Нейроны и нейромедиаторы
Наш мозг состоит из нервных клеток — нейронов. Нейроны постоянно общаются друг с другом, передавая от одного другому информацию, закодированную в виде химических молекул. Именно это позволяет мозгу ежедневно выполнять свои функции: обеспечивать двигательную активность, речь, процесс мышления, восприятие зрительной и слуховой информации, ее понимание и запоминание, управление работой органов и систем тела, и многие другие.
Химические цепочки
Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).
Миллиарды нейронов мозга общаются, передавая друг другу сигналы через крошечные зазоры между ними. Эти зазоры называются нервными синапсами. Когда один нейрон получает информацию, он посылает в синапс химический сигнал в виде молекул нейромедиатора. Нейромедиатор преодолевает пространство синапса, направляясь к следующему нейрону, где он присоединяется — как лодка к причалу — к специально предназначенному для его «швартовки» на поверхности нейрона месту, которое называется химическим рецептором. Химическая молекула нейромедиатора будет принята только тем рецептором, который предназначен специально для нее. Это своего рода система «ключ и замок», где каждый ключ подходит только к своему замку. После того, как молекула нейромедиатора соединилась с рецептором на поверхности нового нейрона, этот нейрон получает сигнал либо к действию — и тогда начинает передавать сигналы другим нервным клеткам, — либо к остановке передачи тех или иных сигналов.
Таким образом, нейротрансмиттер — это химическое вещество, молекулы которого позволяют клеткам мозга общаться друг с другом, и засчет этого функционировать должным образом. Другими словами, медиаторы передают (переносят) химические сообщения от одних нейронов к другим.
Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.
Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств
Большое число неврологических расстройств — от эмоциональных нарушений, таких как депрессия, — до двигательных, таких как болезнь Паркинсона, связано с нарушениями работы определенных медиаторов головного мозга. Ученые создали большое количество лекарств, задачей которых является устранение этих нарушений и связанное с этим улучшение качества жизни людей. В то же самое время, многие вещества, вызывающие зависимость (алкоголь, никотин, наркотики), действуют, используя тот же самый механизм, изменяя баланс медиаторов в головном мозге. Люди испытывают приливы «хорошего самочувствия», когда начинают принимать эти вещества, но скоро нейроны в их мозге настолько адаптируются к повышенным количествам того или иного химического агента, что для того, чтобы самочувствие оставалось хорошим, требуется принимать все большие и большие дозы препарата. Мозг начинает «требовать» вещество для нормальной работы. Возникает химическая зависимость или аддикция.
Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Серотонин
Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.
Депрессия, социофобия, панические атаки, гиперактивность — только некоторые из нарушений, которые можно успешно излечивать, изменяя уровни медиатора в головном мозге. До того, как эти лекарства стали доступны, люди были обречены всю жизнь испытывать психические проблемы, а те, кто мог себе позволить психотерапию, длительное время работали с психиатром или психологом, пытаясь наладить работу своих чувств. Теперь мы знаем, что на многие расстройства работы головного мозга можно воздействовать с помощью лекарств, позволяя людям преодолевать трудности в эмоциональной и социальной жизни.
Сейчас специалисты обращают внимание на то, что мы перестали считать отрицательные эмоции нормальной частью жизни. Все чаще и чаще нам кажется, что тоска или трудности в социальном функционировании — это признак патологии, а значит нужно идти к психиатру и просить лекарство. Безусловно, люди, которые нуждаются в лечении у психиатра, есть. И, тем не менее, определенную часть пациентов, приходящих на прием к врачу, составляют те, кто не страдает никаким психическим расстройством. Такие люди должны проходить курсы терапии с психологами или психотерапевтами. Медикаментозное же лечение необходимо назначать только тогда, когда симптомы психического расстройства достаточно сильно вторгаются в привычную жизнь человека, серьезно нарушая ее. В большинстве случаев, несмотря на то, что лекарства могут помочь облегчить симптомы, более полное и длительное излечение может быть достигнуто только с помощью психотерапии, которая помогает изменить привычное поведение, которое, собственно, и приводит к болезни. Изменения чувств, возникновение различных, в том числе негативных, эмоций в ответ на перемены в жизни, а также жизненные испытания — это часть нормального функционирования человеческой психики. Поэтому не следует каждый раз, когда Вы испытываете печаль или испортили отношения с любимым человеком, требовать у врача назначения успокоительного. Этим Вы не только навредите себе, но и пропустите важный урок, который готова преподать Вам жизнь. И даже в случаях, когда симптомы приносят серьезные страдания или создают чрезмерные трудности, в дополнение к медикаментозному лечению необходима работа с психологом или психотерапия.
В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с 
гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.
Большинству детей (70 — 80 процентов) с диагнозом СДВГ лечение, направленное на коррекцию обмена дофамина помогает. Однако некоторые специалисты опасаются, что иногда родители слишком поспешно обращаются к врачам, а доктора слишком часто ставят диагноз СДВГ. В итоге то, что просто является плохим поведением, рассматривается как психическая патология, и дети, которым не нужны медикаменты, начинают их получать. Ученые считают, что часть детей, получающих медикаментозное лечение, должны получать терапию у психологов, потому что именно такая помощь была бы для них гораздо более полезна. Однако, нет простого решения этой проблемы, и очевидно, дискуссии на эту тему будут вестись еще долго.
Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.
Дофамин
Дофамин — медиатор, который обеспечивает процессы контроля движений, эмоционального ответа, а также способность испытывать удовольствие и боль. При болезни Паркинсона выходят из строя нейроны, передающие дофамин, что вызывает прогрессирующую потерю контроля движений. Вещество под названием Леводопа, которое мозг может преобразовать в дофамин, часто помогает контролировать эти симптомы.
Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.
С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.
Гамма-аминомасляная кислота
Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.
Гормоны
Химическое взаимодействие
Норадреналин — медиатор, который обеспечивает работу различных мозговых систем, связанных с активацией и бодрствованием, обеспечивающих бдительность и внимание, а также является переносчиком сигналов в симпатической нервной системе. В симпатической нервной системе норадреналин вызывает сужение кровеносных сосудов, подъем артериального давления, увеличивает частоту дыхания и сердцебиения. Норадреналин также работает как гормон, который выделяют надпочечники, расположенные с обеих сторон чуть выше почек. Результаты его выделения надпочечниками те же самые: спазм сосудов, подъем давления, ускорение работы сердца и учащение дыхания. Адреналин, норадреналин, а также другие гормоны, вырабатываемые надпочечниками, играют важную роль в ответе организма на стресс.
Гормоны — это химические вещества, которые выделяются в кровь железами внутренней секреции, которых очень много в нашем организме. Гормоны передают сообщения, которые вызывают различные изменения в организме, и это очень похоже на то, как действуют медиаторы в нервной системе. В нашем организме есть много веществ, таких как норадреналин, которые работают и как медиаторы, и как гормоны. Налицо очень тесная связь между нервной и эндокринной системами, являющимися мощными регуляторами происходящих в организме процессов. Мозг через гопоталамо-гипофизарную систему оказывает важное влияние на процесс регуляции выделения гормонов, и если происходит сбой в работе медиаторов, может возникнуть гормональный дисбаланс, который, в свою очередь, начинает оказывать влияние на мозговые функции и, как следствие на то, как человек себя чувствует.
Источник
Как работает мозг?
Этот пост написан по мотивам лекции Джеймса Смита, профессора Висконсинского университета в Мадисоне, специализирующегося в микроэлектронике и архитектуре вычислительных машин.
История компьютерных наук в целом сводится к тому, что учёные пытаются понять, как работает человеческий мозг, и воссоздать нечто аналогичное по своим возможностям. Как именно учёные его исследуют? Представим, что в XXI веке на Землю прилетают инопланетяне, никогда не видевшие привычных нам компьютеров, и пытаются исследовать устройство такого компьютера. Скорее всего, они начнут с измерения напряжений на проводниках, и обнаружат, что данные передаются в двоичном виде: точное значение напряжения не важно, важно только его наличие либо отсутствие. Затем, возможно, они поймут, что все электронные схемы составлены из одинаковых «логических вентилей», у которых есть вход и выход, и сигнал внутри схемы всегда передаётся в одном направлении. Если инопланетяне достаточно сообразительные, то они смогут разобраться, как работают комбинационные схемы — одних их достаточно, чтобы построить сравнительно сложные вычислительные устройства. Может быть, инопланетяне разгадают роль тактового сигнала и обратной связи; но вряд ли они смогут, изучая современный процессор, распознать в нём фон-неймановскую архитектуру с общей памятью, счётчиком команд, набором регистров и т.п. Дело в том, что по итогам сорока лет погони за производительностью в процессорах появилась целая иерархия «памятей» с хитроумными протоколами синхронизации между ними; несколько параллельных конвейеров, снабжённых предсказателями переходов, так что понятие «счётчика команд» фактически теряет смысл; с каждой командой связано собственное содержимое регистров, и т.д. Для реализации микропроцессора достаточно нескольких тысяч транзисторов; чтобы его производительность достигла привычного нам уровня, требуются сотни миллионов. Смысл этого примера в том, что для ответа на вопрос «как работает компьютер?» не нужно разбираться в работе сотен миллионов транзисторов: они лишь заслоняют собой простую идею, лежащую в основе архитектуры наших ЭВМ.
Моделирование нейронов
Кора человеческого мозга состоит из порядка ста миллиардов нейронов. Исторически сложилось так, что учёные, исследующие работу мозга, пытались охватить своей теорией всю эту колоссальную конструкцию. Строение мозга описано иерархически: кора состоит из долей, доли — из «гиперколонок», те — из «миниколонок»… Миниколонка состоит из примерно сотни отдельных нейронов.
По аналогии с устройством компьютера, абсолютное большинство этих нейронов нужны для скорости и эффективности работы, для устойчивости ко сбоям, и т.п.; но основные принципы устройства мозга так же невозможно обнаружить при помощи микроскопа, как невозможно обнаружить счётчик команд, рассматривая под микроскопом микропроцессор. Поэтому более плодотворный подход — попытаться понять устройство мозга на самом низком уровне, на уровне отдельных нейронов и их колонок; и затем, опираясь на их свойства — попытаться предположить, как мог бы работать мозг целиком. Примерно так пришельцы, поняв работу логических вентилей, могли бы со временем составить из них простейший процессор, — и убедиться, что он эквивалентен по своим способностям настоящим процессорам, даже хотя те намного сложнее и мощнее.
На рисунке, приведённом чуть выше, тело нейрона (слева) — небольшое красное пятнышко в нижней части; всё остальное — дендриты, «входы» нейрона, и один аксон, «выход». Разноцветные точки вдоль дендритов — это синапсы, которыми нейрон соединён с аксонами других нейронов. Работа нейронов описывается очень просто: когда на аксоне возникает «всплеск» напряжения выше порогового уровня (типичная длительность всплеска 1мс, уровень 100мВ), то синапс «пробивается», и всплеск напряжения переходит на дендрит. При этом всплеск «сглаживается»: вначале напряжение за 5..20мс растёт до порядка 1мВ, затем экспоненциально затухает; таким образом, длительность всплеска растягивается до
Если несколько синапсов одного нейрона активизируются с небольшим интервалом по времени, то «разглаженные всплески», возбуждаемые в нейроне каждым из них, складываются. Наконец, если одновременно активны достаточно много синапсов, то напряжение на нейроне поднимается выше порогового уровня, и его собственный аксон «пробивает» синапсы связанных с ним нейронов.
Чем мощнее были исходные всплески, тем быстрее растут разглаженные всплески, и тем меньше будет задержка до активизации следующих нейронов.
Кроме того, бывают «тормозящие нейроны», активация которых понижает общее напряжение на связанных с ним нейронах. Таких тормозящих нейронов 15..25% от общего числа.
У каждого нейрона тысячи синапсов; но в любой момент времени активны не больше десятой части всех синапсов. Время реакции нейрона — единицы мс; такого же порядка задержки на распространение сигнала вдоль дендрита, т.е. эти задержки оказывают существенное влияние на работу нейрона. Наконец, пару соседних нейронов, как правило, связывает не один синапс, а порядка десятка — каждый с собственным расстоянием до тел обоих нейронов, а значит, с собственной длительностью задержки. На иллюстрации справа два нейрона, изображённые красным и синим, связаны шестью синапсами.
У каждого синапса своё «сопротивление», понижающее входящий сигнал (в примере выше — со 100мВ до 1мВ). Это сопротивление динамически подстраивается: если синапс активизировался сразу перед активацией аксона — то, видимо, сигнал с этого синапса хорошо коррелирует с общим выводом, так что сопротивление понижается, и сигнал будет вносить больший вклад в напряжение на нейроне. Если же синапс активизировался сразу после активации аксона — то, видимо, сигнал с этого синапса не имел отношения к активации аксона, так что сопротивление синапса повышается. Если два нейрона связаны несколькими синапсами с разной длительностью задержки, то такая подстройка сопротивлений позволяет выбрать оптимальную задержку, или оптимальную комбинацию задержек: сигнал начинает доходить именно тогда, когда от него больше всего пользы.
Таким образом, модель нейрона, принятая исследователями нейронных сетей — с единственной связью между парой нейронов и с мгновенным распространением сигнала от одного нейрона к другому — весьма далека от биологической картины. Кроме того, традиционные нейронные сети оперируют не временем отдельных всплесков, а их частотой: чем чаще всплески на входах нейрона, тем чаще будут всплески на выходе. Те детали устройства нейрона, которые отброшены в традиционной модели — существенны или несущественны они для описания работы мозга? Нейробиологи накопили огромную массу наблюдений об устройстве и поведении нейронов — но какие из этих наблюдений проливают свет на общую картину, а какие — лишь «детали реализации», и — как и предсказатель переходов в процессоре — не влияют ни на что, кроме эффективности работы? Джеймс считает, что именно временны́е характеристики взаимодействия между нейронами и позволяют приблизиться к пониманию вопроса; что асинхронность так же важна для работы мозга, как синхронность — для работы ЭВМ.
Ещё одна «деталь реализации» — ненадёжность нейрона: с некоторой вероятностью он может активизироваться спонтанно, даже если сумма напряжений на его дендритах не достигает порогового уровня. Благодаря этому, «обучение» колонки нейронов можно начинать с любого достаточно большого сопротивления на всех синапсах: вначале никакая комбинация активаций синапсов не будет приводить к активации аксона; затем спонтанные всплески приведут к тому, что понизится сопротивление синапсов, которые активизировались незадолго до этих спонтанных всплесков. Таким образом нейрон начнёт распознавать конкретные «паттерны» входных всплесков. Что самое важное, паттерны, похожие на те, на которых нейрон обучался, — тоже будут распознаваться, но всплеск на аксоне будет тем слабее и/или позднее, чем меньше нейрон «уверен» в результате. Обучение колонки нейронов получается намного эффективнее, чем обучение обычной нейронной сети: колонке нейронов не нужен контрольный ответ для тех образцов, на которых она обучается — фактически, она не распознаёт, а классифицирует входные паттерны. Кроме того, обучение колонки нейронов локализовано — изменение сопротивления синапса зависит от поведения лишь двух соединённых им нейронов, и никаких других. В результате этого, обучение приводит к изменению сопротивлений вдоль пути следования сигнала, тогда как при обучении нейронной сети веса изменяются в обратном направлении: от нейронов, ближайших к выходу — к нейронам, ближайшим ко входу.
Например, вот колонка нейронов, обученная распознавать паттерн всплесков (8,6,1,6,3,2,5) — значения обозначают время всплеска на каждом из входов. В результате обучения, задержки настроились на точное соответствие распознаваемому паттерну, так что напряжение на аксоне, вызываемое правильным паттерном, получается максимально возможным (7):
Та же самая колонка отреагирует на похожий входной паттерн (8,5,2,6,3,3,4) меньшим всплеском (6), причём напряжение достигает порогового уровня заметно позднее:
Наконец, тормозящие нейроны могут использоваться для реализации «обратной связи»: например, как на иллюстрации справа, — подавлять повторные всплески на выходе, когда вход длительное время остаётся активным; или подавлять всплеск на выходе, если он слишком задерживается по сравнению со входными сигналами, — чтобы сделать классификатор более «категоричным»; или, в нейросхеме для распознавания паттернов, разные колонки-классификаторы могут быть связаны тормозящими нейронами, чтобы активация одного классификатора автоматически подавляла все остальные классификаторы.
Распознавание изображений
Для распознавания рукописных цифер из базы MNIST (28×28 пикселей в оттенках серого) Джеймс из колонок-классификаторов, описанных выше, собрал аналог пятислойной «свёрточной нейросети». Каждая из 64 колонок в первом слое обрабатывает фрагмент 5х5 пикселей из исходного изображения; такие фрагменты перекрываются. Колонки второго слоя обрабатывают по четыре выхода из первого слоя каждая, что соответствует фрагменту 8х8 пикселей из исходного изображения. В третьем слое всего четыре колонки — каждой соответствует фрагмент из 16х16 пикселей. Четвёртый слой — итоговый классификатор — разбивает все изображения на 16 классов: класс назначается в соответствии с тем, который из нейронов активизируется первым. Наконец, пятый слой — классический перцептрон, соотносящий 16 классов с 10 контрольными ответами.
Классические нейросети достигают на базе MNIST точности 99.5% и даже выше; но по утверждению Джеймса, его «гиперколонка» обучается за гораздо меньшее число итераций, благодаря тому, что изменения распространяются вдоль пути следования сигнала, а значит, затрагивают меньшее число нейронов. Как и для классической нейросети, разработчик «гиперколонки» определяет только конфигурацию соединений между нейронами, а все количественные характеристики гиперколонки — т.е. сопротивление синапсов с разными задержками — приобретаются автоматически в процессе обучения. Кроме того, для работы гиперколонки требуется на порядок меньшее число нейронов, чем для аналогичной по возможностям нейросети. С другой стороны, симуляция таких «аналоговых нейросхем» на электронном компьютере несколько затрудняется тем, что в отличие от цифровых схем, работающих с дискретными сигналами и с дискретными интервалами времени — для работы нейросхем важны непрерывность изменения напряжений и асинхронность нейронов. Джеймс утверждает, что шага симуляции в 0.1мс достаточно для корректной работы его распознавателя; но он не уточнял, сколько «реального времени» занимает обучение и работа классической нейросети, и сколько — обучение и работа его симулятора. Сам он давно на пенсии, и свободное время он посвящает совершенствованию своих аналоговых нейросхем.
Резюме от tyomitch: представлена модель, основанная на биологических предпосылках, достаточно просто устроенная, и при этом обладающая интересными свойствами, радикально отличающими её от привычных цифровых схем и от нейросетей. Возможно, такие «аналоговые нейроны» станут элементной базой будущих устройств, которые смогут справляться с рядом задач — например, с распознованием образов — не хуже человеческого мозга; точно так же, как цифровые схемы давно превзошли человеческий мозг в способности к счёту.
Источник
