Медицинские интернет-конференции
Языки
Методы диагностики кариеса
Гузева Н.А. — студентка 4 курса стоматологического факультета
Научный руководитель: Петрова А.П.
ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ
Резюме
В данной статье изучаются основные и дополнительные методы диагностики кариеса, приведены примеры аппаратурных методов диагностики. Произведено их сравнение между собой, учтены достоинства и недостатки каждого метода.
Ключевые слова
Статья
Актуальность. Как известно, на сегодняшний день кариес является одним из самых распространенных заболеваний в мире (свыше 95% людей) 1. Диагностика и предупреждение развития кариозного процесса до сих пор считаются важными и не до конца изученными проблемами в современной стоматологии. Уже доказано, что кариес – многостадийный процесс 7; для образования полости необходима совокупность факторов риска и времени. Часто бывает, что на приеме у врача-стоматолога не всегда возможно диагностировать кариозный процесс или же риск возникновения кариеса. В большинстве случаев пациент, обратившись за помощью к врачу, уже имеет кариозные полости, что ведет к препарированию тканей зуба и последующему пломбированию. Задача стоматологов на сегодняшний день – максимальное сохранение собственных тканей зуба, предотвратить патологический процесс на раннем этапе его развития. Существуют различные объективные тесты для выявления кариесогенной ситуации (КОСРЭ, ТЭР-тест, CRT-тест), разнообразные методы выявления кариеса (основные и дополнительные), но при использовании по-отдельности они малоинформативны и сомнительны 11. Диагностика кариеса более доступным и быстрым способом на ранних этапах его развития остается одной из актуальных проблем в современной стоматологии. В данной статье приведена сравнительная характеристика различных методов диагностики кариеса, учтены их достоинства и недостатки.
Цель: провести сравнительную характеристику методов диагностики кариеса.
Задачи:
1. Изучить основные и дополнительные методы диагностики кариеса.
2. Изучить современные методы диагностики кариеса.
3. Сравнить стандартные и современные аппаратурные методы диагностики кариеса.
Материалы и методы. Был проведен анализ соответствующей литературы, научных статей и диссертационных работ.
Результаты и обсуждение. Диагностика – важный аспект клинической медицины, без которого невозможна постановка диагноза, следовательно, затруднено последующее назначение лечения и профилактических мер. Первостепенное значение в выявлении кариеса отводится ранней диагностике, когда пациент не предъявляет жалоб. Это обусловлено тем фактором, что ранее выявленные дефекты легче устранить, и тем самым возможно предупреждение прогрессирования патологического процесса. В связи с ранним проявлением кариозного процесса при отсутствии диагностики возможен рост интенсивности кариеса зубов с КПУ 2,7 (2004-2006) до КПУ 3,5 (2011) [2] во всех возрастных группах населения. Следует предположить, что основополагающим решением данной проблемы является изучение современных подходов к диагностике и ее последующее внедрение для выявления ранних стадий кариозного процесса 15.
К основным методам диагностики кариеса относятся: опрос (анамнез заболевания, анамнез жизни), визуальный осмотр, зондирование, перкуссия, определение подвижности зубов. Так же существуют дополнительные методы, такие как витальное окрашивание, рентгенография, избирательная сепарация зубов (доступ к проксимальным поверхностям боковых зубов), электроодонтометрическая диагностика, ультразвуковое исследование и т.п. 18. Визуальный осмотр считается самым первым клиническим методом диагностики кариеса, применяемый в практике. До 1920 года он включал в себя сочетание визуального и тактильного исследования зубов при помощи зонда, и клиническая диагностика основывалась исключительно на данном методе. Но у визуального осмотра недостатки превалируют над преимуществами: недостаточная информативность, невозможность выявить максимальное количество кариозных полостей. В связи со стремительным развитием стоматологии в целом было бы ошибочно полагаться только на осмотр при постановке диагноза, поэтому его сочетают с другими методами диагностики (витальное окрашивание, рентгенография).
Метод витального окрашивания используют для дифференциальной диагностики кариеса и некариозных поражений. Данный способ основан на проникновении красителя (1% раствор метиленового синего, 0,5% раствор метиленового красного) в деминерализованную эмаль на начальном этапе патологического процесса, когда увеличивается эмалевая проницаемость из-за увеличения количества пор, тем самым краситель поглощается, и очаг поражения окрашивается в цвет красителя. Данный способ очень удобен, нагляден и экономичен, но также имеет свои минусы: невозможность оценить глубину поражения, трудности в диагностировании кариеса в труднодоступных поверхностях.
Визуальная диагностика по сей день остается одним из главных способов диагностики кариеса, но все больше специалистов признают, что основных методов недостаточно для выявления ранних кариозных поражений, особенно в труднодоступных местах. Поэтому решением данной проблемы стало введение в клиническую практику аппаратурных методов диагностики кариеса. Самым первым и легкодоступным аппаратурным методом является рентгенография, которая вполне широко применяется в наши дни. Наиболее часто в стоматологической практике применяются следующие рентгенологические методы: внутри- и внеротовая рентгенография, обзорная рентгенография, длиннофокусная рентгенография. Интерпроксимальная рентгенография, как один из достоверных методов, относится к внутриротовой рентгенографии и позволяет получить изображение краевых отделов альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей без искажений, визуализировать дефекты апроксимальных поверхностей зубов. Рентгенография, как метод диагностики кариеса, позволяет выявить скрытые и вторичные кариозные полости, но обладает рядом недостатков: отрицательное влияние ионизирующего излучения, невозможность выявления начального кариеса и очагов деминерализации эмали, трудности в определении глубины поражения патологическим процессом, статичность изображения. Несмотря на все недостатки рентгенологической диагностики, ученые разрабатывают новейшие методы, которые уже используют и будут использовать врачи в ближайшем будущем, но пока они редко встречаются и остаются дорогостоящими.
Следующий метод, применяемый в клинической практике врачей-стоматологов, является электроодонтодиагностика (ЭОД), основанная на определении порога чувствительности пульпы к электрическому току. Суть ЭОД заключается в раздражении пульпы зуба электрическим током и определении минимальной силы тока до появления первых слабых болевых ощущений. Таким образом, можно дифференцировать формы кариеса, выявить его осложнения. К недостаткам данного метода относят: невозможность выявления начального кариеса, определения глубины, топографии и степени активности кариозного процесса, сложность работы с аппаратом и интерпретацией результатов. В настоящее время электроодонтодиагностика считается негуманным методом выявления кариеса у детей всвязи с болевой реакцией.
Метод лазерной флюоресценции с применением диагностического прибора DIAGNOdent (KaVo, Германия) – позволяет выявить изменения структуры тканей зуба в процессе деминерализации преимущественно на окклюзионных поверхностях зубов. Лазерный фотодиод аппарата излучает световые волны длиной 655 нм (красное излучение) и пороговой мощностью 1мВ на поверхность зуба. Органические и неорганические молекулы твердых тканей зуба поглощают свет, и происходит отражение прибором в диапазоне инфракрасного спектра. В результате, аппарат выдает значения в цифрах и оповещает аудио сигналом. Для более высокой точности показаний перед диагностикой рекомендуется очистить и высушить зуб. При неудовлетворительной гигиене полости рта, наличии обильного зубного налета, аппарат может выдавать неверные значения. Главными преимуществами данного метода являются простота в использовании, отсутствие вредного ионизирующего излучения, выявление скрытых кариозных полостей, распознавание фиссурного кариеса. Также, с помощью цифровой и звуковой идентификации наглядно можно определить тяжесть заболевания. Однако аппарат не предназначен для диагностики контактных поверхностей зубов, так как в большинстве случаев не представляется возможности ввести наконечник аппарата в межзубной промежуток. Это значительно снижает область применения данного аппарата 21.
Еще один вариант диагностики кариеса – метод количественной световой флюоресценции (Quantitative Light-induced Fluorescence, QLF-метод). Аппарат количественной светоиндуцированной флюоресценции основан на снижении способности твердых тканей зуба флюоресцировать при деминерализации. Прибор представляет собой портативную систему для внутриротового исследования с некогерентным источником света и фильтровой системой для замены лазерного источника. Светоизлучающая система генерирует голубой свет интенсивностью 370 нм, который передается через жидконаполненный световод. В процессе обследования зуб поглощает импульсный поток голубого цвета, тем самым здоровые зубы светятся зеленым светом, а пораженные кариесом – красным. Изображение флюоресцирующего зуба передается на монитор при помощи видеокамеры через высокочастотный фильтр. На экран выводится цветное изображение, демонстрирующее состояние полости рта пациента. Аппарат рассчитан на раннее выявление кариозных поражений за счет потери флюоресценции в зонах деминерализации, определение локализации, глубины и размеров кариозной полости, а так же тяжести патологического процесса.
Таким образом, введение в клиническую практику новых методов диагностики кариеса позволит предотвратить дальнейшее развитие кариозного процесса на ранних этапах, а также облегчит лечение, применяя неинвазивные методики без препарирования с сохранением собственных тканей зуба.
Источник
Современная коцепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
· микрофлора полости рта;
· характер и режим питания, содержание фтора в воде;
· количество и качество слюноотделения;
· общее состояние организма;
· экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 — 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 — 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
a. плохое состояние гигиены полости рта;
b. обильный зубной налет и зубной камень;
c. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
d. кровоточивость десен.
Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.
Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.
Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
· химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
· оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
· достаточным количеством ротовой жидкости;
· низким уровнем проницаемости эмали зуба;
· хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
· свойствами зубного налета;
· хорошей гигиеной полости рта;
· правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
· своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
· специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
· неполноценное созревание эмали;
· диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
· вода с недостаточным количеством фтора;
· состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
· биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
· состояние сосудисто-нервного пучка;
· функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
· неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.
Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 — 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали — это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.
С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.
Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.
Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.
В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения.
Источник
