Способы санации гнойного очага у детей

Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) – тяжелая гнойно-септическая патология, имеющая полиэтиологическую природу. По данным литературы, различные формы ОГДП составляют до 10-15 % от общего количества пневмоний у детей [3, 4, 9]. Легочно-плевральные формы ОГДП составляют, по данным разных авторов, до 70 % деструктивных пневмоний у детей [1, 2, 4, 5].

Возникновение плевритов, особенно у детей раннего возраста, обусловлено анатомо-физиологическими и топографическими особенностями плевры: малой подвижностью листков, широкими синусами, обильной васкуляризацией, густой сетью лимфатических сосудов, тесной связью лимфатических сосудов с лимфоузлами корня легких, средостения и органов брюшной полости [7, 8].

Диагностика плевральных осложнений не вызывает затруднений, но тактика ведения таких пациентов до сих пор обсуждается. Ранее основными хирургическими методами лечения легочно-плевральных форм деструктивных пневмоний являлись пункция и дренирование плевральной полости. В последние годы наблюдается изменение лечебной тактики с широким внедрением видеоторакоскопических санаций плевральной полости, определяются показания к их применению и анализируется накапливаемый опыт [6, 8, 9].

Поэтому ранняя диагностика, выбор рациональных методов лечения детей с пиофибринотораксом и фибринотораксом остаются актуальными проблемами детской хирургии.

Цель работы – анализ результатов лечения детей с легочно-плевральными формами ОГДП, находившихся на стационарном лечении в детском гнойном хирургическом отделении ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина г. Самары.

Материалы и методы исследования

Изучены результаты лечения 138 детей с легочно-плевральными формами ОГДП за 3 года (с 2012 по 2014 годы). Возраст пациентов – 0-14 лет включительно. Абсолютное большинство составляли дети в возрасте до 3 лет (42,4 % от общего числа больных).

Обследование больных с ОГДП было комплексным и включало: клинический осмотр, рентгенологический метод (обзорная рентгенография легких, компьютерная томография по показаниям), ультразвуковое исследование плевральных полостей, лабораторную диагностику (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови). Показанием к проведению компьютерной томографии легких являлась недостаточность имеющихся рентгенологических и ультразвуковых данных для оценки патологического очага в легких и плевральных полостях. С целью выделения микробного возбудителя заболевания бактериологическому исследованию подлежат: кровь, содержимое плевральной полости, отделяемое из трахео-бронхиального дерева. В работе использована классификация В.М. Сергеева с соавторами (1981) с единственным дополнением: экссудативный плеврит при наличии легочной формы деструкции.

Лечение детей с деструктивными пневмониями было комплексным и включало интенсивную терапию с адекватной санацией гнойного очага, рациональную антибактериальную терапию (эмпирическую, при внебольничных тяжелых пневмониях – деэскалационную). Местное лечение больных с легочно-плевральными формами деструктивной пневмонии в зависимости от патологического процесса включало плевральные пункции (однократные или повторные) и дренирование плевральной полости с активной или пассивной аспирацией содержимого. Показанием к дренированию плевральной полости является гнойный или фибринозно-гнойный характер экссудата, наличие в плевральной полости густого гноя или газа. 17 детям с пиофибринотораксом выполнена торакоскопия.

Физиотерапевтическое лечение назначали детям с фибринотораксом при стабилизации состояния, условии нормализации температуры тела (магнитотерапия, электро- или фонофорез с препаратами коллагеназы).

Результаты исследования и их обсуждение

По рентгенологическим формам отмечено следующее распределение больных с легочно-плевральными формами: пневмоторакс – у 1, пиоторакс – у 38, пиопневмоторакс – у 7, фибриноторакс – у 12, пиофибриноторакс – у 18, плеврит – у 62 (рис. 1).

Сроки поступления детей в хирургический стационар значительно колебались: до 5 суток были госпитализированы 40 (29 %) из наблюдавшихся детей, от 6 до 10 суток – 61 человек (44 %), от 10 до 20 дней – 29 (21 %) и позже 21 дня – 8 (6 %) больных.

С целью выявления этиологического агента очага воспаления исследовали как стерильный в норме (плевральная жидкость), так и контаминированный материал (мокрота, промывные воды бронхов). Следует отметить, что при посеве пунктата и бронхиального лаважа в 42,4 % наблюдений роста микроорганизмов на питательных средах не было получено. А среди верифицированных возбудителей в группе грамположительных преобладал Staphylococcus (33,3 %), грамотрицательных – Acinetobacter (7,2 %) и Klebsiella (6,8 %). Дрожжеподпбные грибы высевались в 12 % наблюдений. Необходимо отметить полиэтиологичность деструктивной пневмонии у детей и возрастающее преимущество грамотрицательной флоры. В процессе анализа результатов бактериологического исследования выявлена связь между сроком от начала заболевания, временем поступления пациентов в специализированное отделение и предшествующей антибактериальной терапии: при поступлении детей в ранние сроки из дома чаще диагностировалась грам- положительная флора; при поступлении в более поздние сроки из других ЛПУ преобладала грамотрицательная флора.

Рис. 1. Распределение больных по клинико-рентгенологическим формам заболевания

Тактику лечения определяли по результатам инструментальных методов исследования.

При фибринозно-гнойном характере выпота на рентгенограммах определялось негомогенное, с участками просветления, затемнение, тень средостения при этом занимала физиологическое положение или смещалась незначительно. Рисунок легочной ткани прослеживался только на верхушке легкого, тень купола диафрагмы и сердца была нечеткой или не дифференцировалась вовсе (рис. 2).

Рис. 2. Больной Д.М., 5 лет, фибринозно-гнойный выпот слева

Рис. 3. Больной Б.А., 2,5 года, фибриноторакс слева

При фибринотораксе определяется уменьшение размеров пораженного гемиторакса, сужение межреберных промежутков, неоднородное затемнение, фибринозные наложения в синусе, ячеистый рисунок за счет воздуха и фибриновых шварт в плевральной полости (рис. 3). Купол диафрагмы четко не прослеживался либо был грубо деформирован плевральными спайками.

Выполняемое ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяло уточнить характер экссудата в плевральной полости (жидкость, фибрин) и его количество, определить оптимальную точку для пункции. Картина фибринозно-гнойного выпота при УЗИ плевральных полостей была следующей: эхогенная зона неоднородна, с уплотнением по периферии, наблюдаются плавающие и фиксированные нити фибрина в виде линейных структур высокой плотности, множественные перегородки в полости – «сотовость» изображения. При фибринотораксе выявлено утолщение паракостальной плевры, напластования фибрина в плевральной полости с расширением плевральной щели до 5-7 мм.

При выполнении компьютерной томографии у пациентов с фибринозно-гнойным выпотом выявлялось уменьшение в объеме пораженного гемиторакса, скопление в плевральной полости жидкости плотностью от 25 до 50 HU и коллабированные этой жидкостью участки легочной ткани с пневмонической инфильтрацией, сужеными и деформированными просветами сегментарных бронхов.

Пункционный метод лечения применен у 67 детей (48,6 %) с плевритом и пиотораксом. Дренирование плевральной полости выполнено 39 пациентам (28,3 %) с пиотораксом, пневмотораксом и пиопневмотораксом. Торакоскопическая санация плевральной полости выполнена 17 детям (12,3 %) с фибринозно-гнойным характером экссудата, у 15 из них достигнуты хорошие и удовлетворительные результаты лечения, 2 детей выписаны с фибринотораксом, осложнений не наблюдалось.

Больным с фибринотораксом (12 человек, 9 %) и легочно-плевральными спайками, сформировавшимися в подостром периоде после примененных хирургических методов лечения (47 человек, 34,1 %), применялся электрофорез или фонофорез с препаратами коллагеназы на очаг поражения после предварительной магнитотерапии, повторные курсы проводились амбулаторно после выписки пациентов. Результатом применения нового способа лечения фибриноторакса у детей с легочно-плевральными формами ОГДП стало сокращение сроков рассасывания фибринозных наложений в плевральной полости на 2,2 месяца. При оценке ближайших результатов лечения выявлено, что клинически значимый эффект (выздоровление) при применении данного способа достигнут уже через 6 месяцев у 80,7 % наблюдаемых нами детей. В ближайшем и отдаленном периоде формирования хронических форм плевральных нагноений не выявлено.

Исходы: выписано с хорошими результатами 77 детей (55,8 %), с удовлетворительными – 34 (24,3 %); образование остаточных полостей в плевре отмечено у 11 (7,8 %), фибриноторакса – у 15 (10,9 %). Летальных исходов – 2 (1,2 %), оба ребенка с тяжелой соматической патологией.

После лечения в специализированном отделении большинство больных направлялось на лечение в местный санаторий пульмонологического профиля. В дальнейшем дети, перенесшие ОГДП, находились на диспансерном наблюдении в поликлиниках по месту жительства, регулярно осматривались в нашем детском хирургическом отделении.

Проблема лечения легочно-плевральных форм острых гнойных деструктивных пневмоний у детей остается до сих пор актуальной, а наиболее часто деструкция легочной ткани при пневмонии развивается у пациентов младшего возраста.

Основными в диагностике легочно-плевральных форм ОГДП в настоящее время являются лучевые методы. По нашим данным рентгенография грудной клетки являлась достаточно информативным и наиболее доступным методом диагностики легочно-плевральных форм острых гнойных деструктивных пневмоний у детей. К недостаткам этого метода визуализации следует отнести также невозможность оценки состояния легочной ткани при наличии большого количества плеврального содержимого. Эти диагностические вопросы помогает решить другой рентгенологический метод исследования – компьютерная томография.

Отечественными и зарубежными исследователями накоплен большой опыт по использованию ультразвукового сканирования для диагностики количества, характера плеврального содержимого. Наша работа также подтверждает высокую информационную ценность этого метода.

Видеоторакоскопия является эффективным методом санации плевральных полостей при пиофибринотораксе у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией.

Наличие у ребенка фибриноторакса в подостром периоде течения гнойной деструктивной пневмонии, при условии нормальной температуры тела, является показанием к проведению фибринолитической физиотерапии, что сокращает сроки рассасывания фибринозных наложений в плевральной полости на 2,2 месяца.

Источник

Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей

Версия: Клинические рекомендации РФ 2018-2020 (Россия)

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация детских хирургов

Клинические рекомендации
Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

Определение
Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений [1,2,3].

Кодирование по МКБ 10
J 85-J86 – Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей
J85.1 – Абсцесс легкого с пневмонией
J86 – Пиоторакс (пиопневмоторакс)
J93 – Пневмоторакс

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология: стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, смешанные
Тип поражения:

первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования)
вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

Формы поражения:

Преддеструкция
Легочные формы:

Мелкоочаговая множественная деструкция легких
Внутри долевая деструкция
Абсцесс
Буллезная форма деструкции

Легочно-плевральные формы:

Пиоторакс
Пиопневмоторакс
Пневмоторакс

Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких:

Вторичные кисты легких
Фибриноторакс
Хроническая эмпиема плевры

Фазы течения деструкции

Фаза преддеструкции
Фаза острого течения
Фаза подострого течения
Фаза хронического течения

Осложнения

Сепсис
Перикардит
Медиастинальная эмфизема
Кровотечение легочное

Инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов.

Гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре.

Абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости. Абсцесс при ОГДП не содержит капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость.

Буллезная форма представлена тонкостенными воздушными полостями, способными менять форму и размеры. Небольшие по размеру воздушные полости свидетельствуют о благоприятном течении процесса и их спонтанной регрессии. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая напряженный пневмоторакс.

Пиопневмоторакс является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого.

Пневмоторакс – результат разрыва буллы.

Пиоторакс или эмпиема плевры всегда носит вторичный характер и является осложнением парапневмонического плеврита.
В развитии пиоторакса можно выделить три стадии: эксудативную стадию, гнойно-фибринозную стадию и стадию организации фибриноторакса.

Экссудативная стадия характеризуется воспалительным процессом, связанным с пневмонией, накоплением жидкости в плевральной полости с низким содержанием лейкоцитов.

Гнойно-фибринозная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральных полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабировано.

Стадия организации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и листках плевры, образуя соединительно-тканные наслоения с формированием фибриноторакса.

Этиология и патогенез

Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4].
Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [5,6,7].

Наиболее распространенными патогенами, связанными с эмпиемой плевры у иммунокомпетентных детей, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A). Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA), впервые зарегистрированный в 1998 году, в значительной степени изменил этиологическую структуру педиатрических эмпием [8]. Эмпиемы, вызванные H influenzae тип B, встречаются крайне редко в странах, где проводится массовая вакцинация против этого возбудителя. У иммунокомпрометированных заболевание может быть вызвано анаэробными микроорганизмами и грибами. В пунктате также можно выявить вирусы и атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы [9].

При первичных абсцессах легких у детей выделяется такой же спектр патогенов, а также – Klebsiella pneumoniae [10]. Самым частым причинным микроорганизмом при абсцессах легких у детей является Staphylococcus aureus.

При некротизирующей пневмонии ранее основным возбудителем считался S. aureus, однако в настоящее время преобладающей причиной является S. pneumoniae, особенно серотипы 1, 3 9V и 14, и были выделены M. pneumoniae, MRSA и штаммы S. aureus, продуцирующие лейкоцидин Пантон-Валентина [11]. Серотипы 19А и3 в комбинации с высокой концентрацией IL-8 обусловливают наиболее тяжелые формы некротических пневмоний у детей [12].

Недавнее исследование показало, что применение нестероидных противовоспалительных средств при острых респираторных вирусных инфекциях для борьбы с пирексией у детей ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры (относительный риск 2,79) [13].

Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.

В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья [4,14,15]:

Угнетение местного иммунитета бронхолегочной ткани на фоне респираторно-вирусного заболевания, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактерий;
Действие токсинов и ферментов, выделяемых микробами: гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина, лейкоцидина, энтеротоксина, фибринолиза и др. Стафилококковые токсины, помимо гемолитических и летальных свойств, обладают цитолитическим действием, объясняющих разрущающее действие на клетки многих органов и тканей. В патогенезе грамотрицательной инфекции особое значение придается эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях [2,3,15,16].
Следствием экзо- и эндотоксемии является расстройство легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозом и микроэмболией бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и предрасполагает к их деструкции;
Бронхообструктивный процесс с нарушением вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол, обусловленный морфофункциональными изменениями по ходу дыхательных путей: отек, гиперемия и воспалительное набухание слизистой оболочки, образование экссудата;
Важным звеном патогенеза ОГДП является патология клеточных мембран. Легкие с их многочисленностью капиллярно-альвеолярных контактов рассматриваются как одна из наиболее обширных биологических мембран в организме. При ОГДП у детей отмечается активирование перекисного окисления липидов (ПОЛ), чрезмерное накопление продуктов которого в клетках приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям [15].

Эпидемиология

ОГДП составляют до 10% от общего числа пневмоний у детей. Дети первых 3-х лет жизни составляют около 60% от общего числа пациентов [16]. Частота легочных форм ОГДП равняется 24%, легочно-плевральных форм – до 80% [16,17,18,19]. В США пневмонии у детей встречаются с частотой 30-40 на 100000. При этом в последние годы отмечается тенденция к росту осложненных форм заболевания. У детей младше 2-х лет частота эмпиемы плевры выросла в два раза – с 3,5 до 7 на 100000. В возрасте от 2 до 4 лет число пациентов с осложненным течением пневмонии выросло в три раза – с 3,7 до 10,3 на 100000, за период с 1998 по 2007 годы [16, 20].
Ежегодно в мире пневмонией болеют 150 млн. детей, из которых более чем 2 млн. умирают в возрасте менее 5 лет. В основном это характерно для развивающихся стран, особенно Африканских, где частота пневмоний идентичны частоте ВИЧ-инфекции. В развитых странах мира частота пневмоний у детей составляет 3-4% и это выше чем во взрослой популяции [21].

Диагностика

Диагностика

Жалобы и анамнез

В анамнезе можно выяснить наличие респираторно-вирусной инфекции. Среди наиболее частых жалоб можно отметить кашель, одышку, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита.

Физикальное обследование

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано оценить общее состояние [2, 4, 6, 7, 11, 14, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 24]

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: при ОГДП общее состояние пациента тяжелое или очень тяжелое

При осмотре пациента с подозрением на ОГДП рекомендовано обратить внимание на форму грудной клетки и ее участие в акте дыхания [2, 3, 4, 6, 7, 11, 14, 15, 20, 22, 24]

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: легочные формы пневмонии сопровождаются отставанием пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При легочно-плевральных формах отмечается более выраженное отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание, сглаженность и расширение межреберных промежутков.

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано проведение аускультации легких и перкуссии грудной клетки [2, 3, 4, 6, 7, 11, 14, 15, 20, 22, 24]

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Для инфильтративно-деструктивной формы характерными являются ослабление дыхания при аускультации и укорочение перкуторного звука при перкуссии. При развитии гнойного лобита можно наблюдать цианоз, одышку, отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. При аускультации отмечается резкое ослабление дыхания, при перкуссии — укорочение перкуторного звука. Пиоторакс характеризуется отставанием соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, резким ослаблением дыхания при аускультации и укорочением перкуторного звука при перкуссии. Напряженный пиопневмоторакс проявляется синдромом внутриплеврального напряжения: выраженная одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. Наблюдается отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки, со значительным ослаблением или отсутствием дыхания при аускультации. При перкуссии отмечается тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука – в нижних. Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При осмотре отставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультативно – ослабление дыхания, перкуторно – типанит. Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями и представляет собой вариант благоприятного течения.

Лабораторная диагностика

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано выполнить общий анализ крови [2, 3, 4, 6, 7, 14, 15, 24]

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарий: Определяется лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано исследовать С-реактивный белок [6, 7, 20, 24, 25, 26, 27]

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарий: С-реактивный белок или белок острой фазы воспаления. Уровень С-реактивного белка быстро и многократно увеличивается при ОГДП. Синтез С-реактивного белка растет уже через 4-6 часов после начала воспалительного процесса, достигает пика через 1-2 дня и быстро снижается при выздоровлении. Референтное значение С-реактивного белка: менее 5 мг/л.

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано выполнить посев крови на аэробные и анаэробные микроорганизмы и чувствительность к антибиотикам [6, 7, 12, 13, 20, 24, 25, 26, 27]

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарии: Метод качественного бактериологического исследования крови с целью выявления и идентификации микроорганизмов с постановкой антибиотиков чувствительных к выделенным патогенам.

Всем пациентам с ОГДП при пункции плевральной полости рекомендовано выполнить посев плевральной жидкости на анаэробы и чувствительность к антибиотикам [28].

Уровень убедительности рекомендаций С

(уровень достоверности доказательств 2).
Комментарии: Уровень идентификации микроорганизмов из плевральной полости колеблется от 8 до 76%. S.pneumoniae в плевральной жидкости при эмпиеме плевры высевается в 75% случаев при использовании полимеразной цепной реакции. Другие бактерии представлены S. pyogenus, Haemophilus influenza, Mycoplasma pneumonia, S. Aureus.

Всем пациентам с ОГДП при пункции плевральной полости рекомендовано выполнить цитологический анализ плевральной жидкости для исключения туберкулеза [28].

Уровень убедительности рекомендаций С

(уровень достоверности доказательств 3).
Комментарии: В парапневмоническом плевральном экссудате преобладают полиморфонуклеарные лейкоциты. Преобладание лимфоцитов может свидетельствовать о туберкулезе, что требует проведения дополнительных диагностических мероприятий.

Всем пациентам с ОГДП при пункции плевральной полости рекомендовано выполнить биохимический анализ плевральной жидкости [22,28,29].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарий: В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток (в основном мезотелиальные клетки и макрофаги) с низким уровнем белка (0,1 г/л) и лактатдегидрогеназы.
По сравнению с сывороткой крови плевральная жидкость имеет более высокие уровни бикарбонатов, аналогичный уровень глюкозы. Перечисленные параметры изменяются при воспалении плевры под воздействием большого числа цитокинов. При этом снижаются концентрация глюкозы (менее 40 mg/dL), pH менее 7,0. Повышение лактатдегидрогеназы более 1000 U/ml.
Биохимический анализ плевральной жидкости помогает определиться со стадией парапневмонического плеврита и выбором тактики лечения. Наличие белка, ацидоза плевральной жидкости с высоким уровнем лактатдегидрогеназы и низким уровнем глюкозы отличает воспалительный экссудат от транссудата.
Многофакторный логистический анализ в ретроспективных исследований показал, что pH менее 7,2 в плевральном экссудате является существенным показателем формирования 2-3стадии эмпиемы и является показанием к торакоскопической санации плевральной полости.

Инструментальная диагностика

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано выполнить рентгенологическое исследование органов грудной клетки [2, 3, 4, 7, 8, 10, 14, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 24, 27].

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Для инфильтративно-деструктивной формы характерно умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями. На стадии воспалительной инфильтрации паренхимы легких возможно развитие парапневмонического плеврита, типичными рентгенологическими признаками которого являются отсутствие дифференциации купола диафрагмы и плеврального синуса на стороне поражения за счет наслоения экссудата, гомогенное затемнение различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение тени сердца в противоположную сторону, коллабирование легкого.
Объем экссудата в плевральной полости можно определить на рентгенограмме грудной клетки в прямой и вертикальной позиции. Малый объем будет соответствовать затемнению менее ¼ гемиторакса, умеренный объем экссудата – более 1/4 , но менее 1/2 гемиторакса и большой объем будет соответствовать затемнению более ½ гемиторакса.
Тотальное затемнение доли легкого с выпуклыми контурами и признаками парапневмонического плеврита характерно для лобита.
Абсцесс легкого проявляется очагом затемнения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом появляется уровень жидкости и воздушный пузырь над ним. В начале развития абсцесса легкого на фоне полисегментарного инфильтрата определяется округлое образование высокой степени затемнения с провисающей нижней границей.
Рентгенологические признаки пиоторакса: значительное затемнение соответствующей половины грудной клетки со смещением средостения в противоположную сторону, расширение межреберных промежутков и отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. Напряжённый пиопневмоторакс определяется наличием воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, значительным смещением средостения в противоположную сторону, коллабированием легкого, расширением межреберных промежутков, отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. Пневмоторакс рентгенологически характеризуется свободным воздухом в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирование легкого, смещением средостения в противоположную сторону, уплощением купола диафрагмы, расширением межреберных промежутков при напряженном пневмотораксе.
Буллезная форма определяется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне неизмененной легочной ткани.

Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано выполнить ультразвуковое исследование плевральной полости [7, 16, 22, 28, 30, 31, 32].

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Ультразвуковое исследование плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в плевральной полости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости. Существенным является то, что при УЗИ плевральной полости можно определить стадию гнойно-воспалительного процесса. [28]. Для эмпиемы плевры в экссудативной стадии характерен однородный эхонегативный выпот, свободно распределенный в плевральной полости. Фибринозно-гнойная стадия эмпиемы характеризуется неоднородностью картины плеврального содержимого из-за множества мелких сигналов, зависящих от количества в нем взвеси, и умеренным утолщением листков плевры [22, 30].
При эмпиеме плевры в стадии организации в плевральной полости на фоне жидкости визуализируется фибриновые нити и шварты в виде линейных эхо структур, которые делят свободное пространство плевральной полости на ячейки. Основной эхографический признак эмпиемы плевры – разделение двух сигналов от плевральных листков эхонегативным участком однородной или неоднородной структуры, представляющей собой содержимое плевральной полости. Стадию парапневмонического плеврита также можно определить по плотности содержимого плевральной полости в единицах Хуансфильда. В стадии экссудации этот показатель составляет 15-20 ед. в гнойно-фибринозной стадии – 20-40 ед., в стадии организации фибриноторакса – выше 40 ед. [22, 30].

Лечение

Лечение

Консервативное лечение

Всех пациентов с ОГДП, у которых малый или умеренный объем парапневмонического плеврита в стадии экссудации рекомендовано лечить антибиотиками и повторными плевральными пункциями [23, 26, 33].

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Рандомизированных исследований, касающихся выбора антибиотиков при деструктивных пневмониях у детей, не проводилось, и они вряд ли будут организованы в связи с редкостью данной патологии. Выбор антимикробного агента в идеале основывается на выделении возбудителя и определении его чувствительности, однако это требует времени. Поэтому старт лечения начинается с эмпирической антибиотикотерапии с учетом тяжести пневмонии (см. Приложение Г). В связи с этим, выбор антимикробного агента для эмпирической антибиотикотерапии должен базироваться на местных данных о восприимчивости микроорганизмов. В частности на сведениях о распространенности метициллинрезистентного золотистого стафилококка (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus — MRSA) и штаммов Streptococcus pneumoniae, резистентных к бензилпенициллину/цефуроксиму**. Выбранный препарат или комбинация препаратов должны быть, как минимум, эффективны в отношении Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. Так, специалисты из Канадского педиатрического общества в качестве первоначального выбора для эмпирической антибиотикотерапии в отсутствие подтвержденного организма, рекомендуют использовать цефотаксим** или цефтриаксон** [23, 33]. Для улучшения воздействия на возможную анаэробную микрофлору или MRSA рекомендуется комбинация вышеуказанных препаратов с клиндамицином. Другим вариантом комбинации антибиотиков является добавление вместо клиндамицина ванкомицина (или линезолида**); этот вариант обычно используется в случае подтвержденной инфекции MRSA или при обоснованном подозрении на неё. Общество инфекционных болезней и Педиатрическое Общество инфекционных болезней Америки рекомендуют эмпирическую антибактериальную терапию ампициллином** детям, полностью иммунизированным против гемофильной и пневмококковой инфекций. Альтернативой для детей, не имеющих завершенного курса иммунизации, являются цефалоспорины 3 поколения, при наличии доказательств или обоснованного подозрения на MRSA дополнительно назначается клиндамицин или ванкомицин (альтернатива – левофлоксацин**) [26, 33]. Когда этиологический агент идентифицирован, проводят коррекцию антибиотикотерапии с учетом определенной чувствительности.
Рекомендуемая общая продолжительность антибиотикотерапии эмпием, если есть адекватный дренаж, и нет доказательств дополнительных осложнений, составляет от трех до четырех недель. Первоначально антибиотики вводятся внутривенно в течение 10-14 дней. После удаления дренажа и клинического улучшения пациента его переводят на пероральные антибиотики, выбор которых также зависит от локальных данных о чувствительности. Наиболее часто препаратом выбора для пероральной терапии на данном этапе является амоксициллин-клавуланат** в дозе 75-100 мг/кг массы тела по амоксициллину [26]. Продолжительность пероральной антибиотикотерапии в зависимости от ситуации может составлять от 1 до 6 недель.
При лечении детей с эмпиемами следует учесть, что лихорадочная реакция у них нередко сохраняется более чем 72 часа после старта антибиотикотерапии; если ребенок имеет клинические проявления улучшения состояния, сохраняющаяся лихорадка обычно не является признаком неудачи антибиотикотерапии.

Всем пациентам при экссудативном плеврите рекомендуются повторные плевральные пункции [16, 20, 21, 23, 24, 25, 27, 28, 31, 32, 34, 35, 37].

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Пункции выполняют в 6-7 межреберье по задней аксиллярной линии под местной анестезией. В случае образования спаек между плевральными листками и отграничения процесса в плевральной полости используют УЗИ для определения места пункции.

Всем пациентам с гнойным плевритом рекомендуется выполнять торакоцентез и дренирование плевральной полости [2, 4, 16, 21, 23, 24, 25, 27, 28, 32, 34, 37].

Уровень убедительности рекомендацийD

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: процедура выполняется под общим обезболиванием, после предварительного УЗИ плевральной полости. Торакоцентез выполняется по средней аксиллярной линии в зоне безопасного треугольника, который ограничен передним краем широчайшей мышцы спины, латеральным краем большой грудной мышцы, верхней горизонтальной линией, проведенной через грудной сосок с вершиной треугольника на нижнем крае аксиллярной линии. Эта позиция снижет риск повреждений мышечных структур грудной клетки и является более комфортной для пациента в положении лежа. В зависимости от возраста ребенка используют дренажные трубки размером 8-12 CH/FR (шкала Шарьера).
Возможны 2 метода дренирования плевральной полости:

Торакоцентез: В 7-8 межреберье надсекают кожу и проколом вводят в плевральную полость троакар с мандреном-стилетом. Острие мандрена направляют вверх, удаляют мандрен и вводят дренажную трубку. Троакар удаляют, дренаж фиксируют двумя швами к коже и подключают к системе пассивной аспирации. Во избежание повреждения легкого не рекомендуется прикладывать больших усилий при проведении троакара в плевральную полость.
Закрытая межреберная торакотомия: выполняется в 7-8 межреберье по средней аксиллярной линии, где производится разрез кожи длинной 1 см. Подготовленную дренажную трубки захватывают зажимом и через прокол в межреберье вводят в плевральную полость. Рану ушивают швами, трубку фиксируют к коже.

Рентгенография в вертикальной позиции выполняется после дренирования с целью оценки положения дренажной трубки в плевральной полости и исключения пневмоторакса.

Следующие инструкции рекомендуется соблюдать медицинскому персоналу по ведению пациента с дренированием плевральной полости

Дренирующая система должна обеспечивать непрерывный отток жидкости или воздуха из плевральной полости.
Погруженная под воду стеклянная трубка снабжается вентилем, приготовленным из пальца, отрезанного от резиновой перчатки, который предохраняет от обратного засасывания.
Первое боковое отверстие дренажной трубки не должно быть вне плевральной полости под кожей, что превращает отсасывающую систему в открытую и отсасывание становится неэффективным.
Сосуд с жидкостью и свободным концом дренажной трубки всегда должен быть ниже уровня грудной клетки пациента.
В случае обструкции дренажа гнойным экссудатом его можно промыть 10 мл физиологического раствора.
Дренажная трубка из плевральной полости может быть удалена при полной уверенности в отсутствии экссудата в плевральной полости, что контролируется УЗИ.

Всех пациентов с плевритом в стадии гнойно-фибринозного экссудата рекомендовано лечить внутриплевральным введением фибринолитических препаратов [25, 35].

Уровень убедительности рекомендаций B

(уровень достоверности доказательств 2)
Комментарии: фибринолитические препараты способны растворять фибринозные пленки и перегородки, формирующие множественные небольшие гнойные полости, очищать лимфатические поры листков плевры, создавая условия для свободной циркуляции плевральной жидкости и ее оттока через дренажную трубку.
Фибринолитическое лечение эмпиемы плевры позволяет отказаться от хирургического лечения у 90% детей [35].
Используют следующие фибринолитические препараты: урокиназа#, стрептокиназа#, альтеплаза# (активатор тканевого плазминогена – tPA). Нет доказательств преимуществ одного препарата перед другим.

При эмпиеме плевры всем детям рекомендуется применение урокиназы в качестве фибринолитической терапии [35].

Уровень убедительности рекомендаций B

(уровень достоверности доказательств 2)
Комментарии: урокиназа# вводится два раза в день по 40000ед. в 40 мл 0,9% раствора натрия хлорида у детей весом 10 кг и выше; 10000 ед. в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида у детей весом менее 10 кг. После введения препарата в плевральную полость дренажная трубка пережимается на 2 часа. Продолжительность лечения составляет 3 дня (всего 6 раз).
После завершения лечения пиоторакса фибринолитиками дренажная трубка из плевральной полости удаляется при количестве отделяемого равного 1 мл/кг массы тела в сутки, рассчитанного за последние 12 часов.

Всем пациентам при абсцессе легкого рекомендуется провести консервативное лечение [24].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: наряду с антибактериальной терапией целесообразно провести бронхоскопию для удаления гноя из полости абсцесса и промывание ее антисептическими растворами. Эффективным бывает постуральный дренаж в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки и ингаляции.

Хирургическое лечение

Всем пациентам при неэффективности фибринолитической терапии эмпиемы плевры рекомендуется видео-ассистированная торакоскопическая санация плевральной полости [18, 19, 24, 25, 27, 31, 32, 36, 37].

Уровень убедительности рекомендаций B

(уровень достоверности доказательств 2а)
Комментарии: целесообразность выполнения видео-ассистированной торакоскопии определяется возможностью радикального удаления фибринозно-гнойного материала из плевральной полости, прекращения дальнейшего формирования множественных гнойных полостных образований под визуальным контролем с минимальной травматичностью процедуры [32,36].
Недавний мета-анализ показал, что видео-ассистированная торакоскопия имеет преимущества перед консервативным лечением пиоторакса с дренированием плевральной полости [37]. Пациенты, которые подверглись первичной торакоскопии имели более низкий показатель летальности (0% против 3,3%), меньшую частоту повторных вмешательств (2,5% против 23,5%) более короткий срок госпитализации (10,8 дней против 20,0 дней), более короткий срок антибактериальной терапии (12,8 против 21.3 дней). Мета-анализ также показал значительное снижение относительного риска осложнений и неудач среди пациентов, леченых торакоскопически.
Таким образом, современные тенденции в лечении плеврита в стадии 2-3 связаны с ранним видео-ассистированным торакоскопическим лечением, о чем свидетельствуют проспективные рандомизированные исследования о преимуществе видеоассистированной торакоскопии перед традиционным дренированием плевральной полости [18,19,36].

Всем пациентам в первые 4 суток после постановки диагноза эмпиемы плевры рекомендуется выполнять видео-ассистированную торакоскопию [38].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: ранняя торакоскопия облегчает визуализацию всей плевральной полости, позволяет выполнить декортикацию легкого даже в замкнутом пространстве и значительно уменьшить сроки послеоперационной лихорадки и госпитализации. Когда торакоскопия выполняется после 4 суток от постановки диагноза, чаще возникают технические трудности и риск повреждения паренхимы легкого возрастает. Так, частота осложнений при торакоскопии после 4 суток составляет 29% против 3,8% при раннем лечении. При ранней торакоскопии (до 4 суток) по сравнению с поздней (поле 4-х суток) оперативное время составляет менее 74±20 мин против 98±26 мин (р

Медицинская реабилитация

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Физическая реабилитация направлена на постепенный переход к обычному режиму и оптимальной двигательной активности, которая способствует ускорению выздоровления, ликвидации обострения заболевания, улучшению клинической ремиссии.

Профилактика

(уровень достоверности доказательств 4)

Всем пациентам, которые переболели пневмонией, рекомендуется профилактика респираторных заболеваний через здоровый образ жизни и закаливание [14].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: в процессе закаливания происходит совершенствование терморегуляторных механизмов, благодаря чему увеличивается способность организма переносить температурные колебания внешней среды и тем самым противостоять инвазии патогенных агентов.

Всем пациентам, которые переболели пневмонией, рекомендуется профилактика респираторных заболеваний через санацию очагов хронического воспаления в носоглотке и зеве [6, 7, 14, 15].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4)

Детям первого года жизни, перенесших пневмонию рекомендуется диспансерное наблюдение с целью дальнейшего исключения иммунодефицитных состояний и пороков развития бронхов и легких [6, 7, 14, 15].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4)

Всем пациентам, которые переболели пневмонией, с целью своевременной диагностики поздних осложнений, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение трех лет [39].

Уровень убедительности рекомендаций D

(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Сцинтиграфия легких у детей переболевших ОГДП показывает, что через год отмечается снижение перфузии легочной ткани в зоне бывшего воспаления с наличием склеротических изменений. Поэтому сроки диспансерного наблюдения рекомендуется продлить до трех лет.

Информация

Источники и литература

Клинические рекомендации Российской ассоциации детских хирургов

1. Энциклопедический словарь медицинских терминов: в 3-х томах / гл. ред. Б.В. Петровский. М.: Советская энциклопедия; 1983; Т. 2; с. 339. 2. Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей: Руководство. Л.: Медицина, 1988; 288 с. 3. Рокицкий М.Р. Неотложная пульмонология детского возраста. Л.: Медицина, 1978; 256 с. 4. Руководство по пульмонологии. 2-е изд. Перераб. и доп. / Под ред. Н.В.Путова, Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984; 456с. 5. Wunderink R. G., Mutlu G. M. Pneumonia. In: Encyclopedia of respiratory medicine / Eds: GJ Laurent, SD Shapiro. 2006. V. 3. Р. 402–407. The Bou levard, Langford Lane, Kidlington, Oxford, UK. 6. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. – М: Оригинал-макет – 2010. 64 с. 7. Внебольничная пневмония у детей. Клинические рекомендации. – М: Оригинал-макет, 2015. – 64 с. 8. Schultz K.D., Fan L.L., Pinsky J., Ochoa L., Smith E.O., Kaplan S.L., Brandt M.L. The changing face of pleural empyemas in children: epidemiology and management. Pediatrics. 2004; 113(6):1735-40. 9. Krenke K., Sadowy E., Podsiadły E., Hryniewicz W., Demkow U., Kulus M. Etiology of parapneumonic effusion and pleural empyema in children. The role of conventional and molecular microbiological tests. Respiratory Medicine, 2016, Vol. 116: 28 – 33. 10. Patradoon-Ho P, Fitzgerald DA. Lung abscess in children. Paediatr Respir Rew. 2007; 8(1):77-84. 11. Pabary R, Balfour-Lynn I.M. Complicated pneumonia in children Breathe. 2013; 9 (3): 210-222. 12. Hsieh Y.C, Chi H, Chang K.Y, et al. Increase fitness of Streptococcus pneumonia is associated with the severity of necrotizing pneumonia. Pediatr inject Dis Journal, 2015; vol.34; N5: 499-505. 13. Le Bourgeois, Murielde Blic, Jacques et al. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug without Antibiotics for Acute Viral Infection Increases the Empyema Risk in Children: A Matched Case-Control Study. The Journal of Pediatrics. 2016; Vol. 175: 47-53. 14. Рачинский С.В., Таточенко В.К., Артамонов Р.Г. Болезни органов дыхания у детей: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1998; 496 с. 15. Пневмонии у детей / Под ред. С.Ю. Каганова, Ю.Е. Вельтищева. М.: Медицина, 1995; 304 с. 16. Islam S., Calkims C.M., Goldin A.B. et al. The Diagnosis and management of empyema in children: a comprehensive review from the APSA Outcomes and Clinical Trials Committee. Journal of Pediatric Surgery. 2012; №10 (147): 2101-2110. 17. Gates R.L., Hogan M., Weinstein S., Arca M.J. Drainage, fibrinolytics, or surgery: a comparison of treatment options in pediatric empyema. Journal of Pediatric Surgery. 2004; № 39 (11): 1638-1642. 18. Bishay M., Short M., Shah K., Nagraj S., Arul S., Parikh D., Jawaheer G. Efficacy of video-assisted thoracoscopic surgery in managing childhood empyema: a large single-centre study. Journal of Pediatric Surgery. 2009; №44 (2): 337-342. 19. Grewal H., Jackson R.J., Wagner C.W., Smith S.D. Early video-assisted thoracic surgery in the management of empyema. Pediatrics. 1999; №103 (5): 63-68. 20. Тараканов В.А., Барова Н.К., Шумливая Т.П., Голосеев К.Ф., Киселев А.Н., Колесников Е.Г. и др. Современные технологии в диагностике и лечении острой бактериально-деструктивной пневмонии у детей. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. 2015; Т. 5; №1: с.50-56. 21. Puligandla P.S., Laberge S.M. Respiratory infections: pneumonia, lung abscess, and empyema. Seminars in Pediatric Surgery. 2008; №17 (1): 42-52. 22. Разумовский А.Ю., Аллаберганов К.А., Рычков В.Е., и др. Особенности диагностики острых гнойно-деструктивных пневмоний у детей. Пульмонология. 2006; №3: с. 97-99. 23. Chibuk T, Cohen E, Robinson J, Mahant S, Hartfield D. Paediatric complicated pneumonia: Diagnosis and management of empyema. Paediatrics & Child Health. 2011;16(7):425-427. 24. Разумовский А.Ю., Степанов Э.А. Торакальная хирургия: национальное руководство / под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009; с.200-255. 25. Барская М.А., Терехина М.И., Кузьмин А.И., Мунин А.Г., Серегина Т.Н., Маркова М.Н., Зеброва Т.А. Дифференцированный подход в тактике лечения легочно-плевральных форм деструктивных пневмоний у детей. Международный журнал прикладных и функциональных исследований. 2015; № 12-6: с.1042-1045. 26. Bradley JS, Byington CL, Shah SS, et al. Executive Summary: The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America. 2011;53(7):617-630. 27. Хаспеков Д.В, Ольхова Е.Б, Топилин О.Г и др. Современные методы диагностики и лечения деструктивных пневмоний у детей. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. 2015; Т.V; №2: с.7-12. 28. Baumer J.H. Parapneumonic effusion and empyema. Arch. Dis. Child. Ed. Pract, 2005.-vol.90: 21-24. 29. Thomson A.H., Hull J., Kumar M.R., Wallis C., Balfour Lynn I.M. Randomised trial of intrapleural urokinase in the treatment of childhood empyema. Thorax. 2002; № 57 (4): 343-347. 30. Кашин А.С., Мамлеев И.А., Сатаев В.У. и др. Торакоскопическое лечение легочно-плевральных осложнений острой деструктивной пневмонии у новорожденных и детей раннего возраста. Детская медицина Северо-Запада, 2012.-Т.3. №4-с.23-28. 31. Румянцева Г.Н, Юсуфов А.А, Горшков А.Ю. Выбор способа лечения острой гнойной деструктивной пневмонии у детей по данным ультразвукового исследования. Вестник новых медицинских технологий, 2013.-№1.-Электронное издание. 32. Griffith D, Boal M, Rogers T. Evolution on practice in the management of parapneumonic effusion and empyema in children. Journal of Pediatric Surgery. 2018; vol.53: 644-646. 33. Le Saux N, Robinson J. Pneumonia in healthy Canadian children and youth: Practice points for management. Paediatrics & Child Health. 2011;16(7):417-420. 34. Andreas H, Bairds, Arun R, et al. Rational treatment of Empyema in children. Arch Surg. 2000; vol.135; №8: 907-912. 35. Balfour-Lynn I.M., Abrahamson E., Cohen G., Hartley J., King S., Parikh D. et al. BTC guidelines for the management of pleural infection children. Thorax. 2005; № 60: 1-21. 36. Kurt B.A., Winterhalter K.M., Connors R.H., Betz B.W., Winters J.W. Therapy of parapneumonic effusion in children: video-assisted thoracoscopic surgery versus conventional thoracostomy drainage. Pediatrics. 2006; № 118 (3): 547-553. 37. Avansino J.R., Goldman B., Sawin R.S., Flum D.R. Primary operative versus nonoperative therapy for pediatric empyema: a meta-analysis. Pediatrics. 2005; № 115 (6): 1652-1659. 38. Kalta N, Allal H, Lopez M, et al. Thoracoscopy in pediatric pleural empyema: a prospective study of prognosis tactors. Journal of pediatric Surgery, 2006.-vol.41.-pp.1732-1737. 39. Румянцева Г.Н., Юсуфов А.А., Гориков А.Ю. Пульмосцинтиграфия в диагностике фибриноторакса у детей и лиц молодого возраста. Вестник российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России. 2014; №1: с.5.

Информация

АБТ – антибактериальная терапия
ВП – внебольничная пневмония
ОГДП – острая гнойная деструктивная пневмония
УЗИ – ультразвуковое исследование
MRSA – (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) Метициллинрезистентный золотистый стафилококк

Термины и определения
Лобит – пневмония, охватывающая долю легкого
Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей, развивающаяся в легких как осложненная пневмония
Булла легкого – воздушная полость в легком
Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости
Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости
Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости
Напряженный пневмоторакс – выраженная степень клапанного пневматорокса, при котором давление воздуха в плевральной полости значительно превышает атмосферное
Плеврит – воспаление плевры
Плеврит парапневмотический – плеврит, возникший в процессе развития пневмонии
Синдром внутриплеврального напряжения – сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении воздуха и (или) жидкости в плевральной полости
Плевральный синус – часть плевральной полости, расположенная в месте перехода одной части пристеночной плевры в другую
Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций.

Критерии оценки качества медицинской помощи

№
п/п Критерии качества Уровень достоверности доказательств Уровень убедительности рекомендаций

1. Выполнен комплекс необходимых диагностических исследований: осмотр ребенка, физикальное обследование, рентгенография органов грудной клетки, лабораторный анализ крови 4 D

2. Выполнен посев крови на аэробные и анаэробные микроорганизмы и чувствительность к антибиотикам 4 D

3. Назначена эмпирическая терапия антибактериальными препаратами широкого спектра действия с воздействием на грамположительные и грамотрицательные бактерии 4 D

4. При наличии парапневмотического плеврита выполнены пункция плевральной полости и бактериологическое исследование экссудата для выделения анаэробных возбудителей и определения чувствительности к антибиотикам 4 D

5. Проведен цитологический и биохимический анализ плевральной жидкости для исключения туберкулеза и принятия решения о дальнейшем лечении парапневмотического плеврита 3 C

6. При гнойно-фибринозной стадии парапневмотического плеврита выполнено дренирование плевральной полости и проведено фибринолитическое лечение 2 B

7. Фибринолитическое лечение гнойого плеврита проведено с использованием урокиназы в дозе 40000ед у пациентов с весом более 10 кг и в дозе 10000ед с весом менее 10 кг (два раза в день в течение 3-х дней) 2 B

8. Выполнена видеоассистированная торакоскопическая санация плевральной полости в стадии организации парапневмотического плеврита 4 D

9. Проведено реабилитационное лечение 4 D

Приложение А. Состав рабочей группы

Барская М.А. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Гумеров А.А. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Козлов Ю.А. – д.м.н., член Российской ассоциации детских хирургов

Морозов Д.А. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Петрова А.Г. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации педиатров

Пикало И.А. – к.м.н., член Российской ассоциации детских хирургов

Подкаменев А.В. – д.м.н., член Российской ассоциации детских хирургов

Подкаменев В.В. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Разумовский А.Ю. – д.м.н., профессор, член-корр. РАН, член Российской ассоциации детских хирургов

Рокицкий М.Р. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Румянцева Г.Н. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Соколов Ю.Ю. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Стальмахович В.Н. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Тараканов В.А. – д.м.н., профессор, член Российской ассоциации детских хирургов

Конфликт интересов отсутствует

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

«Целевая аудитория данных клинических рекомендаций»
1. Детские хирурги (специальность «детская хирургия»)
2. Хирурги (специальность «хирургия»), оказывающие медицинскую помощь детям
3. Преподаватели медицинских образовательных учреждений

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств (по Oxford Centre for Evidence-based Medcine Levels of Evidence,2001)

Уровень Терапия \ профилактика, этиология \ факторы риска Прогноз Диагноз Дифференциальная диагностика \ частота симптомов

1а Систематические обзоры при условии гомогенности входящих в рандомизированные клинические испытания Систематиче-ские обзоры гомогенных инцептивных когортных исследований; алгоритмы принятия решений, апробирован-ные в различных популяциях Систематическ-ие обзоры гомогенных диагностических исследований с уровнем доказательности 1b; алгоритмы принятия решений, апробированные в нескольких клинических центрах Систематические обзоры гомогенных проспективных когортных исследований

1b Отдельные рандомизированные клинические испытания с узким диапазоном значений доверительного интервала Отдельные инцептивные когортные исследования при динамическом наблюдении за не менее, чем 80% пациентов; алгоритмы принятия решений, апробирован-ные в отдельных популяциях Валидизирую-щие когортные исследования с хорошими референтными стандартами; алгоритмы принятия решений, апробированные в одном клиническом центре Проспективные когортные исследования с невысоким процентом «потерь» для динамического наблюдения

1с Принцип «все или никто» Принцип «все или никто» Абсолютные SpPin и SnNout Серии клинических наблюдений, удовлетворяющ-их принципу «все или никто»

2а Систематические обзоры гомогенных когортных исследований Систематичес-кие обзоры, основанные на гомогенных ретроспектив-ных когортных исследованиях или обследовании нелеченных контрольных наблюдений в ходе рандомизиров-анных клинических испытаний Систематическ-ие обзоры гомогенных диагностических исследований с уровнем доказательности 2b Систематические обзоры гомогенных исследований уровня доказательности 2b

2b Отдельные когортные исследования и рандомизированные клинические испытания неудовлетворитель-ного качества (например, основанные на динамическом наблюдении за менее чем 80% пациентов) Ретроспектив-ные когортные исследования или динамические наблюдения за пациентами, не получавшими лечения в ходе рандомизиров-анных клинических испытаний; производные от имеющихся алгоритмов принятия решений или алгоритмы, испытанные на урезанных выборках Эксплоративные когортные исследования с хорошими референтными стандартами; алгоритмы принятия решений, апробированные на ограниченной группе лиц Ретроспективные когортные исследования или проспективные когортные исследования с высоким процентом «потерь» для динамического наблюдения

2с Исследования, основанные на изучении «исходов», экологические исследования Исследования, основанные на изучении «исходов» Экологические исследования

3а Систематические обзоры гомогенных исследований типа «случай-контроль» Систематическ-ие обзоры гомогенных исследований уровня доказательности 3b Систематические обзоры гомогенных исследований уровня доказательности 3b

3b Отдельные исследования типа «случай-контроль» Исследования без последовательн-ого использования референтных стандартов Когортное исследование, основанное на ограниченном числе наблюдений

4 Серии наблюдений, когортные исследования и исследования типа «случай-контроль» неудовлетворитель-ного качества Серии наблюдений или прогностическ-ие когортные исследования неудовлетвори-тельного качества Исследования по принципу «случай-контроль»; использование неудовлетворит-ельных или не являющихся независимыми референтных величин Серии клинических наблюдений или использование неудовлетворите-льных референтных величин

5 Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования

Примечания:
1. Под гомогенностью понимается однонаправленность и сходство выраженности изучаемых эффектов во всех исследованиях, вошедших в систематический обзор.
2. Принцип «все или никто» выполняется в тех случаях, когда без лечения погибают все пациенты, а на фоне лечения некоторые выживают или, наоборот, без изучаемого воздействия часть пациентов выживают, а на фоне этого воздействия погибают все.
3. Под «абсолютным SpPin» понимают результаты, свидетельствующие об очень высокой специфичности диагностического метода; под «абсолютным SnNout» понимают результаты, свидетельствующие об очень высокой его чувствительности.
4. Валидизирующее исследование направлено на оценку качества специфического диагностического теста на основании уже имеющихся сведений о принципиальной возможности его практического применения.
5. Эксплоративное исследование направлено на выявление значимых диагностических признаков и обоснование возможности практического применения теста как такового.

Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности Основание рекомендации

A все проанализированные публикации удовлетворяют 1 уровню доказательности

B проанализированные публикации удовлетворяют 2 или 3 уровням доказательности или являются экстраполяцией исследований 1 уровня (использованием результатов исследований, полученных в одних клинических ситуациях, в отношении других ситуаций, отличных от оригинальных)

C проанализированные публикации соответствуют 4 уровню доказательности или являются результатом экстраполяции исследований 2-3 уровня

D проанализированные публикации соответствуют 5 уровню доказательности, дают противоречивую и неубедительную информацию

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 31 октября 2012 г. № 562н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи «детская хирургия»

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 10 мая 2017 г. № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи»

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациентов:

Алгоритм ведения (дети)

Приложение В. Информация для пациента

Острые гнойные деструктивные пневмонии – это хирургическое заболевание, при котором несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к развитию тяжелых осложнений и даже летальному исходу.
Родители должны знать, что осложненная пневмония развивается преимущественно у детей раннего возраста (до 5 лет). В случае продолжительной лихорадки (более 5 дней), даже при смене антибиотиков; возникновения у ребенка учащенного, затрудненного дыхания, наблюдаемое в состоянии покоя, нельзя заниматься самолечением, а необходимо срочно обратиться за медицинской помощью в медицинское учреждение или вызвать скорую помощь.

Приложение Г.

Антибактериальная терапия

Источник

Способы санации гнойного очага у детей