Способы нормализации межальвеолярной высоты

Полученные результаты при повышении межальвеолярной высоты на 8—10 мм (четвертая, пятая группы опытов) позволили нам объединить эти серии опытов. Общим для обеих групп являлись дистрофические изменения мышечных волокон, соединительнотканных структур и стенок сосудов. У собак с повышением межальвеолярной высоты на 10 мм процессы эти выражены в большей степени, чем при повышении высоты его на 8 мм. Повышение межальвеолярной высоты в этих опытах изменяло поведение животных. У спокойных собак наблюдалось угнетенное состояние, у подвижных повышалась возбудимость, некоторые из них пытались сбросить каппу.

У всех животных наблюдались повышенная саливация, стучание верхних зубов о каппу, перемещение нижней челюсти в виде беспищевого жевания. При пальпации определялось значительное уплотнение собственно жевательных мышц. Эта реакция животных наблюдалась до 7-го дня от начала опытов. На 14-й день уменьшались саливация и уплотнение собственно жевательных мышц. Стучание зубов и перемещение нижней челюсти у некоторых животных сохранялось до 21-го дня.

В этой группе опытов в первые сутки наложения каппы регистрировались потенциалы с амплитудой 250—200 мкВ и частотой 135—143 мм/с. В последующие дни наблюдалось уменьшение амплитуды и частоты колебаний. На 3—5—7-й день амплитуды были равны 175—125 мкВ. Частота импульсов на 3-й день уменьшалась до 98 мм/с, на 5-й и 7-й день — до 30—37 мм/с. На 14-е сутки в большинстве случаев электромиограммы фиксировали лишь фоновую активность, которая была несколько выше первоначальной, что следует, по-видимому, объяснить повышением уровня поляризации, лабильности,снижением возбудимости и удлинением латентного периода.

Подобное состояние клеток и тканей характерно для явлений адаптации и первичного торможения. В группе опытов с повышением высоты прикуса на 8 мм и особенно на 10 мм в течение первых суток мышцы сохраняют свойственную им морфологию, однако на 3-й день ясно выступали гистохимические сдвиги. В мышечных волокнах отмечалось неравномерное распределение гранул формазана, вследствие чего обнаруживались так называемые «щитовидные» волокна. Вместе с тем выявлялись и единичные волокна, лишенные сукцинатдегидрогеназной активности, что свидетельствует о нарушении в них аэробного метаболизма.

На 5—7-е сутки от начала опыта щелочная фосфатаза определялась не только в эндотелии капилляров, но и в сухожилиях собственно жевательной мышцы, при этом в мышечных волокнах отмечалось снижение содержания гликогена. На 14-й день наряду с этим в некоторых участках мы наблюдали явления дистрофии мышечных волокон, что сопровождалось также значительным снижением содержания АК и СДГ. В некоторых случаях отмечался частый и полный отрыв мышечных волокон и увеличение числа ядер на концах разрывов. Кроме того, можно было видеть выраженное выбухание саркоплазмы и образование мышечных почек. В строме наблюдались очаговые и диффузные кровоизлияния. В местах дезорганизации сарколеммы и волокнистых структур межуточной ткани выявлялось накопление кислых мукополисахаридов.

Накопление их происходило в основном в результате поверхностной дезорганизации волокнистых структур соединительной ткани и межуточного вещества. При химической и ферментативной дифференцировке выявлены гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты В и С с преобладанием последних.

В данной группе опытов отмечалось уменьшение размеров двигательных бляшек, что, естественно, неблагоприятно отражалось на функции собственно жевательных мышц. Дистрофические изменения нервных элементов при удлинении сроков опыта нарастали, при этом через 21 сут от начала опыта в концевых нервных волокнах выявлялись глыбки осмия при обработке препаратов по Марки. Через 30 сут мышечные волокна собственно жевательной мышцы истончены, отмечается различная степень их окраски, в некоторых из них видны узловатые утолщения. Через 120 сут от начала опыта картина структурных изменений приобретает более полиморфный характер: наряду с мышечными волокнами, подвергшимися компенсаторной гипертрофии, встречаются резко истонченные — атрофированные и деформированные.

Анализ описанных изменений мышц данной группы опытов показывает, что в значительной части они являются реактивными, отражающими степень истощения нервно-мышечных аппаратов при неадекватной нагрузке, и способны к обратимости. Даже волокна, оторвавшиеся от сухожилий, не всегда гибнут. Часть из них срастается с сухожилиями и, по-видимому, сохраняет сократительные свойства. Однако некоторые волокна подвергаются миолизу и замещаются соединительной тканью.

Источник

Способы нормализации межальвеолярной высоты

Увеличение межальвеолярного расстояния является одним из обязательных элементов многих методов ортопедического лечения заболеваний зубочелюстной системы (аномалии прикуса, патологическая стираемость, вторичные деформации зубных рядов, заболевания височно-челюстного сустава и др.). Эта врачебная процедура, кажущаяся при поверхностном рассмотрении весьма безобидной, на самом деле вследствие пространственного изменения положения нижней челюсти вызывает изменение функции височно-челюстного сустава, жевательных мышц, пародонта опорных зубов, а при протезировании беззубых челюстей жевательной эффективности протезов и распределения жевательного давления по протезному ложу. В связи с этим круг вопросов, связанный с изменением межальвеолярной высоты, превратился в сложную проблему, изучение которой должно быть комплексным с участием морфологов и физиологов.

Врачей интересуют пределы изменения межальвеолярной высоты, по поводу чего высказывались самые различные точки зрения. Они обосновывались исключительно данными клинических наблюдений. Полное представление о характеристике реактивных сдвигов при повышении межальвеолярной высоты можно получить только при комплексном изучении вопроса, включая применение физиологических и морфологических методов исследования. Данные морфогистохимических и физиологических исследований, полученные в нашей клинике и в лаборатории кафедры патологической анатомии Калининского медицинского института (В. А. Кондратов, Л. И. Иванов, А. С. Щербаков), представляют не только теоретический, но и большой клинический интерес.

Большое значение также имеют данные экспериментальной электрофизиологии и биохимии. Так, М. Ф. Стома (1955), Ю. М. Уфлянд (1964) нашли, что при запредельном растяжении мышечных волокон проприоцептивная импульсация становится настолько сильной, что процессы возбуждения сменяются торможением, что сопровождается резким уменьшением сократительной способности мышц. По данным Н. Н. Яковлева (1969), при длительном растяжении мышцы может развиваться тяжелое утомление, для которого характерно снижение активности ряда ферментов, развитие гипоксии и усиление гликолиза. Баланс АТФ в мышцах нарушается, следствием чего и является снижение их сократительной способности.

Экспериментальные исследования, проведенные в руководимой нами клинике, опыт протезирования беззубых больных, больных с глубоким прикусом, с генерализованной патологической стираемостью твердых тканей зубов, а также цитированные выше данные экспериментальной электрофизиологии и биохимии дают возможность высказать собственную точку зрения о методике увеличения межальвеолярной высоты.

Предельная величина повышения межальвеолярной высоты при ортопедическом лечении различных заболеваний зубочелюстной системы не может быть постоянной. Она определяется величиной свободного межокклюзион-ного пространства в положении покоя нижней челюсти.

При генерализованной некомпенсированной патологической стираемости твердых тканей зубов, так же, как при повторном протезировании больных с нефиксированной межальвеолярной высотой, отмечается значительное межокклюзионное расстояние. Протезирование этих больных проводится с увеличением межальвеолярной высоты на значительную величину, но так, чтобы изменение последней не привело к исчезновению положения покоя нижней челюсти.

При одномоментном изменении межальвеолярного расстояния следует считать допустимым увеличение последнего в пределах 4 6 мм при изменении в области боковых зубов. Изменение же межальвеолярного расстояния на большую величину должно проводиться постепенно на 2—4 мм в каждый прием.

При генерализованной компенсированной форме патологической стираемости твердых тканей зубов, бруксизме и заболеваниях височно-челюстного сустава, связанных с гипертонусом жевательных мышц, величина разобщения должна быть больше величины свободного межокклюзионного расстояния на 2—3 мм.

При ортодонтическом лечении, связанном с устранением супраокклюзии зубов, так же как и вертикального перемещения зубов, накусочные площадки следует конструировать с таким расчетом, чтобы величина разобщения боковых зубов была равна свободному межокклюзионному расстоянию.

При ортодонтическом лечении, целью которого является выдвижение боковых зубов, находящихся в инфраокклюзии, величина разобщения должна быть больше величины свободного межокклюзионного расстояния на 2—3 мм.

Источник

Генерализованная стираемость

Генерализованная стираемость – состояние, при котором наблюдается чрезмерная убыль эмали и дентина зуба. Патология развивается во время прорезывания постоянных единиц, при нарушениях прикуса, неправильно установленных протезах. Основной симптом – чрезмерная физиологическая стираемость, при которой твердые ткани быстро разрушаются, зубы теряют естественную форму. На поверхности образуются площадки и углубления воронкообразной формы, имеющие достаточно острые края. Они постепенно начинают травмировать внутреннюю поверхность щек, слизистые и язык.

Причины

Причинами генерализованной стираемости зубов выступают такие группы причин:

Функциональная недостаточность. Это врожденные или приобретенные процессы, при которых наблюдается дисфункция челюстного аппарата, нарушение формирования и минерализации тканей.
Физическое, абразивное воздействие на зубы. Это такие внешние факторы, как дефектные пломбы или коронки на зубах-антагонистах, неправильное протезирование, использвание слишком жестких щеток или привычка грызть твердые продукты.
Функциональная перегрузка. Такое состояние наблюдается при нарушениях нагрузки на челюстной ряд, при котором одна из областей подвергается чрезмерному воздействию. Причины – патология прикуса, привычка жевать только на одной стороне.
Бруксизм. Это неосознанное ночное сжатие челюстей, при котором на зубы оказывается повышенное давление. Появляется скрежет, эмаль начинается стираться, имеются признаки ее стремительного разрушения.

Если не начать своевременное лечение, вслед за эмалью разрушение затронет дентин. Зубы станут уязвимыми к бактериальным поражениям, развитию кариеса. В итоге вероятна потеря большей части единиц.

Симптомы

Генерализованная форма стираемости зубов – состояние, при котором затрагиваются все единицы обеих челюстей. Основными симптомами выступают следующие:

деформация поверхности зубов, нарушения прикуса;
снижение глубины перекрытия в области резцов;
межальвеолярная высота уменьшается;
появляется зубоальвеолярное укорочение в зоне первых моляров и фронтального участка;
длина зубов визуально уменьшается;
конфигурация челюстей изменяется;
видны визуальные изменения тканей, повреждения;
появляются углубления, сколы и другие дефекты с острыми краями.

Диагностика и лечение

Для назначения курса терапии врач должен провести первичный осмотр, назначить ряд следующих диагностических мер:

сбор анамнеза;
выполнение рентгенографии;
электроодонтодиагностика нижней и верхней челюстей;
построение и оценка диагностической модели;
рентгенография ВНЧС;
дополнительно может потребоваться выполнение электромиографического исследования, рентгеноцефалометрического анализа для лицевого скелета.

Целями терапии выступают:

восстановление окклюзионных поверхностей;
защита от дальнейшего повреждения;
возвращение нормальной высоты нижней трети и межальвеолярной области;
нормализация челюстей.

Лечение генерализованной формы повышенной стираемости относится к сложным задачам. Занимаются этим только те врачи, которые прошли соответствующее обучение и имеют достаточную квалификацию. Вне зависимости от степени и формы поражения тканей Пациентам сначала проводится санация, устранение таких проблем, как слишком острый режущий край отдельных единиц, наличие протезов, вызывающих изменение прикуса, пломб, подлежащих замене. Это позволяет снизить уровень окклюзионной нагрузки, подготовить полость рта к предстоящим терапевтическим процедурам.

На начальной стадии проводят комплексную реминерализацию. Повторный курс назначается через полгода, при этом врач контролирует, какие результаты были достигнуты. При убыли эмали или повреждении дентина проводится очистка полостей, после чего они пломбируются при помощи стеклоиономерного цемента. Пломба остается на месте в течение месяца, после чего назначают три полный сеанса электрофореза с 2%-м раствором NaF. После окончания курса полости освобождаются от старого цента, проводится пломбирование с компомерами и установкой вкладки или установка постоянной коронки.

При бруксизме врач может назначить ношение кап в ночной период. Это защитит зубы от повреждений, окажет не только профилактический, но и терапевтический эффект.

Профилактические осмотры выполняются в соответствии с установленной схемой. Первое посещение требуется через полгода после прохождения курса терапии, далее Пациент должен проходить обследование раз в два года. Если наблюдаются осложнения, требуется не ждать планового исследования, а обратиться к врачу в ближайшее время. Это позволяет снизить риски ухудшения ситуации и полного разрушения зуба.

Причины

Причинами генерализованной стираемости зубов выступают такие группы причин:

Функциональная недостаточность. Это врожденные или приобретенные процессы, при которых наблюдается дисфункция челюстного аппарата, нарушение формирования и минерализации тканей.
Физическое, абразивное воздействие на зубы. Это такие внешние факторы, как дефектные пломбы или коронки на зубах-антагонистах, неправильное протезирование, использвание слишком жестких щеток или привычка грызть твердые продукты.
Функциональная перегрузка. Такое состояние наблюдается при нарушениях нагрузки на челюстной ряд, при котором одна из областей подвергается чрезмерному воздействию. Причины – патология прикуса, привычка жевать только на одной стороне.
Бруксизм. Это неосознанное ночное сжатие челюстей, при котором на зубы оказывается повышенное давление. Появляется скрежет, эмаль начинается стираться, имеются признаки ее стремительного разрушения.

Симптомы

деформация поверхности зубов, нарушения прикуса;
снижение глубины перекрытия в области резцов;
межальвеолярная высота уменьшается;
появляется зубоальвеолярное укорочение в зоне первых моляров и фронтального участка;
длина зубов визуально уменьшается;
конфигурация челюстей изменяется;
видны визуальные изменения тканей, повреждения;
появляются углубления, сколы и другие дефекты с острыми краями.

Диагностика и лечение

сбор анамнеза;
выполнение рентгенографии;
электроодонтодиагностика нижней и верхней челюстей;
построение и оценка диагностической модели;
рентгенография ВНЧС;
дополнительно может потребоваться выполнение электромиографического исследования, рентгеноцефалометрического анализа для лицевого скелета.

Целями терапии выступают:

восстановление окклюзионных поверхностей;
защита от дальнейшего повреждения;
возвращение нормальной высоты нижней трети и межальвеолярной области;
нормализация челюстей.

Источник