Способы обмена наследственной информацией

20. Пути межвидового обмена наследственной информацией.

Несмотря на то, что каждый биологический вид генетический вид генетически изолирован от других видов, в ходе эволюции возникли, и, поддержанные естественным отбором, сохранились пути и механизмы приобретения информации от других видов. Эта информация обуславливает развитие у особи новых признаков, незакодированных в наследственном материале родителей. К настоящему времени известны несколько путей обмена биологической информацией между видами:

Клептогенез или эволюция путем воровства. Некоторые турбеллярии, например, поедая гидроидных полипов, не переваривают их стрекательные капсулы. Последние перемещаются в эпителиальный слой турбеллярии и используются ими в качестве орудия защиты;

Трансформация. Открыта в 1928 г. английским микробиологом Ф. Гриффитом на примере бактерий, вызывающих пневмонию – пневмококков. Сущность заключается в том, что из клетки донора выходит небольшой фрагмент ДНК, который поглощается клеткой – реципиентом и встраивается в состав её кольцевой молекулы ДНК.

Трансдукция — передача генетической информации от одной бактерии к другой с помощью бактериофага. Фаги переносят обычно несколько генов или до 1-2% генов бактерий. При трансдукции двухцепочечный фрагмент ДНК попадает из клетки-донора в клетку-реципиент вместе с бактериофагом. Некоторые вирусы способны встраивать свою ДНК в ДНК бактерий. Встроенная ДНК редуплицируется одновременно с ДНК хозяина и передаётся от одного поколения бактерий другому. Время от времени такая ДНК активизируется и начинает кодировать образование новых вирусов.

Обретение плазмид. (горизонтальный обмен, при котором бактерии приобретают устойчивость к антибиотикам) Чужеродная ДНК может присутствовать в клетке хозяина в виде фрагментов, лишённых в отличие от вирусов белковых чехлов . Это – плазмиды. Плазмиды широко распространены в природе, и в последние годы их считают внутриклеточными паразитами или симбионтами, устроенными ещё проще, чем вирусы. Плазмиды придают клеткам хозяина особые свойства. Некоторые плазмиды являются «факторами резистентности», обеспечивая клеткам хозяина устойчивость к антибиотикам, Примером может служить пенициллинная плазмида стафилококков, в этой плазмиде содержится ген, кодирующий фермент пенициллиназу, которая разрушает пенициллин.

P. S. информация из Сыча и лекции

21. Типы моногенного наследования. Особенности родословных при аутосомно доми­нантном и аутосомно-рецессивном наследовании. Моногенные болезни. Примеры у человека.

У человека, как и любого диплоидного организма, гены находятся в парах на связанных или гомологичных хромосомах. Исключение составляют лишь половые хромосомы (X и Y) у мужчин. Моногенные болезни выделены на основании взаимодействия этих пар, или аллелей, в генотипе и того, каким образом это взаимодействие отражается на функциях или фенотипе. Если аллели не идентичны, генотип гетерозиготен, если идентичны — гомозиготен. Грегор Мендель постулировал, что моногенные заболевания зачастую поддаются распознаванию и появляются в семьях с предсказуемой вероятностью. Таким образом, моногенные заболевания подчиняются законам менделевского наследования. Если моногенное заболевание проявляется в гетерозиготном состоянии, оно наследуется по доминантному типу. Если же моногенное заболевание проявляется только при поражении (изменении) обоих аллелей, оно наследуется по рецессивному типу. Кроме того, моногенные заболевания могут передаваться по наследству как через аутосомы, так и через половые хромосомы. Аутосомно-доминантный тип характеризуется следующими признаками: 1. В большинстве случаев у пробанда болен родитель. 2. Вероятность заболеть одинакова для мужчин и женщин. 3. Больной может передать болезнь потомству с вероятностью 50:50. Непораженные члены семьи, как правило, не передают заболевание потомству. 4. Приблизительно половина членов семьи больны, остальные здоровы. 5. При анализе родословной можно выявить вертикальную передачу заболевания, которое проявляется в каждом из последующих поколений.

Не все члены семьи, наследовавшие доминантное заболевание, поражены в одинаковой степени и имеют патологию одних и тех же органов и систем. Этот феномен известен как вариабельная экспрессивность. По этой причине в клинической генетике важную роль играет обследование других членов семьи пробанда (лица, обратившегося за консультацией). Аутосомно-доминантное наследование характеризуется полной пенетрантностью, если все лица, наследующие моногенную мутацию, имеют ее клинические проявления. Многие аутосомно-доминантные синдромы характеризуются неполной пенетрантностью, соответственно, не у всех лиц, обладающих доминантным геном, есть клинические проявления.

Существуют и другие характеристики аутосомно-доминантного наследования. Оно редко встречается в гомозиготном состоянии, так как такое состояние, как правило, приводит к гибели эмбриона. И наконец, аутосомно-доминантные синдромы могут присутствовать в семьях с благоприятным наследственным анамнезом. К примеру, новые мутации случаются в 25% случаев синдрома Марфана и в 80% случаев ахондроплазии. Риск рождения следующего больного ребенка у родителей минимален, но их больной потомок может передать болезнь своим детям с вероятностью 50%.

Аутосомно-рецессивное наследование по ряду признаков отличается от аутосомно-доминантного: 1. Родители больных, как правило, здоровы. 2. Одинаково часто страдают мужчины и женщины. 3. Болеют чаще сибсы, отмечена горизонтальная передача внутри одного поколения. 4. Риск рецидива болезни при последующих беременностях составляет 25%. 5. В родословных зачастую наблюдают кровнородственные браки. Аутосомно-рецессивное заболевание развивается у гомозиготного индивида, поэтому такой тип наследования встречается реже, чем аутосомно-доминантный. При некоторых заболеваниях, для которых описаны множественные мутации, например при кистозном фиброзе, статус носителя определяют при ДНК-тестировании. При других заболеваниях, когда продукт гена известен, статус носителя можно определить путем биохимического анализа крови, выявляющего снижение количества того или иного фермента на 50% по сравнению с нормой.

Источник

Биология. 10 класс

Генетическая информация в клетке

Хранение, передача и реализация наследственной информации в клетке. Ген. Геном. Реакции матричного синтеза

Необходимо запомнить

На Земле живёт около 7 млрд людей. Если не считать 25–30 млн пар однояйцовых близнецов, то генетически все люди разные: каждый уникален, обладает неповторимыми наследственными особенностями, свойствами характера, способностями, темпераментом.

Такие различия объясняются различиями в генотипах – наборах генов организма; у каждого он уникален. Генетические признаки конкретного организма воплощаются в белках – следовательно, и строение белка одного человека отличается, хотя и совсем немного, от белка другого человека.

Это не означает, что у людей не встречается совершенно одинаковых белков. Белки, выполняющие одни и те же функции, могут быть одинаковыми или совсем незначительно отличаться одной-двумя аминокислотами друг от друга. Но не существует на Земле людей (за исключением однояйцовых близнецов), у которых все белки были бы одинаковы.

Информация о первичной структуре белка закодирована в виде последовательности нуклеотидов в участке молекулы ДНК – гене – единице наследственной информации организма. Каждая молекула ДНК содержит множество генов. Совокупность всех генов организма составляет его генотип.

Кодирование наследственной информации происходит с помощью генетического кода, который универсален для всех организмов. Каждая аминокислота кодируется тремя нуклеотидами (триплетом) ДНК, комбинирующихся в разной последовательности (ААТ, ГЦА, АЦГ, ТГЦ и т.д. Аминокислот, входящих в состав белков – 20, а возможностей для комбинаций четырёх нуклеотидов в группы по три – 64, поэтому одна аминокислота может кодироваться несколькими триплетами. Часть триплетов вовсе не кодирует аминокислоты, а запускает или останавливает биосинтез белка.

ДНК непосредственно не принимает участия в биосинтезе белка. Информация с ДНК сначала копируется на иРНК (транскрипция), а затем на рибосомах переводится в последовательность аминокислот в молекулах синтезируемого белка (процесс трансляции).

В состав и-РНК входят нуклеотиды АЦГУ, триплеты которых называются кодонами: кодоны иРНК комплементарны триплетам ДНК: триплет на ДНК ЦГТ на и-РНК станет триплетом ГЦА, а триплет ДНК ААГ станет триплетом УУЦ.

Таким образом, генетический код – единая система записи наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот в виде последовательности нуклеотидов. Генетический код основан на использовании алфавита, состоящего всего из четырёх букв-нуклеотидов, отличающихся азотистыми основаниями: А, Т (У), Г, Ц.

Основные свойства генетического кода:

1. Генетический код триплетён. Триплет (кодон) – последовательность трёх нуклеотидов, кодирующая одну аминокислоту. Поскольку в состав белков входит 20 аминокислот, то очевидно, что каждая из них не может кодироваться одним нуклеотидом. Двух нуклеотидов для кодирования аминокислот также не хватает, поскольку в этом случае могут быть закодированы только 16 аминокислот. Значит, наименьшее число нуклеотидов, кодирующих одну аминокислоту, оказывается равным трём. (В этом случае число возможных триплетов нуклеотидов составляет 43 = 64).

2. Избыточность (вырожденность) кода является следствием его триплетности и означает то, что одна аминокислота может кодироваться несколькими триплетами (поскольку аминокислот 20, а триплетов – 64), за исключением метионина и триптофана, которые кодируются только одним триплетом. Кроме того, некоторые триплеты выполняют специфические функции: в молекуле иРНК триплеты УАА, УАГ, УГА – являются терминирующими кодонами, т. е. стоп-сигналами, прекращающими синтез полипептидной цепи. Триплет, соответствующий метионину (АУГ), стоящий в начале цепи ДНК, не кодирует аминокислоту, а выполняет функцию инициирования (начала) синтеза.

3. Одновременно с избыточностью коду присуще свойство однозначности: каждому кодону соответствует только одна определённая аминокислота.

4. Код коллинеарен, т. е. последовательность нуклеотидов в гене точно соответствует последовательности аминокислот в белке.

5. Генетический код неперекрываем. Это значит, что процесс считывания не допускает возможности перекрывания кодонов (триплетов).

6. Генетический код универсален, т. е. одинаковые для всех живых организмов вне зависимости от уровня организации и систематического положения этих организмов.

7. Генетический код содержит «знаки препинания» – стоп-кодоны. Начавшись на определённом кодоне, считывание идёт непрерывно триплет за триплетом вплоть до стоп-сигналов (терминирующих кодонов).

Источник

Пути межвидового обмена наследственной информацией.

Несмотря на то, что каждый биологический вид генетически изолирован от других видов, в ходе эволюции возникли, и, поддержанные естественным отбором, сохранились пути и механизмы приобретения информации от других видов. Эта информация обусловливает развитие у особи новых признаков, незакодированных в наследственном материале родителей. К настоящему времени известны несколько путей (способов) обмена биологической информацией между видами.
1. Клептогенез или эволюция путём воровства. Некоторые турбеллярии, например, поедая гидроидных полипов, не переваривают их стрекательные капсулы. Последние перемещаются в эпителиальный слой турбеллярий и используются ими в качестве орудия защиты.
2. Трансформация. Открыта в 1928 г. английским микробиологом Ф. Гриффитом на примере бактерий, вызывающих пневмонию — пневмококкков. Сущность трансформации заключается в том, что из клетки-донора выходит небольшой фрагмент ДНК, который поглощается клет-кой-реципиентом и встраивается в состав её кольцевой молекулы ДНК.
Ф. Гриффит вводил мышам непатогенные R-пневмококки (шероховатые бактерии, не образующие вокруг себя толстую защитную капсулу). Болезнь «пневмония» при этом не возникала, как и при введении другим мы-шам предварительно убитых нагреванием патогенных пневмококков S-штамма (гладкие, образующие капсулу и вызывающие в живом состоянии пневмонию бактерии). Однако, при совместном введении в один организм тех и других развивалась пневмония. Ф. Гриффит предположил, что из мёртвых бактерий S-штаммов высвобождается какой-то фактор, который придаёт R-штамму свойства патогенности. В то время предполагали, что в роли такого фактора мог выступать белок. И только в 1944 г. американские биологи Эвери, МакЛеод и МаКарти выделили фактор Гриффита. Им оказалась ДНК Тем самым были получены первые данные о том, что материальным носителем наследственной информации является ДНК.
3. Трансдукция — передача генетической информации от одной бактерии к другой с помощью бактериофага. Фаги переносят обычно несколько генов (специфическая трансдукция) или до 1-2% генов бактерий (общая трансдукция). При трансдукции двухцепочечный фрагмент ДНК попадает из клетки-донора в клетку-реципиент вместе с бактериофагом. Некоторые вирусы способны встраивать свою ДНК в ДНК бактерий. Встроенная ДНК редуплицируется одновременно с ДНК хозяина и переда-ётся от одного поколения бактерий другому. Время от времени такая ДНК активизируется и начинает кодировать образование новых вирусов.
4. Обретение плазмид. Чужеродная ДНК может присутствовать в клетке хозяина в виде фрагментов, лишённых в отличие от вирусов белковых чехлов . Это — плазмиды и эписомы. Они часто реплицируются вместе с ДНК хозяина, но не обязательны для выживания клетки. Одно время учёные выделяли плазмиды и эписомы (эписомы встраиваются в ДНК хозяина, а плазмиды нет). Сейчас обе группы называют одним общим термином «плазмиды». Плазмиды широко распространены в приро-де, и в последние годы их считают внутриклеточными паразитами или симбиотами, устроенными ещё проще, чем вирусы. Плазмиды придают клеткам хозяина особые свойства. Некоторые плазмиды являются «факторами резистентности», обеспечивая клеткам хозяина устойчивость к антибиотикам, Примером может служить пенициллиназная плазмида стафилококков, которая трансдуцируется различными бактериофагами. В этой плазмиде содержится ген, кодирующий фермент пенициллиназу, которая разрушает пенициллин.
Таким образом, наряду с основными путями передачи наследственной информации от родителей потомкам, существуют дополнительные пути приобретения биологической информации. Дополнительная информация нередко вызывает серьёзные нарушения реализации собственной генетической информации хозяина, унаследованной от родителей. Поэтому в эволюции сформировались структурно-функциональные механизмы защиты от проникновения чужеродного наследственного материала. Они лежат, в частности, в основе неспецифического противовирусного иммунитета (синтез, например, белка интерферона в ответ на внедрение вирусов).

57. Фенотип как результат реализации генотипа в определенных условиях среды.
Фенотип — совокупность характеристик, присущих индивиду на определённой стадии развития. Фенотип формируется на основе генотипа, опосредованного рядом внешнесредовых факторов. У диплоидных организмов в фенотипе проявляются доминантные гены.

Фенотип — совокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза (индивидуального развития).

Несмотря на кажущееся строгое определение, концепция фенотипа имеет некоторые неопределённости. Во-первых, большинство молекул и структур кодируемых генетическим материалом, не заметны во внешнем виде организма, хотя являются частью фенотипа. Например, именно так обстоит дело с группами крови человека. Поэтому расширенное определение фенотипа должно включать характеристики, которые могут быть обнаружены техническими, медицинскими или диагностическими процедурами. Дальнейшее, более радикальное расширение может включать приобретённое поведение или даже влияние организма на окружающую среду и другие организмы. Например, согласно Ричарду Докинзу, плотину бобров также как и их резцы можно считать фенотипом генов бобра.

Фенотип можно определить как «вынос» генетической информации навстречу факторам среды. В первом приближении можно говорить о двух характеристиках фенотипа: а) число направлений выноса характеризует число факторов среды, к которым чувствителен фенотип, — мерность фенотипа; б) «дальность» выноса характеризует степень чувствительности фенотипа к данному фактору среды. В совокупности эти характеристики определяют богатство и развитость фенотипа. Чем многомернее фенотип и чем он чувствительнее, чем дальше фенотип от генотипа, тем он богаче. Если сравнить вирус, бактерию, аскариду, лягушку и человека, то богатство фенотипа в этом ряду растет.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 25 ; Нарушение авторских прав

Источник

Вам также может понравиться

Ясень семена способ распространения

Ясень обыкновенный Fraxinus excelsior – так в ботанической

Ярлыки способы создания ярлыков ос windows

Создаем ярлыки на рабочем столе Windows Создаем ярлыки

Японское удобрение фуджима способ применения

Удобрения Фуджима Знаете потрясающее удобрение, палочка

Японский чай способ заварки

Технология заваривания японского чая Известно, что