Способы оказания первой помощи при сахарном диабете

Экстренное оказание первой медицинской помощи при диабете

Специфика действий оказания первой помощи больным сахарным диабетом отражает тип заболевания, особенности возникших осложнений в его состоянии. Классифицируются состояния согласно уровню сахара в крови у больного диабетом, от того насколько он повышен или понижен.

Гипергликемия. Диабетическая кома

Это состояние и есть не что иное, как диабетическая кома и объясняется оно чрезмерным повышением глюкозы в крови больного. Гипергликемия встречается у страдающих сахарным диабетом любого типа, и связано это повышение глюкозы с дефицитом инсулина. Это случается если неделикатно нарушается диета у больного или же он принимал пищу, не сделав себе инсулиновой инъекции. В результате чего, ряд жирных кислот не окисляются полноценно, накапливаются вредные отходы метаболизма в организме, такие как ацетон. Диабетик впадает в «ацидоз», который может быть как умеренным по виду, переходящим в кому.

Основные признаки гипергликемии, как правило, проявляться следующим образом:

1. Слабость и заторможенность.
2. Тошнота, рвота и жажда.
3. Частые позывы к мочеиспусканию.
4. Запах ацетона из ротовой полости.
5. Боли в области живота.
6. Шершавость кожи, посинение губ.

После гипергликемии и до наступления коматозного состояния проходят или несколько часов, или же пара суток, а уровень глюкозы в этот период увеличивается.

Как действовать при гипергликемии

Итак, первое, что необходимо сделать при наступлении гипергликемии, это измерить уровень сахара в крови, а затем восполнить нехватку инсулина, который вводится больному помпой или же специальным шприцем в виде ручки. После этого уровень сахара в крови необходимо проверять через каждые 2 часа.

После же потери сознания больного из-за наступления диабетической комы, также необходимо ввести фермент-инсулин. Больного в коматозном состоянии следует при этом уложить головой на бок, чтобы он мог спокойно дышать. Вывод из комы диабетика осуществляется специалистами медучреждения.

Гипогликемия

Гипогликемия – это критически заниженный уровень сахара в крови. Часто это случается, если больному была введена большая доза инсулина или сахаропонижающих средств без приема пищи.

Основная симптоматика гипогликемии наступает довольно быстро и проявляется следующим образом:

1. Головные боли головокружения.
2. Необоримое ощущение голода.
3. Бледная кожа, повышенное потоотделение.
4. Аритмия и тремор, судороги.

Главное, что необходимо сделать в данном случае – это поднять уровень глюкозы в крови больного. Можно сделать очень сладкий чай, дать поесть сдобную булочку, белый хлеб, конфетку. При потере сознания следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, специалисты которой введут раствор глюкозы больному внутривенно.

Кетоацидоз: как он проявляется и как его лечить

Диабет опасен в первую очередь тем, что ход болезни сопровождается рядом смертельных осложнений. Одно из них — кетоацидоз — возникает тогда, когда организм человека перестаёт усваивать сахар. В крови не хватает инсулина, поэтому сахар вместо того, чтобы преобразовываться в энергию, преобразуется в жировые клетки. Продукт их распада — кетоны — токсичны, а потому смертельно опасны для больного.

Очень часто это осложнение сопровождает первый тип диабета у детей до 14-15 лет. Характерно то, что второй вид болезни таким осложнением, как правило, не сопровождается.

Если вовремя купировать симптомы состояния и систематически делать анализы крови и мочи на кетоны, попадания в больницу можно избежать, во всех остальных случаях необходимо стационарное лечение. Если не оказать больному помощь вовремя, он может впасть в кетоацидотическую кому.

У осложнения имеется конкретная причина — орган, ответственный за синтез инсулина (поджелудочная железа) перестаёт его вырабатывать. В организме стремительно растёт количество глюкозы на фоне резкой нехватки инсулина. Иногда осложнение является прямым последствием врачебной халатности: недостаточная дозировка инсулина в уколах, использование низкокачественного препарата, недостаточное количество уколов в сутки — всё это может породить кетоацидоз. Чаще такое происходит из-за того, что потребность организма больного в инсулине стремительно растёт.

К осложнению могут привести вирусные и инфекционные заболевания, в число которых входит сепсис, пневмония, грипп и ОРВИ. Состояние может развиться при беременности, сильном стрессе, сбоях в работе эндокринной системы или инфаркте миокарда.

Симптомы кетоацидоза проявляют себя в течение 24 часов. Первые признаки этого состояния:

1. В моче большая концентрация кетонов;
2. Частое мочеиспускание;
3. Пациент чувствует сухость во рту, сильную жажду;
4. Анализы показывают, что в крови очень много глюкозы.

Спустя время у диабетиков разных возрастов могут появляются и другие проблемы — пациент начинает часто и тяжело дышать, появляется слабость, ацетоновый запах изо рта, кожа пересыхает или краснеет. Также среди проблем проявляется спутанность сознания, пациенту тяжело сконцентрировать внимание, живот начинает болеть, пациента тошнит и рвёт. Также развитие кетоацидоза сопровождается гипергликемией, в моче много ацетона.

Поводом для срочной госпитализации может стать обнаружение в крови помимо ацетона большого количества сахара, а также сильная рвота и тошнота, которая продолжается более 4 часов. Первая мера при кетоацидозе у диабетиков — ограничение жиров в рационе с одновременным употреблением больших доз щелочной воды. Назначается ряд препаратов — Энтеродез (на 100 мл тёплой воды — 5 граммов порошка, выпивается в 1-2 приёма). Врачом назначаются эссенциале и энтеросорбенты.

Пациенту ставят капельницу изотонического раствора натрия. При отсутствии эффекта врач повышает дозу инсулина в уколах. Если у пациента кетоз, он проходит недельный курс лечения — внутримышечные уколы Спленина и Кокарбоксилазы. Если кетоацидоз у пациента не развился, это можно делать без госпитализации. Если наблюдается кетоз, сопровождаемый проявлениями декомпенсированного диабета, проводится госпитализация больного. В начале лечения пациенту ставят от 4 до 6 уколов инсулина в день, потом количество инъекций корректируется по состоянию. Также при лечении ставят капельницы с физраствором, количество определяется самочувствием пациента и тем, сколько ему лет.

Как лечить раны и порезы при диабете?

Одна из характерных особенностей диабета заключается в снижении регенеративных способностей организма: даже мелкие царапины могут сохраняться долго, не говоря уже о порезах и серьёзных ранах.

Первое, что надо сделать больному, если он поранился — это обработать рану фурацилином, перекисью водорода или другим средством с антимикробными свойствами. Марля, смоченная в растворе, накладывается на рану, порез или царапину один или два раза в 24 часа. Повязку нельзя завязывать слишком туго, это замедлит заживление. Этот момент важен и потому, что при сахарном диабете серьёзно повышается риск развития гангрены ног.

При загнивании раны температура тела повышается, повреждённое место начинает отекать и болеть. Если это произошло, повреждённое место надо промыть антисептиком и вытянуть из неё влагу. Для загнивающих ран используются противомикробные и бактерицидные мази — Левомиколь, Левосин и прочие. Очень важно повысить концентрацию витаминов группы C и B , также следует начать приём антибактериальных лекарств. Поддержать процесс заживления раны можно использованием кремов и мазей, питающих повреждённые ткани — Трофодермин (крем), Солкосериловую и Метилурациловую мази.

Как предотвратить развитие осложнений

Если у больного диагностирован диабет 2 типа, профилактика осложнений начинается с диеты. Из рациона исключаются продукты с высоким содержанием простых углеводов, жиров. Их употребление делает иммунитет слабее и приводит к проблемам функционирования ЖКТ. Пациент полнеет, эндокринная система начинает работать нестабильно.

Животные жиры при назначении диеты заменяются на растительные, также в рацион вводятся кислые фрукты, овощи с высоким содержанием клетчатки — это замедляет всасывание углеводов кишечником.

Большое значение имеют занятия спортом. Если здоровье не позволяет это, врач рекомендует пешие прогулки, велопрогулки, посещение бассейна. Пациенту с сахарным диабетом нельзя нервничать — стресс порождает диабет, поэтому он может и усугубить его.

Если у пациента диабет 1 типа, ему предписывается соблюдать некоторые особые правила. К примеру, если он плохо себя чувствует, ему лучше остаться дома и лежать в постели. Переносить болезнь на ногах строго противопоказано. Также важно пить много воды и исключить из рациона «тяжёлую» еду, то есть жареное, мясо, майонез и прочую жирную пищу.

Для того, чтобы не развилась гипогликемия, на ужин рекомендуется употреблять пищу, содержащую большое количество белка. Противопоказано частое употребление жаропонижающих препаратов и лечебных сиропов в больших количествах. С большой осторожностью пациенту с диабетом 1 типа нужно относиться к варенью, шоколаду, мёду, прочим сладостям. Не рекомендуется работать, если самочувствие не улучшилось и состояние не стабилизировалось.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов — углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник