III Межклеточная передача возбуждения.
Передача информации между клетками осуществляется химическим и электрическим способами через синапсы.
1) Электрическая передача возбуждения. Такой способ передачи информации возможен при наличии между клетками тесных морфологических контактов (не более 5мм). Мембраны двух контактирующих клеток связаны поперечными каналами. Они образованы белковыми молекулами каждой из контактирующих мембран. Каналы проходимы для тока и низкомолекулярных метаболитов. В таком синапсе ПД распространяется как по непрерывным структурам.
2) Общие свойства электрических синапсов.
б) слабо выражены следовые эффекты при передаче возбуждения;
в) обладают высокой надежностью.
3) Локализация электрических синапсов.
Такой тип связи существует в отдельных участках ЦНС. Это так называемые «щелевидные контакты» между Неронами – (дендро-дендритические).
Электрический способ передачи возбуждения наблюдается в гладких мышцах и миокарде, имеющих синтициальное строение.
4) Химическая передача возбуждения.
Элементы химического синапса:
а) нейросекреторный аппарат, представляющий собой нервное окончание, ограниченное пресинаптической мембраной;
б) в расширенном окончании содержатся везикулы с медиатором (в);
г) постсинаптическая мембрана – участок контактной клетки, непосредственно расположенной под пресинаптической мембраной. Обладает повышенной чувствительностью к химическим веществам – медиаторам, имеет к ним рецепторы. Постсинаптическая мембрана называется хемочувствительной;
д) внесинаптическая мембрана, обладающая чувствительностью к электрическому току (электрогенная);
е) синаптическая щель.
5) Общая характеристика синаптических медиаторов. Классификация медиаторов.
Медиаторами в синапсе могут быть:
моноамины: ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин.
аминокислоты: гамма-аминомасляная кислота, глутаминовая кислота, глицин, таурин и др. К медиаторам относятся АТФ, нейропептиды (вещество Р, энкефалин, эндорфин и др.
Синтез медиатора осуществляется в теле нервной клетки, в везикулах медиатор транспортируется к нервному окончанию.
В нейромышечном синапсе медиатор может синтезироваться и упаковываться в везикулы в нервном окончании.
Один нейрон, как правило, синтезирует и использует во всех своих синапсах один медиатор. Это принцип Дейла. Но возможно исключение: использование одним нейроном нескольких медиаторов (ацетилхолин + АТФ, или ацетилхолин + пептид).
6) Классификация рецепторов к медиаторам.
Каждому медиатору соответствует свой рецептор, получивший название от медиатора: холинорецептор, адренорецептор, ГАМК — рецептор и т. д.
С наружной стороны мембраны рецептор имеет участки, обладающие сродством к медиатору. С внутренней стороны рецептор может быть связан с катионным или анионным каналами. Взаимодействие медиатора с рецептором приводит к открытию каналов, движению ионов. Это вызывает де — или гиперполяризацию мембраны и метаболический эффект в клетке.
7) Локализация рецепторов и медиаторов.
В скелетной мышце – медиатор АХ, рецептор – Н-ХР (никотинчувствительный холинорецептор).
В гладкой мышце – медиатор АХ, рецептор М-ХР –мускариночувствительный, медиатор норадреналин, рецептор – альфа или бета – адренорецепторы.
В нервной ткани – медиаторы ацетилхолин, катехоламины, дофамин, вещество Р, гистамин, серотонин, пептиды, гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), глицин; рецепторы: полимодальные или специфические к каждому медиатору.
Возбуждающий или тормозной характер медиатора зависит от характера рецептора, с которым он взаимодействует. Так, ацетилхолин в скелетной мышце взаимодействует с Н-ХР, вызывает возбуждение, в сердце взаимодействует с Н-ХР, вызывает торможение.
8) Секреция медиатора и биоэлектрические явления в синапсе.
Даже в условиях покоя из области пресинаптической мембраны спонтанно выделяются порции (кванты) медиатора. Единовременное выделение от 4 до 20 тысяч молекул вызывает включение рецепторов постсинаптической мембраны и открытие хемочувствительных каналов. Приход нервного импульса вызывает увеличение квантового освобождения медиатора, возникает более значительная де – или гиперполяризация постсинаптической мембраны.
9) Механизм синаптической передачи в возбуждающем синапсе.
Нервный импульс → деполяризация пресинаптической мембраны → вход кальция в пресинаптическую терминаль → квантовый выход медиатора → взаимодействие с постсинаптическим рецептором → открытие хемочувствительных натриевых каналов → вход натрия в клетку → развитие возбуждающего постсинаптического потенциала, который по свойствам похож на локальный ответ → ВПСП возбуждает соседнюю электрогенную мембрану, в которой открываются потенциалзависимые натриевые каналы, натрий входит в клетку и возникает потенциал действия.
10) Механизм синаптической передачи тормозном синапсе.
Медиатор, взаимодействуя с постсинаптическим рецептором, увеличивает проницаемость для ионов калия и хлора → возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны → тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Это снижает возбудимость клетки и снижает вероятность ответа на приходящий сигнал.
11) Судьба медиатора в синапсе.
После взаимодействия с постсинаптическим рецептором медиатор расщепляется ферментами. Например, ацетилхолин – холинэстеразой.
Хорошо известно, что в нервно-мышечном синапсе продукты гидролиза ацетилхолина активно транспортируются в пресинаптическую терминаль и используются для ресинтеза (повторного синтеза) медиатора.
12) Свойства синапса.
а) Синапс обеспечивает одностороннее проведение возбуждения.
б) В синапсе наблюдается замедление скорости распространения возбуждения.
в) Синапсы характеризуются легкой утомляемостью.
г) Модулирование синаптической передачи.
Изменение состояния синапса и уровня синаптической передачи называется модуляцией. Различают аутомодуляцию и модуляцию за счет внешнего воздействия.
Аутомодуляция осуществляется за счет накопления в синаптической щели и вокруг синапса продуктов гидролиза медиатора: не разрушенного медиатора, ионов, простагландинов – выделяемых клеткой. Модулирующие влияния осуществляется осуществляются путем изменения выхода медиатора из пресинаптической терминали. Осуществляется это путем взаимодействия указанных веществ с рецепторами пресинаптической мембраны.
Модуляция синаптической передачи возможна и на постсинаптическом уровне путем изменения чувствительности постсинаптических рецепторов или активности холинэстеразы.
При модуляции синаптической передачи путем внешних воздействий также используют пресинаптический и постсинаптический путь воздействия.
Источник
ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Проведение возбуждения по нервам
функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки — дендриты и аксоны, т.е нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные. Эта оболочка формируется шванновскими клетками, являющиеся видоизмененными глиальными клетками. Они содержат миелин, который в основном состоит из липидов. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Одна шванновская клетка образует оболочку на 1 мм нервного волокна. Участки, где оболочка прерывается, т.е. 1:е покрыты миелином называют перехватами Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм (.рис.). Функционально все нервные волокна делят на три группы:
1 Волокна типа А — это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы (рецепторов растяжения). Скорость проведения по ним максимальна — 70-120 м,’сек
2 ß (бета) — афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения кожи. 30-70 м/сек
3 (гамма)- эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам (15-30 м/сек).
4 (сигма) — афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи (12-30 м/сек).
Волокна группы В — тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. Скорость проведения — 3-18 м/сек
Волокна группы С, безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость 0,5 –3 м сек. проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам:
1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая — действии веществ блокирующих проведение, например новокаина.
2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным — от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения.
3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола.
4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания.
Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним.
5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. В основе механизма проведения возбуждения лежит возникновение местных токов: В результате генерации ПД в аксоном холмике и реверсии мембранного потенциала, мембрана аксона приобретает противоположный заряд. Снаружи она становится отрицательной, ^внутри Положительной. Мембрана нижележащего, невозбужденного участка аксона заряжена противоположным образом. »Поэтому между этими участками, по наружной и внутренней поверхностям мембраны начинают проходить местные, токи. Эти токи деполяризуют мембрану нижележащего невозбужденного участка нерва до критического уровня к в нем также генерируется ПД. Затем процесс повторяется и возбуждается более отдаленный участок нерва и т.д. (рис.). Т.к. по мембране безмякотного волокна местные токи текут не прерываясь, поэтому такое проведение называется непрерывным. При непрерывном проведении местные токи захватывают большую поверхность волокна, поэтому им » требуется, длительное время для прохождения по участку волокна. В результате дальность, и. скорость проведения возбуждения по безмякотным волокнам небольшая. В мякотных волокнах участки, покрытые миелином обладают большим электрическим сопротивлением. Поэтому непрерывное проведение ПД Невозможно. При генерации ПД местные токи текут лишь между соседними, перехватами По закону “все или ничего» возбуждается ближайший к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележащий перехват и т.д. (рис.). Такое проведение называется сальтаторным (прыжком). При этом
механизме ослабления местных токов не происходит, и нервные импульсы распространяются на большое расстояние и
с большой скоростью.
Синоптическая передача.Строение и классификация синапсов.
Сигналом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном .или исполнительным органом. Все синапсы
.делятся на следующие группы:
1. По механизму передачи:
а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. И в ЦНС мало.
б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ -неиромедиатора. Их в ЦНС большинство.
2. По локализации:.
а Центральные, расположенные в Ц.Н.С.
б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервней системы.
3. По физиологическому значению:
4. В зависимости от неиромедиатора, используемого для передачи:
а. Холинэргические — медиатор ацетнлхолин (АХ).
б. Адренергические — норадреналин (НА).
в. Серотонинергические — серотоннн (СТ).
г. Глицинергические — аминокислота глицин (ГЛИ).
д. ГАМКергические — гамма аминомасляная кислота (ГАМК).
е. Дофаминергические — дофамин (ДА).
Ж. Пептидергчческие — медиаторами являются нейропептиды. В частности роль чейромедиаторов выполняют вещество Р опоидный пептид в эндорфин и др.
Предлагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин. АТФ. Глутамат, аспоргат ряд местных пептидных гормонов.
5. По месту расположения синапса:
а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона).
Наиболее часто встречаются три первых типа. Рис.
Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов:
1. Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона)
2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания.
3.’Пресипнаптическая мембрана, покрывающая Пресинаптическое окончание.
4. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор.
5. Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке.
Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10-50 нМ.
Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для неиромедиатора. Например
в холинэргических синапсах это холинорецепторы, адренергических — адренорецепторы и т.д. Рис.
Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по
аксонам транспортируются в окончания.
Механизмы синоптической передачи. Постсинаптические потенциалы.
Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями — квантами. Каждый квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул неиромедиатора. Небольшое количество квантов находит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция «ходят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов неиромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, В частности цАМД). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми.
т.е они открываются при действии-ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал
субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.
В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Тормозными являются глицин- и ГАМКергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами. активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через, мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).
Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону «все или ничего».
если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической
мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не
распространяется за пределы субсинаптической мембраны.
После прекращения поступления нервных импульсов, выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями:
1. Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптнческой мембраны. В холинэргических синапсах это ацетилхолннэстераза (А-ХЭ). В адренергических, дофаминергических, серотонинергических моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ).
2. Часть медиатора возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (значение в том что синтез нового нейромедиатора длительный процесс).
3. Небольшое количество уносится межклеточной жидкостью. Особенности передачи возбуждения через химические синапсы:
1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС.
2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.
3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.
4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП.
5. Синапсы обладают низкой лабильностью.
Периферические синапсы образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином. Взаимодействие холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации — миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации. Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Ядкураре и курареподобные препараты фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактнвируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах и возникают мышечные судороги. В клинической практике известно заболевание myasthenia gravis при котором уменьшается количество колинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда ПКП значительно снижается. Возникают резкая слабость и патологическая утомляемость.
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия.
Центральная нервная система (ЦНС) — это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды. Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные -клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем .плане, все нейроны имеют тело — сому и отростки — дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:
1. По форме тела
.2. по количеству и характеру отростков:
а. Униполярные — имеющие один отросток
б Псевдоуниполярные — от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви.
с. Биполярные — 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон. —
г. Мультиполярные — имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе:
г. Пептидергические и т.д.
а. Афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи
в ЦНС. Вставочные или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информация
к Афферентным нейронам. Их в ЦНС большинство. ^Эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам
и исполнительным органам.
По физиологической роли:
Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона -аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрни, рнбосомы. В рнбосомах синтезируются:
Тигроид, содержащий РНК и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити -нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам и обратно. Кроме того. за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов — шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам плии волнительным органам.
Таким образом, общими функциями нейронов ЦНС являются прием, кодирование, хранение информации и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисленных синапсов получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно, они выполняют и интегративную т.е. объединительную функцию. Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10″ о объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты. Олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом глионы служат опорным аппаратом ЦНС. обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти.
Методы исследования функции ЦНС
Существуют следующие методы исследования функций ЦНС:
1. Метод перерезок ствола мозга на различных уровнях. Например, между продолговатым и спинным мозгом.
2. Метод экстирпации (удаления) или разрушения участков мозга.
3.Метод раздражения различных отделов и центров мозга.
4. Анатомо-клинический метод. Клинические наблюдения за изменениями функций ЦНС при поражении ее каких-либо отделов с последующим патологоанатомическим исследованием.
5. Электрофизиологические методы:
а. Электроэнцефалография — регистрация биопотенциалов мозга с поверхности кожи черепа. Методика разработана и внедрена в клинику Г.Бергером.
б. регистрация биопотенциалов нервных различных центров, используется вместе со стереотаксической техникой, при которой электроды с помощью микроманипуляторов вводят в строго определенное ядро в метод вызванных потенциалов, регистрация электрической активности участков мозга при электрическом раздражении периферических рецепторов или других участков;
6. метод внутримозгового введения веществ с помощью микроинофореза.
7. хронорефлексометрия — определение времени рефлексов.
Свойства нервных центров
Нервным центром (НЦ) называется совокупность нейронов в различных отделах ЦНС, обеспечивающих регуляцию какой-либо функции организма. Например, бульбарный дыхательный центр.
Для проведения возбуждения через нервные центры характерны следующие, особенности:
1. однострочное проведение, оно идет от афферентного, через вставочный к эфферентному нейрону. Это обусловлено наличием межнейронных синапсов.
2.Центральная задержка проведения возбуждения т.е по НЦ возбуждения идет значительно медленнее, чем по нервному волокну. Это объясняется синаптической задержкой т.к больше всего синапсов в центральном звене рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот. Эго объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается.
3. Пространственная и временная суммация. Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется нейромедиатора в них, тем выше амплитуда ВПСП. Поэтому рефлекторная реакция может возникать на несколько последовательных подпороговых раздражений. Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру идут импульсы от нескольких рецепторов нейронов. При действии на них подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы суммируются 11 и мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.
4. Трансформация ритма возбуждения — изменение частоты нервных импульсов при прохождении через нервный центр. Частота может понижаться или повышаться. Например, повышающая трансформация (увеличение частоты) обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне. Второе, генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких ВПСП и возникновением одного ПД в нейроне.
5. Посттетаническая потенциация, это усиление рефлекторной реакции в результате длительного возбуждения
нейронов центра. Под влиянием многих серий нервных импульсов, проходящих с большой частотой через синапсы, выделяется большое количество нейромедиатора в межнейронных синапсах. Это приводит к прогрессирующему нарастанию амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала и длительному (несколько часов) возбуждению нейронов.
6. Последействие- это запаздывание окончания рефлекторного ответа после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов.
7. Тонус нервных центров — состояние постоянной повышенной активности. Он обусловлен постоянным поступлением к НЦ нервных импульсов от периферических рецепторов, возбуждающим влиянием на нейроны продуктов метаболизма и других гуморальных факторов. Например, проявлением тонуса соответствующих центров является тонус определенной группы мышц.
8. автоматия или спонтанная активность нервных центров. Периодическая или постоянная генерация нейронами нервных импульсов, которые возникают в них самопроизвольно, т.е. в отсутствии сигналов от других нейронов или рецепторов. Обусловлена колебаниями процессор метаболизма в нейронах и действием на них гуморальных факторов.
9. Пластичность нервных центров. Это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.
10. Низкая физиологическая лабильность и быстрая утомляемость. Н.Ц. могут проводить импульсы лишь ограниченной частоты. Их утомление объясняется утомлением синапсов и ухудшением метаболизма нейронов.
Торможение в Ц.Н.С.
Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е.
зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне — действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон — один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения:
1| Постсинаптическое. Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализированные тормозные нейроны (рис). Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия, НЛИ на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны, открываются, ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В результате возникшей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных, импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глицериновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.
2. Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т.е. такой синапс является аксо-аксональным (рис). Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны.
Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.
3. Пессимальное торможение. Обнаружено Н.Е. Введенским. Возникает при очень высокой частоте нервных импульсов. Развивается стойкая длительная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее натриевых каналов. Нейрон становится невозбудимым.
В нейроне одновременно могут возникать и тормозные и возбуждающие постсинаптические потенциалы. За счет этого и происходит выделение нужных сигналов.
Закономерности проведения возбуждения и процессов торможения в нервных центрах.
Простейшим нервным центром является нервная цепь, состоящая из трех последовательно соединенных нейронов (рис). Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:
1. Иерархические. Если возбуждение распространяется на все большее количество нейронов, то такое явление называется дивергенцией (рис). Если же наоборот, от нескольким нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм называется конвергенцией (рис). Например, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких афферентных нейронов. В таких сетях вышележащие нейроны управляют ниже лежащими.
2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Они обеспечивают связь нейронов очного уровня ЦНС II кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь (рис). По таким цепям возбуждение циркулирует определенное время. Такая циркуляция называется реверберацией возбуждения (мех. кратковременной памяти).
3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, т.е. вход образует большое количество связей с нейронами многих центров.
В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения. Это его распространение на все нейроны. В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему.
В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. Поэтому в них может возникать несколько типов тормозных процессов:
1) Реципрокное торможение. В этом случае, сигналы идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны. но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение называется также сопряженным (рис).
2) Возвратное торможение. При этом, возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) к тормозному нейрону, который образует синапс на теле этого же нейрона. Частный случай такого торможения — торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клокам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу (рис). Такая связь в ЦНС называется обратной отрицательной.
3) Латеральное торможение. Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.
Механизмы координации рефлексов.
Рефлекторная реакция в большинстве случаев осуществляется не одной, а целой группой рефлекторных дуг и нервных центров. Координация рефлекторной деятельности это такое взаимодействие нервных центров и проходящих по ним нервных импульсов, которое обеспечивает согласованную деятельность органов и систем организма. Она осуществляется с помощью следующих процессов:
1. Временное и пространственное облегчение. Это усиление рефлекторной реакции при действии ряда последовательных раздражителей или одновременном их воздействии на несколько рецептивных полей. Объясняется явлением суммации в нервных центрах.
2. Окклюзия явление противоположное облегчению. Когда рефлекторная реакция на два или более сверхпороговых раздражителя меньше, чем ответы на их раздельное воздействие. Оно связано с конвергенцией нескольких возбуждающих импульсов на одном нейроне.
3. Принцип общего конечного пути. Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явление конвергенции. Согласно этому принципу на одном эфферентном мотонейроне могут образовывать синапсы нескольких афферентных, входящих в несколько рефлекторных дуг. Этот нейрон называется общим конечным путем и участвует в нескольких рефлекторных реакциях. Если взаимодействие этих рефлексов приводит к усилению обшей рефлекторной реакции, такие рефлексы называются союзными. Если же между афферентными сигналами происходит борьба за мотонейрон — конечный путь, то антагонистическими. В результате этой борьбы второстепенные рефлексы ослабляются, а жизненно важным освобождается общий конечный путь.
4. Реципрокное торможение. Обнаружено Ч. Шеррингтоном. Это явление торможения одного Центра в результате возбуждения другого. Т.е. в этом случае тормозится антагонистический центр. Например при возбуждении центров сгибания левой ноги по реципрокному механизму тормозятся центры мышц разгибателей этой же ноги и центры сгибателей правой. В реципрокных взаимоотношениях находятся, центры вдоха и выдоха продолговатого мозга. центры сна и бодрствования и т.д.
5. Принцип доминанты. Открыт А.А. Ухтомским. Доминанта — это преобладающий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе другие НЦ. Доминантный центр обеспечивает комплекс рефлексов, которые необходимы в данный момент для достижения определенной цели. При некоторых условиях возникают питьевая, пищевая, оборонительная, половая и др. доминанты. Свойствами доминантного очага являются повышенная возбудимость, стойкость возбуждения, высокая способность к суммации, инертность. Эти свойства обусловлены явлениями облегчения, иррадиации, с одновременным повышением активности вставочных тормозных нейронов, которые тормозят нейроны других центров.
6. Принцип обратной афферентации. Результаты рефлекторного акта воспринимаются нейронами обратной афферентации и информация от них поступает обратно в нервный центр. Там они сравниваются с параметрами возбуждения и рефлекторная реакция корректируется.
ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС.
Функции спинного мозга.
Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции. Первая обеспечивается его нервными центрами, вторая проводящими путями. Он имеет сегментарное строение. Причем деление на сегменты является функциональным. Каждый сегмент образует передние и задние корешки. Задние являются чувствительными, т.е. афферентными, передние — двигательными, эфферентными. Эта закономерность называется законом Белла-Мажанди. Корешки каждого сегмента иннервируют 3 метамера тела, но в результате перекрывания каждый метамер иннервируется тремя сегментами. Поэтому при поражении передних корешков одного сегмента, двигательная активность соответствующего метамера лишь ослабляется.
Морфологически тела нейронов спинного мозга образуют его серое вещество. Функционально все его нейроны делятся на мотонейроны, вставочные, нейроны симпатического и парасимпатического отделов вегетативной, нервной системы. Мотонейроны, в зависимости от функционального значения, разделяются на альфа- и гамма-мотонейроны. К мотонейронам идут волокна афферентных путей, которые начинаются от интрафузальных. т.е. рецепторных мышечных клеток. Тела а-мотонейронов расположены в передних рогах спинного мозга, а та аксоны иннервируют скелетные мышцы. Гамма-мотонейроны регулируют напряжение мышечных веретен т.е. интрафузальных волокон. Таким образом, они участвуют в регуляции сокращений скелетных мышц. Поэтому при перерезке передних корешков мышечный тонус исчезает.
Интернейроны обеспечивают связь между центрами спинного мозга и вышележащих отделов ЦНС. Нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы находятся в боковых рогах грудных сегментов, а парасимпатического в крестцовом отделе.
Проводниковая функция сострит в обеспечении связи периферических рецепторов, центров спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, а также его нервных центров между собой. Она осуществляется проводящими путями. Все пути спинного мозга делятся на собственные или проприоспинальные, восходящие и нисходящие. Проприоспинальные пути связывают между собой нервные центры разных сегментов спинного мозга. Их функция заключается в координации тонуса мышц, движений различных метамеров туловища.
К восходящим путям относятся несколько трактов. Пучки Голля и Бурдаха проводят нервные импульсы от проприорецепторов мышц и сухожилий к соответствующим ядрам продолговатого мозга, а затем таламусу и соматосенсорным зонам коры. Благодаря этим путям производится оценка и коррекция позы туловища. Пучки Говерса и Флексига передают возбуждение от проприорецепторов, механорецепторов кожи к мозжечку. За счет этого обеспечивается восприятие и бессознательная координация позы. Спиноталамические тракты проводят сигналы от болевых, температурных, тактильных рецепторов кожи к таламусу, а затем соматосенсорные зоны коды. Они обеспечивают восприятие соответствующих сигналов и формирование чувствительности.
Нисходящие, пути также образованы несколькими трактами. Кортикоспинальные пути идут от пирамидных и экстрапирамидных нейронов коры а-мотонеронам спинного мозга. За счет них осуществляется регуляция _произвольных движений. Руброспинальный путь проводит сигналы от красного ядра среднего мозга, к а-мотонейронам мышц сгибателей. Вестибулоспинальный путь передает сигналы от вестибулярных ядер продолговатого мозга, в первую очередь ядра Дейтерса, к а-мотонейронам мышц разгибателей. За счет этих двух путей и регулируется тонус соответствующих мышц при изменениях, положения тела.
Все рефлексы спинного мозга делятся на соматические, т.е. двигательные и вегетативные. Соматические рефлексы делятся на сухожильные или миотатические и кожные. Сухожильные рефлексы возникают при механическом раздражении мышц и сухожилий. Их небольшое растяжение приводит к возбуждению сухожильных рецепторов и а-мотонейронов спинного мозга. В результате возникает сокращение мышц, в первую очередь разгибателей. К сухожильным рефлексам относятся коленный, ахиллов, локтевой, кистевой и др., возникающие при механическом раздражении соответствующих сухожилий. Например, коленный является простейшим моносинаптическим, так как в его центральной части только один синапс. Кожные рефлексы обусловлены раздражением рецепторов кожи, но проявляются двигательными реакциями. Ими являются подошвенный и брюшной (объяснение). Спинальные нервные центры находятся под контролем вышележащих. Поэтому после перерезки между продолговатым и спинным мозгом возникает спинальный шок и тонус всех мышц значительно уменьшится.
Вегетативные рефлексы спинного, мозга делятся на симпатические и парасимпатические. Те и другие проявляются, реакцией внутренних органов на раздражение рецепторов кожи, внутренних органов, мышц. Вегетативные нейроны спинного мозга образуют низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердечной деятельности, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, дефекации, эрекции, эрекции и т.д.
функции продолговатого мозга.
Основными функциями продолговатого мозга являются проводниковая, рефлекторная и ассоциативная. Первая осуществляется проводящими путями, проходящими через него. Вторая, нервными центрами. В ромбовидной ямке продолговатого мозга находятся ядра 10, 11, 12 пар черепно-мозговых нервов, а также ретикулярная формация. Рефлекторные функции делятся на соматические и вегетативные. Соматическими являются статистические рефлексы продолговатого мозга, относящиеся к позно-тоническим или рефлексам позы. Эти рефлексы осуществляются ядром Дейтерса из группы вестибулярных ядер. От него к мотонейронам разгибателей спинного мозга идут нисходящие вестибулоспинальные тракты. Рефлексы возникают тогда, когда возбуждаются вестибулярные рецепторы или проприорецепторы мышц шеи. Коррекция положения тела происходит за счет изменения тонуса мышц. Например, при запрокидывании головы животного назад повышаемся тонус разгибателей передних конечностей и снижается тонус разгибателей задних. При наклоне головы вперед возникает обратная реакция. При повороте головы в сторону, повышается тонус разгибателей конечности на этой стороне и сгибателей противоположной конечности. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры. К ним относятся дыхательный, сосудодвигательный центры и центр регуляции сердечной деятельности. Первый обеспечивает смену фаз дыхания, второй — тонус периферических сосудов, третий регуляцию частоты и силы сердечных сокращений. В области ядер блуждающего нерва находятся центры слюноотделения, секреции желудочных, кишечных желез, поджелудочной железы и печени. Здесь же расположены центры регуляции моторики пищеварительного канала. Важной функцией продолговатого мозга является формирование защитных рефлексов. В нем находятся рвотный центр, центры кашля, чихания, смыкания век и слезотечения при раздражении роговицы. Здесь расположены бульбарные отделы центров, участвующих в организации пищевых рефлексов — сосания, жевания, глотания. В продолговатом мозге происходит первичный анализ ряда сенсорных сигналов. В частности, в нем расположены ядра слухового нерва, верхнее вестибулярное ядро, а к ядрам языкоглоточного нерва поступают сигналы от вкусовых рецепторов. От рецепторов кожи лица они идут к ядрам тройничного нерва.
функции моста и среднего мозга
Мост имеет тесные функциональные связи со средним мозгом. Эти отделы ствола мозга также осуществляют проводниковую и рефлекторную функции. Проводниковая обеспечивается восходящими и нисходящими путями, идущими через них. Рефлекторная их нервными центрами. Нейроны моста формируют его ретикулярную формацию, ядра лицевого, отводящего нервов, двигательную часть ядер тройничного нерва и его чувствительное ядро.
Ретикулярная формация является частью всей ретикулярной формации ствола. В ней расположены ядра пневмотаксического центра. Он координирует активность центров вдоха и выдоха продолговатого мозга.
В среднем мозге находятся ядра четверохолмия, красное ядро, черная субстанция, ядра глазодвигательного и блокового нервов, ретикулярная формация. Красное ядро расположены в верхней части ножки мозга. К нему идут нервные пути от коры полушарий, подкорковых ядер, мозжечка. От него идет руброспинальный тракт к мотонейронам сгибателей спинного и ретикулярной формации продолговатого мозга. В связи с различным функциональным значением ядра Дейтерса и красного ядра, при перерезке ствола между средним и продолговатым мозгом у животных возникает децеребрационная ригидность. Это резкое повышение тонуса всех мышц разгибателей. Голова животного запрокидывается, спина выгибается, конечности вытягиваются. Механизм Д.Р. заключается в том. что красное ядро, активируя мотонейроны сгибателей, через вставочные тормозные нейроны тормозит мотонейроны разгибателей. Одновременно исключается тормозящее влияние красного ядра на ретикулярную формацию продолговатого мозга, возле ядра Дейтерса. В отсутствии влияния красного ядра преобладает возбуждающее действие ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей.
У мезенцефальных животных, у которых ствол перерезан выше среднего мозга, двигательные рефлексы значительно разнообразнее, чем у бульбарных. Они способны выполнять выпрямительные рефлексы. Эти рефлексы обеспечивают восстановление естественной позы. Например, если мезенцефальное животное положить на бок, то оно сначала поднимет голову, а затем перевернется на живот. Позные рефлексы продолговатого и выпрямительные среднего мозга, обеспечивают непроизвольное поддержание позы и равновесия тела при неподвижном положении, например стоянии, сидении. Поэтому они относятся к статическим.
Средний мозг осуществляет и статокинетические рефлексы. Это рефлексы, которые служат для сохранения устойчивого положения тела при движении. К ним относятся нистагм головы и глаз, лифтная реакция, рефлекс готовности к прыжку. Нистагм головы и глаз это их медленное бессознательное движение в сторону противоположную вращению, а затем быстрое возвращение в исходную позицию. Нистагм глаз сохраняется некоторое время, и после вращения. Лифтная реакция — это уменьшение тонуса разгибателей конечностей в начале быстрого подъема, которое сменяется его повышением. При быстром опускании, тонус разгибателей меняется противоположным образом. Рефлекс готовности к прыжку проявляется увеличением тонуса разгибателей передних конечностей при опускании животного вниз головой. В результате они вытягиваются. Стато-кинетические рефлексы как и выпрямительные, обусловлены возбуждением рецепторов вестибулярного аппарата.
Ядра глазодвигательного и блокового нервов обеспечивают содружественные движения глаз. Кроме, того первое регулирует ширину зрачка и кривизну хрусталика.
Черная субстанция имеет двусторонние связи с подкорковыми ядрами и участвует в координации точных движений пальцев рук, регуляции жевания и глотания. Она может оказывать тормозное влияние на красное ядро.
Верхние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами. К ним подходят пути от нейронов сетчатки глаза. От них сигналы идут к таламусу, а по нисходящему тектоспинальному пути к мотонейронам спинного мозга. Здесь происходит первичный анализ зрительной информации. Например, определение положения источника света направление его движения. В них также формируются зрительные ориентировочные рефлексы. т.е. поворот головы в сторону источника света. Нижние бугры четверохолмия являются первичными слуховыми центрами. К ним идут сигналы от фонорецепторов уха. а от них к таламусу. От них к мотонейронам также идут пути в составе гектоспинального тракта. В этих буграх осуществляется первичный анализ слуховых сигналов, а за счет связей с мотонейронами формируются ориентировочные рефлексы на звуковые раздражители.
Функции промежуточного мозга.
Функционально в нем выделяют 2 отдела: таламус и гипоталамус. В таламусе происходит обработка почти всей информации, идущей от рецепторов к коре. Через него проходят сигналы от зрительных, слуховых, вкусовых кожных, мышечных, висцеральных рецепторов, а также ядер ствола мозга, мозжечка, подкорковых. Сам он содержит около 120 ядер. Они делятся на неспецифические и специфические. Неспецифические относятся к переднему отделу ретикулярной формации ствола мозга. Их аксоны нейронов поднимаются к коре и диффузно пронизывают все ее слои. К этим ядрам подходят нервные волокна от нижележащих отделов Р.Ф., гипоталамуса, лимбической системы. банальных ядер. При возбуждении неспецифических ядер в коре мозга развивается периодическая электрическая активность в виде веретен, что свидетельствует о переходе •
Источник
