Способы лечения печени от алкоголя

Средства для восстановления печени после алкоголя

Алкогольная болезнь печени (АБП) является одной из распространенных причин нарушения нормального строения и функционирования данного органа. Главную роль в его поражении играет этанол, а также токсичный продукт его метаболизма – ацетальдегид. В основе механизма повреждения печени лежит разрушение мембран ее функциональных клеток (гепатоцитов), нарушение энергетического обеспечения и окислительно-восстановительных процессов, воспаление и разрастание соединительной ткани. Правильно подобранное лекарство для восстановления печени после алкоголя или комплекс таких средств способствует нормализации функций органа.

Стадии развития алкогольного поражения

• Жировая инфильтрация печени – накопление жира в гепатоцитах.
• Гепатит – развитие воспаления.
• Цирроз – финальная стадия поражения органа.

Используемые препараты

Средства для восстановления печени после алкоголя должны обладать антиоксидантным и противовоспалительным действием, предупреждать развитие или прогрессирование фиброза. При выборе препаратов учитывают стадию заболевания и индивидуальные особенности пациента.

Гепатопротекторы. Восстановление печени после алкогольного поражения обязательно предполагает прием средств, которые предупреждают повреждение структуры функциональных клеток органа и активизируют процесс их регенерации.

Детоксицирующие средства. Терапия такими препаратами направлена на уменьшение отравляющего воздействия этанола и веществ, которые являются его производными.

Витамины и микроэлементы. Данные средства необходимы для восполнения дефицита полезных веществ в организме, который нередко развивается на фоне алкогольной интоксикации.

Профилактические действия

Основной метод предупреждения алкогольной болезни печени – сокращение употребления спиртного до безопасных доз или полный отказ от горячительных напитков.

Применение препарата Фосфоглив® для защиты печени от токсических поражений

В число показаний к применению препарата Фосфоглив® входят алкогольные, токсические и лекарственные поражения печени 1 . Данное средство способствует предупреждению прогрессирования фиброза и развития цирроза. Восстановление печени после лекарств обеспечивается благодаря взаимно дополняемому действию двух активных компонентов препарата – глицирризиновой кислоты и эссенциальных фосфолипидов. Благодаря этому средство не только точечно восстанавливает поврежденные гепатоциты, но и одновременно способствует устранению основной причины их поражения – воспаления. Препарат Фосфоглив для восстановления печени после употребления алкоголя может применяться на любой стадии АБП.

1 В соответствии с инструкцией по медицинскому применению препарата Фосфоглив®.

Источник

Можно ли восстановить печень после нескольких лет употребления алкоголя, и если – да, то как?

Злоупотребление алкоголем может не только очень сильно ухудшить здоровье – стать причиной алкогольного гепатита и цирроза, но и привести к летальному исходу. Лишний вес, неправильное питание, наследственность и другие факторы в несколько раз увеличивают вероятность появления и скорость развития патологий.

Но болезни печени не являются приговором. О том, как восстановить печень после алкоголя, читайте ниже. В частности:

• о том, что является самым важным в лечении печени;
• о том, к чему может привести пристрастие к спиртным напиткам;
• о том, что представляет собой безопасная норма алкоголя в день для мужчин и женщин;
• о том, как обнаружить алкогольную болезнь печени;
• о том, как протекает алкогольная болезнь печени;
• о том, какие могут быть осложнения алкогольной болезни печени;
• о том, что делать, если вам поставили диагноз алкогольная болезнь печени.

Самое важное в лечении печени

Есть несколько способов, как помочь печени после алкоголя:

1. 100% отказ от алкоголя. Если вы сможете забыть об этой вредной привычке, то организм очистится от спирта и начнет возвращаться в нормальное состояние. Фармакологам удалось разработать действенные и в тоже время безопасные лекарственные средства для отказа от алкоголя. В их использовании нет ничего стыдного. Также можно обратиться за помощью к психологу и лечь в больницу – в особо сложных ситуациях.
2. Правильное питание. Как правило, люди, которые употребляют алкоголь, не следят за своим рационом, едят однообразную пищу один раз в день. Врач расскажет о правильном питании, в том числе назначит витамины и пищевые добавки. Или поставит капельницу.
3. Прием препаратов. В любой аптеке можно купить таблетки, которые способствуют восстановлению печени после алкоголя, в частности, устраняют воспаление. Самыми лучшими являются: преднизолон (относится к группе стероидов) и пентоксифиллин. Но они облегчают состояние только в начале, это не панацея.
4. Трансплантация органа. Применяется, если комплексная терапия из 100% отказа от алкоголя, правильного питания и приема препаратов не дала результата. Перед операцией необходимо как минимум полгода не пить. Центры трансплантации неохотно идут на встречу алкоголикам, даже если у них есть деньги – нужно будет доказать, что вы больше никогда не будете пить.

К чему может привести пристрастие к спиртным напиткам?

Серьезный вред печени и здоровью в общем наносится при двух типах поведения:

1. Когда человек употребляет алкоголь регулярно – не важно, много или немного.
2. Когда человек употребляет алкоголь нерегулярно, но много.

В итоге можно столкнуться с таким заболеванием, как алкогольная болезнь печени. Для того чтобы не допустить этого, достаточно иметь чувство меры в употреблении алкоголя.

Алкогольная болезнь печени проявляется по-разному:

1. В форме жирной печени (другие названия – жировая дистрофия печени, стеатоз печени). Представляет собой повышенное содержание жира в клетках печени, первую стадию алкогольной болезни. Признаков практически нет, кроме увеличения размера органа и незначительного дискомфорта под ребрами с правой стороны. Жирная печень диагностируется у большинства людей, которые злоупотребляют алкоголем. Если «соскочить» со спиртных напитков, то это заболевание пройдет само собой.
2. В форме алкогольного гепатита. Является процессом воспалительного характера, при котором одна за другой погибают клетки печени. Алкогольный гепатит выявляется у более 30% тех, кто регулярно или нерегулярно, но много пьет. Симптомы – боль в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка, желтуха. Если вовремя бросить пить, то эту патологию можно вылечить.
3. В форме цирроза. Предполагает замену обычной ткани печени на неживую рубцовую. Наблюдается при очень длительном (пять и более лет) употреблении алкоголя. Если поражено менее половины органа, то имеет место фиброз печени, а если более – цирроз печени. Симптомы те же самые, что и при алкогольном гепатите, плюс портальная гипертензия (повышенное давление крови в печени), варикоз пищевода (кровоточивость внутри пищевода), асцит (скопление жидкости в брюшной полости), притупленность реакций, спутанность сознания, увеличение размеров селезенки.

Несмотря на то, что цирроз может стать причиной летального исхода, есть те, кто смог вылечиться. И главным был полный отказ от алкоголя.

Не откладывайте помощь! Звоните!

«Отягчающие обстоятельства»

Согласно исследованиям, не у всех людей, которые злоупотребляют алкоголем, появляется алкогольная болезнь печени. Высокая вероятность жирной печени, алкогольного гепатита и цирроза у тех, кто:

1. Имеет лишний вес. Чем больше жира в организме, тем быстрее появляется жирная печень.
2. Неправильное питание, в том числе недоедание. Тошнота после очередной гулянки, из-за которой не хочется есть, присутствие в крови продуктов распада алкоголя, которые не дают перевариться пище привычны для алкоголиков.
3. Наследственность. Генетика влияет на то, как перерабатывается алкоголь, есть ли предрасположенность к алкоголизму и алкогольной болезни печени.
4. Пол. Мужчины «зарабатывают» проблемы с печенью реже, чем женщины.
5. Раса и этнос. Ученые сделали вывод о том, что у афроамериканцев и латиноамериканцев печень менее стойка к воздействию алкоголя, чем у европеоидов.
6. Объем спиртных напитков. Чем больше употреблять алкоголя, тем активнее развивается алкогольная болезнь печени.

Если вас можно отнести к одной (или нескольким) группам, то обязательно откажитесь от алкоголя. Иначе можете тяжело заболеть и даже умереть.

Безопасная норма алкоголя в день для мужчин и женщин

Безопасной нормой алкоголя в день для мужчин является 28 гр чистого спирта, т.е.:

• 710 мл пива;
• 230 мл вина;
• 80 мл водки;
• 50 мл крепкого алкоголя (коньяка, виски, ликера и т.д.).

В свою очередь, безопасная норма алкоголя в день для женщин составляет в 2 раза меньше, всего лишь 14 гр чистого спирта. Столько содержится в:

• 355 мл пива;
• 115 мл вина;
• 40 мл водки;
• 25 мл крепкого алкоголя (коньяка, виски, ликера и т.д.).

Такой объем алкоголя не навредит ни печени, ни здоровью. Но только в том случае, если вы здоровью. При любом заболевании печени следует полностью отказаться от алкоголя.

Как обнаружить алкогольную болезнь печени?

Чтобы обнаружить алкогольную болезнь печени, необходимо:

1. Описать то, как вы относитесь к алкоголю, как употребляете его.
2. Сдать анализ мочи, крови и др.
3. Пройти процедуру биопсии печени (при ней у вас будет изъят небольшой кусочек органа).

Протекание алкогольной болезни печени

Как уже говорилось ранее, протекание алкогольной болезни печени может быть различным. Кто-то проходит все стадии: жирную печень, алкогольный гепатит, цирроз, а кто-то сразу сталкивается с циррозом. Это зависит от очень большого количества факторов (веса, питания, наследственности, пола, раса и этноса, объема спиртных напитков и др.).

Проконсультируйтесь со специалистом, сколько можно пить именно вам.

Осложнения алкогольной болезни печени

К осложнениям алкогольной болезни печени относится:

• портальная гипертензия (повышенное давление крови в печени);
• варикоз пищевода (кровоточивость внутри пищевода);
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• притупленность реакций;
• спутанность сознания;
• увеличение размера селезенки;
• почечная недостаточность;
• злокачественные новообразования в печени.

Нельзя не отметить и то, что заболевания печени могут привести к сбоям в работе и других органов, особенно, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Что делать, если вам поставили диагноз алкогольная болезнь печени?

Если в кабинете врача вы услышали диагноз жирная печень, то для того, чтобы поправить здоровье, достаточно отказаться от алкоголя и следовать схеме лечения – правильно питаться и принимать препараты. После того, как вылечитесь, вы сможете продолжить пить, но немного и нечасто.

Что касается тех, у кого обнаружен алкогольный гепатит или цирроз, то им лучше всего навсегда забыть об алкоголе.

Согласно статистике, у около 10% людей, которые после выявления заболеваний печени не отказываются от алкоголя, появляются и развиваются недуги, угрожающие жизни.

Если же вы найдете в себе силы для того, чтобы на 100% отказаться от алкоголя, правильно питаться и принимать препараты, то сможете устранить чуть ли не все последствия разгульного образа жизни.

По поводу вопроса о том, сколько восстанавливается печень после алкоголя, можно сказать только одно: все зависит от того, как часто и сколько вы пили. Минимум – полгода. Если же Вас интересует комплексное лечение алкоголизма, то смело обращайтесь к нам за помощью.

Источник

Способы лечения печени от алкоголя

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.

Последствия злоупотребления алкоголем представляют собой общемировую проблему, включающую не только органную патологию, но также несчастные случаи и преступления, связанные с состоянием опьянения. Так, в Европе 11% летальных исходов у мужчин и 1,8% у женщин рассматриваются в ассоциации с алкоголизмом [1]. Если анализировать структуру поражений внутренних органов, то доминирующую позицию среди них занимает именно алкогольная болезнь печени (АБП), ведущая к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [2]. Несмотря на то, что в последние годы на пути изучения патогенеза поражения печени достигнуты серьезные успехи, лечение тяжелых форм АБП в определенной мере «законсервировалось», не давая основания говорить о революционном прорыве в ближайшем будущем. Тем не менее, определенные направления в терапии АБП можно расценивать как перспективные, причем это относится не только к методам, которые не вышли пока за рамки экспериментальных, но и к давно известным средствам, открывающим новые грани в процессе углубленного изучения.

Естественное течение АБП: от стеатоза к циррозу

АБП представляет собой весьма гетерогенную нозологическую группу, включающую жировую дистрофию (стеатоз) печени, стеатогепатит с фиброзом разной степени выраженности, цирроз и, , гепатоцеллюлярную карциному (рис. 1). Вероятность развития последней ниже, чем при циррозе вирусной этиологии, и ее риск сохраняется на фоне цирроза при условии соблюдения абстиненции. Следовательно, можно предположить, что роль цирротической трансформации печени в канцерогенезе более значима, чем собственно алкоголя.

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20% [3, 4]. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение АБП определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков: постоянным или перемежающимся типом пьянства; периодами запоев, сменяющихся абстиненцией; нарастанием или сокращением суточной дозы алкоголя Учитывая обстоятельство, что большинство пациентов обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, оптимальной моделью наблюдения служат больные после трансплантации печени [5].

Генетическая предрасположенность к АБП также служит предметом активного изучения. Недавние исследования выявили значимую корреляцию определенных аллельных вариантов адипонутрина (PNPLA3) и прогрессированием фиброгенеза [6, 7]. Более того, генетический полиморфизм адипонутрина ассоциирован и с развитием ГЦК [8]. В то же время попытки идентифицировать генетические маркеры предрасположенности к АБП, в том числе полиморфизм генов, участвующих в метаболизме этанола, пока не увенчались успехом [9].
В ретроспективном исследовании S. Naveau, включавшем более 2000 злоупотребляющих алкоголем пациентов, по данным биопсии печени у 34% выявлен цирроз, у 9% — активный гепатит, у 46% — стеатоз печени с наличием или отсутствием фиброза, а у 11% патологические изменения печени отсутствовали [10]. По данным T. Poynard, вероятность развития цирроза нарастает с возрастом, достигая при регулярном употреблении высоких доз алкоголя 50% к 61 году, причем у женщин сроки формирования цирроза короче [11]. Суммируя опубликованные результаты ретроспективных исследований, можно констатировать, что среди госпитализированных алкоголиков частота обнаружения цирроза составляет около 20% [2].

M. Song и соавторы убедительно продемонстрировали, что у мышей, получающих пищу с высоким содержанием фруктозы, ускоряется алкогольное повреждение печени. Это сопровождается дифференцировкой клеток Купффера по , характеризующемуся экспрессией TNFα, , , CD68 и CD163 [12].

Стеатоз обычно предшествует образованию соединительной ткани, но влияние аккумуляции жира в печени на фиброгенез изучено недостаточно [2, 13, 14]. Долгосрочная выживаемость пациентов с алкогольным стеатозом в отсутствии воспаления и фиброза сопоставима с таковой у трезвенников. Если сравнивать течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и АБП, можно констатировать более высокие темпы прогрессирования последней. В течение 10 лет у больных алкогольным стеатозом значительно чаще развивается цирроз (21% vs. 1%) и наблюдаются летальные исходы (74% vs. 25%) [15]. Интересно, что у больных алкогольным циррозом повышен риск аутоиммунных заболеваний [16]. Можно предположить, что ацетальдегид, образующийся в разных тканях под действием алкогольдегидрогеназы, образует прочные комплексы с белками, выступающие в роли неоантигенов.
Цирроз печени рассматривается в качестве причины смерти 25% алкоголиков, занимая первое место среди летальных исходов [1, 2, 15]. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Это состояние проявляется желтухой, в тяжелых случаях энцефалопатией и гипокоагуляцией, и требует обязательного отражения в диагнозе, так как принципиально меняет прогноз и подходы к лечению.

В работе и соавторов показано неблагоприятное прогностическое значение при алкогольном гепатите высокого содержания нейтрофилов в крови и ткани печени. Авторы объясняют этот факт бактериальной транслокацией вследствие повреждения кишечной стенки. Бактериемия ведет к гиперпродукции , связывающегося со специфическим рецептором GPCR, что обусловливает хемотаксис нейтрофилов. Блокада этого рецептора у мышей способствует уменьшению нейтрофильной инфильтрации печени и снижению смертности [17].

Недавно завершенные исследования, основанные на биопсийном материале, убедительно продемонстрировали, что у подавляющего большинства пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом имеется исходный цирроз или септальный фиброз печени [9, 18]. Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет [2].

В то время как ожирение является общепризнанным коморбидным фактором стеатоза, имеются также сведения о его влиянии на развитие алкогольного гепатита и фиброза печени. В качестве ключевых патогенетических факторов называются инсулинорезистентность и гипергликемия [19]. С другой стороны, небольшие дозы этанола способствуют замедлению прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени [20].

Лечение АБП: акцент на абстиненцию

К вопросу о безопасной дозе алкоголя

Необходимость обсуждения лимита употребляемого алкоголя, превышение которого ведет к повреждению печени, в аспекте лечения АБП определяется тем, что соблюдение пациентом полной абстиненции является важной, но зачастую недостижимой целью. Так, в США 67–81% больных возобновляют прием алкоголя в течение одного года [21]. В последние годы дозу этанола часто измеряют в «дозах» (drinks), равных 10–14 г чистого этанола. «Доза» примерно соответствует бокалу пива, фужеру сухого вина или рюмке крепкого напитка. Показано, что прием ≤ 2 «доз» в день для мужчин и ≤ 1 «дозы» в день для женщин не ассоциировано с повышенной вероятностью развития органной патологии по сравнению с трезвенниками [2]. Другие исследования демонстрируют сходные результаты. Согласно метаанализу G. Corrao, употребление > 25 г этанола в день увеличивает относительный риск цирроза печени [22]. В итальянском исследовании Dionysos у лиц, ежедневно принимающих ≥ 30 г этанола, цирроз наблюдался в 2,2% случаев, тогда как у непьющих — в 0,08%. Риск цирроза экспоненциально возрастал по мере увеличения доз алкоголя, достигая 13,5% у употребляющих > 120 г в день [23].

Средства для лечения алкогольной зависимости

Ввиду того, что большинство пациентов нарушают предписанный режим абстиненции, в последние годы активно изучаются препараты, снижающие потребность в алкоголе: налтрексон, акампрозат, топирамат, баклофен и др. Наибольшее число исследований на сегодняшний день выполнено с агонистом баклофеном, продемонстрировавшим эффективность и безопасность при тяжелых формах АБП [24].
Метадоксин, зарегистрированный в ряде европейских стран для лечения алкогольной интоксикации, в нескольких небольших исследованиях значимое снижение употребления алкоголя, что сопровождалось редукцией биомаркеров АБП (трансаминазы, γ-глутамилтранспептидаза, средний объем эритроцитов) [25]. Сходные результаты получены в исследовании внутривенной формы глицирризиновой кислоты. Интересно, что соблюдение предписанного режима абстиненции коррелировало со снижением сывороточного уровня фактора некроза опухоли-α [26].

Коррекция трофологического статуса

Нутритивная поддержка наиболее важна для больных тяжелым алкогольным гепатитом, хотя и при других формах АБП у большинства пациентов наблюдаются те или иные формы нарушения трофологического статуса [2]. В исследовании С. Mendenhall et al. показано, что у пациентов, самостоятельно принимающих пищу с энергетической ценностью более 3000 ккал в сутки, отмечалась нулевая летальность, в то время как из потреблявших менее 1000 ккал в сутки умерло более 80% [27]. Несмотря на безусловную ценность этих данных, нельзя игнорировать высокую вероятность более тяжелого течения гепатита у больных второй группы, к типичным проявлениям которого относится анорексия [28].

Общие рекомендации по коррекции трофологического статуса у больных тяжелым алкогольным гепатитом предусматривают суточное потребление 1500–2500 ккал. Диета должна быть сбалансирована по содержанию основных нутриентов и витаминов, ограничение белка показано лишь в случаях его индивидуальной непереносимости. Следует помнить о преимуществе перорального приема пищи над зондовым и парентеральным; последнее назначается только при невозможности физиологического питания (повторная рвота, нарушения сознания).

Как отмечалось выше, избыточная масса тела и ожирение тоже способствуют прогрессированию повреждения печени ввиду общности ряда патогенетических звеньев алкогольного и неалкогольного стеатогепатита [10, 29], что необходимо учитывать при разработке программы лечения.

Кортикостероиды применяются для лечения тяжелого алкогольного гепатита на протяжении более 40 лет. Наиболее хорошо изучена схема с пероральным преднизолоном 40 мг в сутки в течение одного месяца, с одномоментной отменой или постепенным снижением дозы. Хотя многочисленные исследования весьма разнородны по дизайну и отбору пациентов, метаанализ показал достоверное повышение краткосрочной выживаемости по сравнению с больными, не получавшими преднизолон [14]. Оценка эффективности терапии обычно осуществляется с помощью индекса Лилле (Lille), который рассчитывается через семь дней лечения по формуле:

R = 3,19 — 0,101 (возраст в годах) + 0,147 (альбумин в день поступления, ) + 0,0165 (сывороточный билирубин, мкмоль) + 0,206 (наличие почечной недостаточности — 0 или 1) + 0,0065 (сывороточный билирубин в день поступления, мкмоль) + 0,0096 (протромбиновое время, с)
Индекс Лилле = Exp ® /[1 +Exp ® ]

Значение индекса Лилле > 0,45 указывает на неэффективность преднизолона и 75%-ю вероятность летального исхода в течение шести месяцев. С почти пятикратным ростом летальности сопряжено также отсутствие снижения уровня сывороточного билирубина, по меньшей мере, на 25% за аналогичный срок стероидной терапии [30]. У этой когорты больных дальнейшее применение преднизолона нецелесообразно, с учетом повышения риска инфекционных осложнений, особенно легочного аспергиллеза [31]. В упомянутом метаанализе выделены три группы пациентов в зависимости от реакции на преднизолон: с полным, частичным и нулевым ответом. Краткосрочная выживаемость в этих группах составила 91%, 79% и 53%, соответственно [14].

В первом сообщении о применении пентоксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите были представлены обнадеживающие результаты, свидетельствующие о существенном снижении риска гепаторенального синдрома (ГРС) [32]. Большое рандомизированное контролированное исследование STOPAH, включавшее более 1000 пациентов, не продемонстрировало преимущество пентоксифиллина перед плацебо в отношении краткосрочной выживаемости [33]. Хотя необходимо принимать во внимание, что из исследования были исключены наиболее тяжелые больные — с ГРС, сепсисом и манифестной энцефалопатией — целесообразность применения пентоксифиллина представляется сомнительной.

Комбинация преднизолона и пентоксифиллина не выявила преимуществ по сравнению с монотерапией преднизолоном [13]. Таким образом, на сегодняшний день улучшение прогноза больных тяжелым алкогольным гепатитом, резистентных к кортикостероидам, возможно только путем выполнения срочной трансплантации печени [14].

Внутривенная форма успешно применяется для лечения острой интоксикации парацетамолом. В качестве средства для лечения алкогольного гепатита препарат назначался в недавнем рандомизированном исследовании, результатом которого явилось снижение летальности в течение первого месяца на фоне комбинации преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (8% vs. 24%, Р = 0.006). Этот результат был достигнут за счет уменьшения числа таких жизнеугрожающих осложнений, как ГРС и инфекции [34]. Вместе с тем, необходимо учитывать следующие обстоятельства: 1) преднизолон в этом исследовании применялся внутривенно, что не оправдано при патологии печени с точки зрения фармакодинамики; 2) различия между группами по числу летальных исходов через три месяца нивелировались (22% vs. 34%, P = 0.06). В группе, получавшей преднизолон и , пациенты реже умирали от ГРС (9% vs. 22%, P = 0.02).

Метаболические препараты («гепатопротекторы»)

Международные гепатологические ассоциации не рекомендуют применение лекарственных средств данной группы при АБП, что обусловлено слабой доказательной базой.

В исследовании J. Mato пероральное применение в дозе 1200 мг в сутки на протяжении двух лет сопровождалось более низкой летальностью или потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (класс, А и В по ) — 12% и 29% (p = 0.04), соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употребление алкоголя, было сопоставимо в обеих группах [35].

Результаты недавно опубликованного исследования и соавторов указывают на более низкую частоту ГРС у больных, получавших комбинацию преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (p = 0.035). Показатели летальности в группах при этом статистически значимо не различались [28].
и соавторы представили результаты парентерального применения глицирризиновой кислоты у пациентов с алкогольным стеатогепатитом. Помимо отмеченного выше позитивного влияния на алкогольную зависимость, констатировано значимое снижение активности трансаминаз и уровня сывороточного билирубина [26].
L- ускоряет метаболизм аммиака, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии. Показано, что препарат обладает способностью улучшать биохимические параметры у пациентов с хронической патологией печени, в том числе АБП [36]. Не исключено, что этот эффект обусловлен дезинтоксикацией обладающего универсальным цитотоксическим действием аммиака.

Неудовлетворительные результаты лечения тяжелых форм АБП служат основанием для разработки новых подходов, базирующихся на ключевых патогенетических механизмах. К находящимся на разных стадиях изучения, относятся модулирование иннатного иммунного ответа, подавление кишечной бактериальной и эндотоксиновой транслокации, блокирование апоптоза и активация фарнезоидного Х рецептора. В качестве многообещающего направления рассматривается технология индукции плюрипотентных стволовых клеток [37].

История медицины свидетельствует о том, что именно элиминация этиологического фактора определяет успех лечения большинства болезней, в том числе в эпидемиологическом ракурсе. Так, широкое внедрение в клиническую практику антигеликобактерной терапии позволило значимо снизить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а противовирусных препаратов — эффективно контролировать заболеваемость гепатитом С. Казалось бы, в отношении АБП и других заболеваний решение проблемы лежит на поверхности: абстиненция ведет к выздоровлению или, по крайней мере, резкому снижению риска фатальных последствий. Однако этот постулат вызывает, по крайней мере, два вопроса: 1) что делать с больными, которые хотят, но не могут отказаться от алкоголя вследствие зависимости; 2) какой тактики ведения следует придерживаться в случае прогрессирования патологических изменений, несмотря на абстиненцию. Следовательно, весьма актуальным остается вопрос о медикаментозном лечении АБП, особенно тяжелых ее форм — гепатита и цирроза. Достижения в этой области не столь грандиозны, как в других разделах гепатологии. Многие лекарственные средства, на которые ранее возлагались надежды, основанные на результатах экспериментальных и пилотных данных, не оправдали их в рандомизированных контролированных исследованиях; показательным примером могут служить эссенциальные фосфолипиды. Тем важнее выбрать из относительно небольшого терапевтического арсенала препараты, проверенные временем и зарекомендовавшие себя с позиций доказательной медицины.

European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012; 57: 399–420.

Mathurin P., Bataller R. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2015; 62(1S): S..
Lefkowitch of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005; 9: 37–53.

Lucey M., Mathurin P., Morgan hepatitis. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 2758–2769.

DiMartini A., Dew M.A., Day N. et al. Trajectories of alcohol consumption following liver transplantation. Am. J. Transplant. 2010; 10: 2305–2312.

Stickel F., Buch S., Lau K. et al. Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in Caucasians. Hepatology. 2010; 53: 86–95.

Trépo E., Gustot T., Degré D. et al. Common polymorphism in the PNPLA3/adiponutrin gene confers higher risk of cirrhosis and liver damage in alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2011; 55: 906–912.

Liu Y.L., Patman G.L., Leathart J.B. et al. Carriage of the PNPLA3 rs738409 C >G polymorphism confers an increased risk of fatty liver disease associated hepatocellular carcinoma. J. Hepatol. 2014; 61: 75–81.

Bataller R., North K. Brenner polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal. Hepatology. 2003; 37: 493–503.

Naveau S., Giraud Borotto E. et al. Excess weight risk factor for alcoholic liver disease // Hepatology. 1997; 25: 108–111.
Poynard T., Mathurin P., Lai C.L. et al. A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J. Hepatol. 2003; 38: 257–265.

Song M., Chen T., Prough alcohol consumption causes liver injury in male mice through enhanced hepatic inflammatory response. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2016; 40(3): 518–528.

Mathurin P., Louvet A., Duhamel A. et al. Prednisolone with vs. without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 1033–1041.

Mathurin P., Moreno C., Samuel D. et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis // N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1790–1800.

S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Longterm prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. 2004; 53: 750–755.

Grønbæk L., Vilstrup H., Deleuran B. et al. Cirrhosis in alcoholics Increases risk for autoimmune diseases: a nationwide cohort study. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2015: .

Wieser Adolph T.E., Enrich B et al. Reversal of murine alcoholic steatohepatitis by functional blockade of receptors. Gut. 2016 Feb 8. pii: . doi: 10.1136/. [Epub ahead of print]
Altamirano J., Miquel R., Katoonizadeh A. et al. A histologic scoring system for prognosis of patients with alcoholic hepatitis. Gastroenterology. 2014; 146: 1231–1239.

Raynard B., Balian A., Fallik D. et al. Risk factors of fibrosis in liver disease. Hepatology. 2002; 35: 635–638.
Dunn W., Sanyal A.J., Brunt E.M. et al. Modest alcohol consumption is associated with decreased prevalence of steatohepatitis in patients with fatty liver disease (NAFLD) J. Hepatol. 2012; 57: 384–391.

Miller W.R, Walters S.T., Bennett effective is alcoholism treatment in the United States? J. Stud. Alcohol. 2001; 62: 211–220.

Corrao G., Bagnardi Zambon A., Torchio P. of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 381–392.

Bellentani S., Saccoccio G., Costa G. et al. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut. 1997; 41: 845–850.

Vuittonet C.L., Halse M., Leggio L et al. Pharmacotherapy for alcoholic patients with alcoholic liver disease. Am. J. Health Syst. Pharm. 2014; 71(15): 1265–1276.

Leggio L., Kenna G.A., Ferrulli A. et al. Preliminary findings on the use of metadoxine for the treatment of alcohol dependence and alcoholic liver disease. Hum. Psychopharmacol. 2011; 26: 554–559.

Никитин И.Г, Байкова И.Е., Волынкина В.М. и др. Опыт использования глицирризиновой кислоты в лечении пациентов с алкогольной болезнью печени. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2009; 19(1): 53–58.

Mendenhall C., Roselle G.A., Gartside P., Moritz T. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: A reexamination of data from two Veterans Administration Cooperative Studies. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1995; 19(3): 635–641.

Tkachenko P, Maevskaya M, Pavlov A et al. Prednisolone plus S- in severe alcoholic hepatitis. Hepatol Int. 2016 Jun 23.

Diehl and alcoholic liver disease. Alcohol. 2004; 34: 81–87.

Louvet A., Naveau S., Abdelnour M. et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology. 2007; 45: 1348–1354.

Gustot T., Maillart E., Bocci M. et al. Invasive aspergillosis in patients with severe alcoholic hepatitis. J. Hepatol. 2014; 60: 267–274.

Akriviadis E., Botla R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves survival in severe acute alcoholic hepatitis: a , trial. Gastroenterology. 2000; 119: 1637–1648.

Thursz M., Richardson P., Allison M.E. et al. Steroids or pentoxifylline for alcoholic hepatitis: results of the STOPAH trial. Hepatology. 2014; 60: LB1.

E., Thevenot T., Piquet M.A. al. Glucocorticoids plus in severe alcoholic hepatitis. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1781–1789.

Mato J.M., Camara J., Fernandez de Paz J. et al. in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, , , multicenter clinical trial. Hepatology. 1999; 30: 1081–1089.

Грюнграйф К., Й. Эффективность гранул L- при лечении хронических заболеваний печени. Сучасна гастроентерология. 2008; 2: 59–66.

Saberi B, Dadabhai AS, Jang YY Current Management of Alcoholic Hepatitis and Future Therapies. J Clin Transl Hepatol. 2016; 4(2): 113–122.

Рисунок. Схема стадийного течения алкогольной болезни печени (по P. Mathurin, R. Bataller, 2015, с изменениями).

Источник