они усиливают клеточную антиоксидантную защиту; они поглощают свободные радикалы и защищают митохондрии от окисления; и они защищают и восстанавливают митохондриальные мембраны.
Митохондриальные питательные вещества включают витамины группы В, минералы, полифенолы и другие питательные вещества, такие как L-карнитин, альфа-липоевая кислота, коэнзим Q10, пирролохинолин хинон и креатин, например. Их можно принять как дополнения или их можно найти в естественной необработанной еде: фруктах и овощах, семенах, морепродуктах, и мясе.
4. Сон
Человеческий мозг требует много энергии, и из-за своей высокой скорости метаболизма. Во время сна мозг избавляется от продуктов, которые могут быть токсичными для митохондрий.
Примером может служить молекула бета-амилоида. В норме бета-амилоид защищает нейроны и поддерживает их активность. Однако, когда он накапливается чрезмерно, бета-амилоид становится вредным для нейронов, в частности для их митохондрий, что может вызвать нейродегенеративные процессы.
Поскольку нейрональные митохондрии питают каждую функцию мозга, очень важно избегать накопления токсичных отходов. Плохой сон повреждает митохондрии, но хороший ночной сон помогает мозгу сохранить митохондрии здоровыми.
5. Релаксация
Психологический стресс влияет на физическое здоровье, и митохондрии играют ключевую роль в этом влиянии. Стресс может изменять структуру и функционирование митохондрий посредством гормонов стресса и других сигналов стресса, которые воспринимаются митохондриями.
Хронический стресс может вызывать митохондриальные дисфункции и изменять клеточные и биологические процессы. Стресс-индуцированные митохондриальные дисфункции могут быть особенно вредны для нервной, эндокринной и иммунной систем, от чего может развиться генерализованное негативное воздействие на наш организм.
Таким образом, практики, которые помогают справиться со стрессом — медитация, йога, тай — чи или дыхательные упражнения, например-может помочь предотвратить последствия стресса.
6. Солнечный свет
Не забывая о том, что чрезмерные незащищенные солнечные ванны могут быть очень вредными, важно помнить, что правильное количество солнца имеет основополагающее значение для нашего здоровья. Известным эффектом солнечного света является выработка витамина D в нашей коже.
Оказывается, витамин D необходим для митохондриальной активности и что добавление витамина D у взрослых с дефицитом витамина D улучшает окислительную способность митохондрий в мышцах. Кроме того, исследования показали, что витамин D способствует митохондриальному биогенезу и увеличивает окислительную способность митохондрий в мышцах.
7. Терапия красного цвета / близко-инфракрасного света
8. Холодная выдержка
Когда нам холодно, два типа тканей немедленно реагируют, выделяя дополнительное тепло. Скелетная мышца и бурая жировая ткань.
Дрожь выпускает жару в процессе горящих топлив и использования ATP, для того чтобы привести сужение в действие мышцы. Дрожь, таким образом, рекрутирует митохондрии, чтобы косвенно генерировать тепло. Бурая жировая ткань, в отличие от других тканей, имеет молекулу, которая может отделить дыхание от производства АТФ и использовать его вместо этого, чтобы активно производить тепло. Таким образом, бурая жировая ткань использует митохондрии для непосредственного получения тепла.
Как в скелетной мышце, так и в бурой жировой ткани, холод стимулирует увеличение в митохондриальной деятельности и митохондриальном биогенезе. Таким образом, холодное воздействие в виде холодного душа или криотерапии может увеличить митохондрии, чтобы держать нас в тепле.
9. Тепловое воздействие
Жара может также вызвать полезные биологические реакции. Жара действует как слабый сигнал усилия и вызывает реакции клетки которые повышают приспособление.
Одним из основных агентов этой адаптации являются митохондрии, так как было показано, что тепловой стресс вызывает благоприятный адаптационный ответ в митохондриях, которые увеличивают их функциональную способность.
Эти влияния были показаны в скелетной мышце и в сердечной мышце, например. Это соответствует исследованиям, показывающим, что регулярное посещение сауны может улучшить выносливость и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, например.
10. Поддержка НАД
НАД (от динуклеотида аденина никотина никотинамида) молекула выведенная от витамина B3 найденного в каждой одиночной клетке в нашем теле. НАД играет ключевую роль в митохондриальной функции: он является основным ответственным за доставку электронов, которые извлекаются из пищи в электронную транспортную цепь для производства АТФ. Поэтому НАД так же важен для клеток, как и сам АТФ. Следовательно, НАД имеет важное значение для поддержания здоровья.
Уровни НАД уменьшаются естественно по мере того как мы стареем. Это уменьшение может также способствовать процессу старения. Тем не менее мы можем повысить уровень НАД, поставляя клеткам питательные вещества, которые могут помочь им оптимизировать метаболизм НАД. Это может уравновесить возрастное снижение НАД и помочь поддержать митохондриальную функцию, защитить от возрастных заболеваний и поддержать долголетие.
Источник
Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков
Глава 4. Методы управления адаптационными процессами
4.4. Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
Цель аэробной подготовки развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85–95 % в цитоплазме и только 5–15 % белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции (Ленинджер А., 1966; Лузиков В. Н., 1980).
Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосомах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембрану. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазматических рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть (Лузиков В. Н., 1980; Шмелинг с соав., 1985; Friden et al, 1988; Gollnick et al., 1986) нарушения трансформации энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохондриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (время полужизни — от 1 до 10 суток). Формирование митохондрий в клетке контролируется на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе митохондриальной дифференцировки (Лузиков В. Н., 1980).
Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохондрий, является гипоксия (например, пребывание в среднегорье) и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена (Шмелинг с соав., 1985)
Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитических тренировок.
Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:
— митохондрии являются энергетическими станциями клетки, поставщиками АТФ за счет аэробного метаболизма;
— синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функционирования (окислительного фосфорилирования);
— митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется интенсивная поставка энергии АТФ;
— усиление деструктуризации митохондрий происходит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечением анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов водорода.
В соответствии с этими положениями можно разработать методику аэробной подготовки мышцы.
Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:
— регулярно активируемые — те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (ОМВ);
— обычно активируемые только в условиях тренировок, при средних напряжениях мышц (ПМВ);
— редко активируемые — включаются в работу только при выполнении максимальных усилий, например, при выполнении прыжков, спринта (ГМВ).
Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируются (ОМВ) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности ОМВ достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов (Физиология и патофизиология сердца, 1990; Хоппелер Г., 1987). Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличением концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью до аэробного порога (Аулик И. А., 1990; Зациорский В. М., 1970; Карпман В. Л., 1974, 1978, 1982, 1985, 1988 и др.). Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.
Следовательно, для повышения аэробных возможностей ОМВ необходимо создать в МВ структурную основу новые миофибриллы; после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ОМВ должно привести к росту потребления кислорода на уровне АэП и АнП.
Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как ОМВ, так и более высокопороговые ПМВ, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению ГМВ, а затем ОМВ и крови. Закисление ГМВ и ПМВ ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.
Теоретически рассчитанные митохондриальные изменения под влиянием продуктов анаэробного гликолиза совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии (Friden, 1984; Hoppeler Н., 1986). В этом случае многочисленные ненормальные митохондрии были заметны под сарколеммой. Эти митохондрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включения в митохондриях обнаруживаются при различных патоло-гических состояниях (смотрите, например, обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание к предположению, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами; предполагается их участие в процессе реконструкции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.
Одним из аргументов против предложенной методики увеличения аэробных возможностей ОМВ за счет роста силы (МФ) является мнение: с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О2 к центру МВ. Однако, исследования Т. Gayeski e. a. (1986) показали, что рО2 не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО2 наблюдается не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облегченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина (Р. Stroeve, 1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ОМВ.
Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:
— интенсивность: не превышает мощности АнП;
— продолжительность: 5–20 мин., большая продолжительность может привести к значительному закислению крови и ПМВ в случае превышения заданной мощности;
— интервал отдыха: 2–10 мин., необходим для устранения возможного закисления организма;
— максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60–90 мин. чистого времени тренировки);
— тренировка с максимальным объемом повторяется через 2–3 дня, т. е. после ресинтеза гликогена в мышцах.
Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления «мышечной выносливости». Смысл их заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражнении активны все или почти все МВ, однако, благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы, должно полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.
Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J. Karlsson e. a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом 4 максимальных сокращения в минуту вызывают снижение концентрации АТФ на 20 %, КрФ — на 40 %, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликогена ОМВ и ГМВ. Экспериментальные данные эффективности скоростно-силовой интервальной тренировки были получены так же Алексеев Г. ВА., 1981; Волков Н. И., 1990, 1995; Cheetham M. et al, 1984; Holmyard D. Et al., 1987; Jacobs I. Et al., 1983; Thorstensson A. Et al., 175, 1976).
Рост аэробных возможностей может происходить на основе увеличения силы ММВ, т. е. можно заниматься статодинамическими упражнениями для гиперплазии миофибрилл в ММВ, и одновременно будут разворачиваться процессы по обеспечению новых миофибрилл новыми митохондриями. Это предположение подтверждается результатами экспериментов С. К. Сарсании (1972).
Студенты-добровольцы ИФК были разбиты на две группы: экспериментальную и контрольную. Обе группы выполняли одинаковую программу силовых упражнений с напряжением мышц 60 % произвольного максимума (ПМ). Упражнения выполнялись по кругу (круговая тренировка) на мышцы-разгибатели рук, сгибатели рук, разгибатели ног, разгибатели спины, мышцы живота. В каждом подходе груз медленно поднимался 10 раз, последние два раза выполнялись с явным локальным утомлением, но не до отказа. Каждый испытуемый проходил три круга. В неделю было 3 тренировки, тренировались 4 недели. Экспериментальная группа (8 человек) принимала анаболические препараты (ритоболил или нейробол) по 0,18 мг/кг массы тела (терапевтическая доза). В контрольной группе был прием плацебо в виде комплекса витаминов.
До и после эксперимента все испытуемые прошли антропометрическое и функциональное тестирование в ступенчатом тесте с определением потребления кислорода.
В контрольной группе произошли изменения по всем показателям, однако достоверность различий была менее 90 %. Применение анаболических препаратов ускорило ход анаболических процессов, что позволило получить статистически достоверные различия (Р>99 %) по всем зарегистрированным показателям. К наиболее интересным результатам следует отнести:
1) Увеличение силы всех мышечных групп на 25 %, что составило 2 % за одно занятие. Когда силовая тренировка идет без применения стимуляторов, то средний прирост составляет за трнировку. Тощая масса увеличилась на 3,55 кг.
2) Уменьшение массы общего жира на 0,88 кг. Стресс стимулирует выход в кровь гормонов гипофиза и активизирует симпатическую нервную систему. В результате начинается выделение гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) — адреналина и норадреналина (норадреналин также выделяется из окончаний симпатической нервной системы). Эти гормоны, а также тестостерон и соматотропин, стимулирует выход жирных кислот из жировых депо в кровь. Повышенная концентрация гормонов и полирибосом удерживается в тканях тела в течение что повышает основной обмен и использование жирных кислот из жировых депо для функционирования сердца, дыхательных мышц и пластических процессов в скелетных мышцах.
3) Увеличилось потребление кислорода (МПК) на 0,231 мл О2 и мощность на пульсе 170 уд/мин на 22,7 Вт (136 Кгм/мин). Увеличение потребления кислорода (МПК) и мощности PWC-170 подтверждает ранее высказанное предположение о том, что с ростом силы ОМВ, т. е. с ростом в них числа миофибрилл, создаются морфологические предпосылки для разрастания всех необходимых для деятельности клетки органелл (теория симморфоза), поэтому увеличивается саркоплазматический ретикулум и митоходрии. Изменение последних было зафиксировано в виде прироста МПК и мощности PWC-170.
Таким образом, статодинамические упражнения являются эффективным средством усиления пластических процессов в скелетных мышцах. Применение анаболических препаратов в терапевтических дозах значительно интенсифицирует анаболические процессы, что ускоряет проверку эффективности разработанных вариантов тренировочного процеса; статодинамические упражнения стимулируют обмен белка, жировой обмен, повышают аэробные возможности медленных мышечных волокон (В. Н. Селуянов В. Н. с соав. , 1991, 1995).
Совокупность изменений в результате применения статодинамических упражнений дает основание к предположению о высокой эффективности применения их в физической подготовке борцов.
Источник