Способы лечения ахалазии кардии

Способы лечения ахалазии кардии

М. П. Королев, д. м. н., проф.; О. Б. Ткаченко,
СПбГПМА кафедра общей хирургии с курсом эндоскопии
г. СанктПетербург

Введение:
В структуре хирургических заболеваний пищевода ахалазия кардии занимает 3-е место после онкологических заболеваний и рубцовых стриктур пищевода, составляя 3,1 — 20 % всех заболеваний пищевода. Частота ахалазии кардии составляет 0,5 – 2,0 на 100.000 населения вне зависимости от пола. Преобладающий возраст пациентов 20 – 40 лет, что позволяет рассматривать данную проблему не только как медицинскую, но и социальную.

На сегодняшний день в мире нет сложившегося стандарта оказания помощи больным ахалазией кардии. Одни авторы (Y. R. Wang, A. Ahmed, I. Gockel) указывают на целесообразность выполнения кардиомиотомии в связи большей эффективностью и меньшей суммарной стоимости лечения (в течении жизни таких пациентов), другие отдают предпочтения эндоскопическим методам (M. H. Emami, A. A. Khan, G. Boztas). На кафедре общей хирургии СПбГПМА имеется опыт применения всех методов лечения ахалазии кардии, но предпочтение отдается неоперативным методам лечения.

Материал и методы
В Мариинской больнице г. Санкт-Петербурга за период с 2003 года по 2007 диагноз ахалазия кардии установлен у 85 пациентов (43 женщин и 42 мужчины) в возрасте от 18 до 92 лет (в среднем 45,7). Всем пациентам при подозрении на нервномышечные заболевания пищевода выполняли: рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом, эндоскопическое исследование, с 2006 года в алгоритм диагностического исследования пациентов с ахалазией кардии включена эндоскопическая ультрасонография.

При рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом определялась степень дилатации пищевода, время задержки контраста в пищеводе, наличие/отсутствие газового пузыря желудка, удлинение и искривление пищевода. В результате полученных данных определялась стадия процесса по классификации Б. В. Петровского. Распределение по стадиям было следующим:

1. стадия – 7 пациентов (8,2 %)
2. стадия – 33 пациентов (38,8 %)
3. стадия – 36 пациентов (42,4 %)
4. стадия – 9 пациентов (10,6 %).

При эндоскопическом исследовании оценивалось состояние слизистой оболочки пищевода, моторика пищевода, а также наличие органической патологии в зоне кардии.

Эндоскопическая ультрасонография выполнена у 12 пациентов: 7 женщин и 5 мужчин. У одного пациента на момент обращения была I стадия, у 4-х II стадия, у 7-х III стадия. Всем пациентам выполнена эндоскопическая ультрасонография (аппарат GF UM160 Olympus) на частотах 7,5; 12 и 20 мHz. Во всех случаях по сравнению с контрольной группой (n=12) достоверно определялось утолщение мышечного слоя пищевода в области кардии (0,36+/- 0,04 см против 0,2 +/- 0,09 см. Причем у трех пациентов с II стадией утолщение мышечного слоя определялось сегментарно (1/3 окружности по задней стенке) с четкой дифференцировкой циркулярного и продольного мышечных слоев. В двух случаях при III стадии определялся диффузный рубцовый процесс на всю толщину стенки пищевода. У одного из пациентов в области кардии выявлено гипоэхогенное образование 0,7х0,3 см исходящее из циркулярного слоя мышечного слоя (лейомиома). Также интерес представляет тот факт, что у 4 пациентов, которым неоднократно повторяли баллонную кардиодилатацию на протяжении многих лет и с тенденцией к увеличению интервала между дилатациями кардии (отсутствие клинических проявлений) при ЭУСГ в области кардии определялся диффузный мелкоочаговый склероз стенки пищевода без четкой дифференцировки слоев.

В связи с длинным ригидным дистальным концом ультразвукового эндоскопа и косой оптики затрудняющей визуализацию при ограниченном пространстве S-образное искривление пищевода, с выраженной деформацией кардии считали противопоказанием для выполнения эндоскопической ультрасонографии из-за высокого риска травматизации пищевода.

На основании проводимых исследований определяли техническую возможность выполнения эндоскопических методов лечения. Наличие перистальтики, отсутствие органического поражения в области кардии считались благоприятным прогностическим фактором. В то время как пациенты с S-образным искривлением пищевода, провисанием дна пищевода ниже уровня кардии, наличием органической патологии в зоне кардии считались кандидатами для оперативного лечения (резекции пищевода с одномоментной пластикой желудочным трансплантатом). Однако во всех случаях выполнялись попытки выполнения эндоскопических методов лечения.

В качестве иллюстрации к обоснованию такой тактики можно привести клиническое наблюдение: Пациент М. 18 лет находился на лечении в 5 хирургическом отделении Мариинской больницы. Из анамнеза известно, что диагноз ахалазия кардии впервые поставлен 8 лет назад, однако за весь период лечения АК не проводилось. В результате на момент обращения у пациента на рентгенограммах пищевода имеется расширение пищевода до 8 см, провисание дна пищевода ниже уровня кардии. При эндоскопическом осмотре перистальтики не выявлено. Поставлен диагноз: ахалазия кардии 4 ст. Не смотря на описанные ранее критерии отбора пациенту выполнен курс баллонной диалатации. В результате через 2 недели пищевод сократился до 4см, провисание дна пищевода не отмечается, кардия раскрывается до 0,6 см, дисфагия отсутствует. Результат курса баллонной дилатации оценен как хороший.

Учитывая подобные варианты течения при лечении ахалазии кардии мы придерживаемся так называемого «step up» подхода, т. е. начинаем лечение с наименее инвазивного метода и при необходимости переходим к другим — более инвазивным методам.

Лечение:
У всех пациентов вне зависимости от выбранного метода лечения (эндоскопический или хирургический) применялась медикаментозная терапия, направленная на:

• коррекцию моторики пищевода (в зависимости от стадии заболевания);
• лечение микотического эзофагита;
• снижение кислотопродуцирующей функции желудка;
• лечение «застойного» эзофагита (обволакивающие и антацидные средства) + ежедневное промывание пищевода.

Баллоная кардиодилатация выполнена у 74 пациентов (87,1 %), при помощи баллонов производства ОПМПИ (Н. Новгород) и Wilson-Cook. Применялись две методики в зависимости от типа баллона. Первый способ – дилатация по струне направителю, второй способ заключается в использовании баллонного дилататора, одевающегося на эндоскоп. В отличие от дилатации по направителю при втором способе исключено смещение баллона из зоны кардии, в связи, с чем ему отдавалось предпочтение у пациентов с резко деформированным кардиальным каналом и при эксцентричном расположении входа кардии.

Применялись баллоны 30 и 35 мм в диаметре. При дилатации придерживались следующих положений: экспозиция баллона – 7-20 мин, максимальное давление в баллоне – до 1 атм, с постепенным увеличением давления. Контроль давления осуществлялся при помощи манометра (Wilson-Cook).

Непосредственные результаты лечения:

• хорошие – 37 (50,0 %)
• удовлетворительные – 33 (44,6 %)
• неудовлетворительные – 3 (4,0 %)
• неоцененны – 1 (1,4 %)

Средняя продолжительность времени без дисфагии – 7-8 месяцев.

Противопоказаниями для кардиодилатации считали:

• S-образное искривление пищевода
• выраженная атония пищевода с провисанием стенок
• сочетание ахалазии кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и с эпифренальным дивертикулом

В 2-х случаях развились осложнения (2,7 %) (перфорация и кровотечение из острых язв пищевода).

Помимо баллонной кардиодилатации мы применяли интрамуральное введение ботулинического токсина. Этот метод применен у 10 пациентов; у 4х пациентов баллонная кардиодилатация дополнена введением ботулинического токсина.

Мы использовали препарат «Диспорт» Ipsen Biopharm Ltd, в дозировке 250 Е д, которые вводились равными порциями (по 62,5 Е д) при помощи эндоскопического инъектора в 4 точки в мышечный слой нижнего пищеводного сфинктера. У 3х пациентов учитывая данные эндоскопической ультрасонографии в сегмент сфинктера с наиболее выраженным утолщением вводилось большее количество единиц ботулинического токсина.

Непосредственные результаты:

• Хорошие – 9 (90 %)
• Неудовлетворительные – 1 (10 %)

У всех пациентов эффект развивался в течение первых суток. В одном случае эффекта от введения ботулинического токсина не было. Продолжительность времени без дисфагии – от 6 до 15 месяцев. Осложнений при применении ботулинического токсина не отмечено.

Преимуществом данного метода являются:

1. короткий койко-день;
2. низкий риск осложнений;
3. безболезненность и как следствие отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии;
4. однократное введение препарата за одну госпитализацию.

Несмотря на очевидные преимущества, данный метод имеет заметные недостатки: в первую очередь высокую стоимость лечения, а также необходимость в довольно частых повторных процедурах, и организационных проблем. В связи, с чем от лечения только при помощи ботулинического токсина решено воздержатся, при возможности предпочтение стало отдаваться комбинированному методу (дилатация + инъекция ботулинического токсина). Такой комбинированный подход по некоторым исследованиям (J. Mikaeli) позволяет добиться более длительной ремиссии чем при использовании этих методов по отдельности. Однако небольшое количество собственных наблюдений не позволяет нам пока судить о результатах лечения.

Оперативное лечение применялось у 6 пациентов (7,1 %). В 3х случаях (3,5 %) была выполнена кардиомиотомия по Геллеру-Суворовой. Показанием для оперативного лечения было: отсутствие эффекта после баллонной кардиодилатации (2), перфорация пищевода при выполнении кардиодилатации (1). В результате оперативного лечения клинические проявления ахалазии кардии купированы, рентгенологически также отмечалась положительная динамика. У 3х пациентов (3,5 %) с S-образным пищеводом выполнена резекция пищевода с пластикой желудком. Осложнений оперативного лечения не было.

Также в нашей клинике имеется опыт стентирования пищевода при ахалазии кардии. Пациентка М. 82 лет поступила в Мариинскую больницу с жалобами на дисфагию. В результате обследования установлен диагноз ахалазия кардии IV степени. Пищевод имел S-образное искривление и выраженную дилатацию просвета. Эндоскопические методы лечения оказались не эффективны, однако в связи с сопутствующей патологией выполнить оперативное лечение в объеме резекции пищевода не представлялось возможным. В связи, с чем решено было стентировать пищевод саморасправляющимся не покрытым нитиноловым стентом MiTech. После установки стента дисфагия прошла. В течении 1 года наблюдения пациентка чувствует себя хорошо, жалоб на дисфагию не предъявляет. Осложнений со стороны стента за период наблюдения не выявлено.

Выводы:
Использование эндоскопических и оперативных методов лечения ахалазии кардии в сочетании с медикаментозной терапией позволяют достигать хороших и удовлетворительных результатов более чем у 90 % пациентов.

По нашему опыту лечение следует начинать с неоперативных методов.

Использование эндоскопической ультрасонографии может быть полезным при инъекции ботулинического токсина (для более эффективного распределения дозировки препарата).

Источник

Жерлов Г.К., Кошель А.П., Зыков Д.В., Карпович А.В., Жерлова Т.Г., Рудая Н.С. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии. Хирургия. // Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2007. — № 9.

Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии

Разработан способ хирургического лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии, который заключается в тотальной демускуляризации суженного отдела пищевода, селективной проксимальной ваготомии и формировании инвагинационного клапана из собственных тканей абдоминального отдела пищевода и кардии желудка. По данной методике оперированы 39 пациентов в возрасте от 23 до 62 лет с ахалазией кардии II (6) и III (33) стадий. Послеоперационных осложнений, обусловленных способом операции, не было. Период пребывания больного на койке после операции составил в среднем 6,5±1,2 сут. Данные наблюдений в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции свидетельствуют об удовлетворительных результатах выполненной операции не только в анатомическом, но и в функциональном аспекте, что подтверждается инструментальными методами исследования, а также изучением уровня качества жизни больных с применением шкалы GIQLI.

Ахалазия кардии (achalasia cardiac; отрицательная приставка а+chalasis — расслабление; kardia — входное отверстие желудка, греч.) — заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», что неточно, так как при данном заболевании истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Заболевание впервые описано Th. Willis в 1674 г.

Ахалазия кардии составляет от 3 до 20% всех заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10—15% больных [2—4, 6, 7].

Как правило, первыми симптомами заболевания являются преходящие признаки дисфагии, а также боли за грудиной или в эпигастральной области после акта глотания. Затем дисфагия у больных становится постоянной. Симптомы дисфагии усиливаются или уменьшаются в зависимости от эмоционального состояния. На следующем этапе болезни симптомы дисфагии и боли уменьшаются, но при этом появляется новое страдание — регургитация, носящая вначале рефлекторный характер, появляясь на высоте затруднения глотания, а в дальнейшем вызывается самим больным.

С пищеводом в ходе болезни также происходят определенные изменения. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к его расширению и удлинению. И если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150—200 мл, то затем она увеличивается до 2—3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода [1].

И если в отношении пациентов с ахалазией кардии IV стадии вопрос о радикальном оперативном лечении с субтотальной резекцией пищевода и одномоментной его пластикой, как правило, не вызывает сомнений [2, 4], то в отношении больных co II—III стадией заболевания стараются прибегать к менее тяжелым и травматичным операциям. Наиболее распространена модификация операции, предложенной B. Heller (1913 г.), который впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что из абдоминального доступа мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции довольно высока — хорошие и отличные результаты достигаются в 79—91% наблюдений. Летальность, по сводным данным, составляет 0,7—1,5%. Множество рецидивов (36—50%) и отсутствие эффекта (9—14%), разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за опасности повредить слизистую пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса [5].

Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода, пищевода Барретта и рака пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14—37% больных [5].

Таким образом, до настоящего времени проблема лечения больных с ахалазией кардии II—III стадии остается актуальной и требует дальнейшего исследования.

Таблица. Распределение больных, оперированных по поводу ахалазии кардии в зависимости от пола и стадии ахалазии

Пол	Ахалазия II стадии	Ахалазия III стадии	Всего больных
Мужской	3	13	16
Женский	3	20	23
Итого	6	33	39

Распределение в зависимости от стадии заболевания проводили на основании классификации Б.В. Петровского (1962 г.):

I стадия — периодическое кратковременное затруднение прохождения пищи через нижний сфинктер из-за нарушений процесса расслабления последнего и изменений перистальтики пищевода;

II стадия — задержка пищи более продолжительна из-за стабильного спазма, что приводит к умеренному расширению пищевода над местом сужения;

III стадия — рубцовое сужение кардиального отдела со стабильным расширением вышележащих участков;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с дилатацией вышележащих отделов, развитием язвенно-некротического эзофагита, периэзофагита и фиброзного медиастинита.

Длительность заболевания составила от 3 до 25 лет (в среднем 12,4±3,6 года).

Основными симптомами заболевания были дисфагия, отмечавшаяся у 36 (92,3%) пациентов, регургитация — у 32 (82,1%), боль за грудиной при глотании — у 21 (53,8%) пациентов.

Диагностику ахалазии проводили с использованием клинических и инструментальных методов (рентгенография, фиброэзофагогастроскопия, эндоскопическое и трансабдоминальное УЗИ, эзофагеальная манометрия и внутрижелудочная рН-метрия) [4], качество жизни оценивали на основании изучения гастроинтестинального индекса — GIQLI.

Всем пациентам выполняли операцию по оригинальной методике.

Перед операцией все пациенты проходили комплексное обследование, по результатам которого уточняли стадию ахалазии и определяли показания к оперативному лечению и выбирали способ его выполнения.

При эндоскопическом обследовании у больных с ахалазией кардии II стадии слизистая пищевода в верхней и средней трети была не изменена. Тонус стенки сохранялся на всем протяжении вплоть до суженного участка, где отмечалось умеренное супрастенотическое расширение. Кардия была плотно сомкнута и не раскрывалась при инсуффляции воздуха. Тубус аппарата независимо от диаметра свободно проходил в желудок, минуя суженный участок, слизистая которого также была интактна.

При ахалазии III стадии обнаруживали значительную дилатацию пищевода, в котором натощак содержались слизь и остатки пищи. Слизистая пищевода имела участки атрофии, в нижней трети была отечной, гиперемированной, местами контактно кровоточила. Кардия была сомкнута, при инсуффляции не раскрывалась, при этом тубус аппарата диаметром 11 мм проходил в желудок без усилия.

Эндоскопическое УЗИ позволяло выявить утолщение циркулярного мышечного слоя пищевода в нижней его трети (рис. 1).

Рис. 1. УЗИ пищевода. Примечание. а — нормальная толщина мышечного слоя; б — мышечный слой утолщен до 3,5 мм в области сужения пищевода.

Толщина мышечного слоя коррелировала со стадией ахалазии и при II стадии достигала 3—4 мм, при III cтадии — 5—6 мм. При ахалазии III стадии в большинстве наблюдений отмечалась диффузная гиперэхогенность мышечного слоя в месте сужения, как признак развития соединительной ткани и рубцового изменения мышечного слоя.

При эзофагеальной манометрии у всех пациентов отмечалось повышение среднереспираторного давления в области нижнего пищеводного сфинктера более 40 мм рт.ст., снижение амплитуды перистальтических волн в теле пищевода или дистальном его участке менее 35 мм рт.ст.; расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании составляло менее 60%.

По данным краткосрочной внутрижелудочной рН-метрии у 31 (79,5%) из 39 пациентов отмечалась гиперацидность на фоне базальной секреции. На фоне стимуляции доля пациентов с гиперацидностью достигала 92,3% (36 пациентов).

При рентгеноскопии регистрировалось стойкое сужение кардии на протяжении 3—4 см. Проксимальнее места сужения определялось цилиндрическое расширение пищевода на всем протяжении, достигавшее при II стадии 3—5 см, при III стадии 5—6,5 см со снижением тонуса стенки (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода при ахалазии кардии III cтадии. Примечание. 1 — участок сужения пищевода; 2 — супрастенотическое расширение

Перистальтические волны замедлены с усилением над суженной кардией и последующим ослаблением. Первичная эвакуация из пищевода происходила через 5,8±1,3 мин, (от 4,5 до 7,5 мин) небольшими и редкими порциями.

После определения показаний к выполнению хирургического вмешательства и проведения пред-операционной подготовки пациенты были оперированы.

Показаниями к проведению оперативного лечения по предлагаемой методике при ахалазии II cтадии являются:

• неэффективность или малая эффективность консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 6 мес), при этом консервативное лечение включало проведение 4—6 сеансов пневматической кардиодилатации с интервалами 4—5 дней и экспозицией 3—5 мин с последующим назначением нитросорбида или коринфара (по 1 таблетке до еды) и седативных препаратов;
• отказ пациента от выполнения кардиодилатации;
• выраженность клинических симптомов (дисфагия, боль, регургитация);
• охранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

При ахалазии III стадии операция показана при:

• неэффективности или малой эффективности консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 3 мес);
• отказ пациента от выполнения кардиодилатации;
• признаки рубцового изменения мышечного слоя пищевода в месте сужения по данным эндоскопического УЗИ;
• сохранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

Разработанная методика операции включает тотальную демускуляризацию суженного отдела пищевода с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) и формированием инвагинационного клапана в кардиоэзофагеальной зоне и осуществляется следующим образом. Под эндотрахеальным наркозом выполняют верхнесрединную лапаротомию. После ревизии производят СПВ, мобилизацию абдоминального, внутрихиатусного отделов пищевода. В зоне кардиоэзофагеального перехода проводят тотальную демускуляризацию пищевода и кардиального отдела желудка на протяжении всего суженного участка с обязательным сохранением блуждающих нервов. Для этого выполняют поперечные циркулярные миотомные разрезы: один на 10 мм проксимальнее места сужения и другой на 10 мм дистальнее кардиоэзофагеального перехода, серозную оболочку и мышечные волокна рассекают до подслизистого слоя. Говоря о направлении миотомных разрезов, следует уточнить, что в отличие от дистального разреза, который традиционно повторяет контур кардиоэзофагеального перехода, располагаясь на 10 мм ниже его, проксимальный циркулярный разрез располагается под углом 60—70° во фронтальной плоскости (рис. 3, а).

Рис. 3. Схема операции. Примечание. а — направление миотомных разрезов: 1 — циркулярный миотомный разрез на пищеводе, 2 — верхний край участка сужения, 3 — кардиоэзофагеальный переход, 4 — серозомиотомный разрез на желудке; б — при завязывании узловых швов формируется инвагинационный клапан

При таком направлении разрезов во время сопоставления тканей при сшивании формируется острый угол Гиса (близкий к анатомическому), что является еще одним составляющим компонентом антирефлюксного механизма. Без вскрытия просвета пищевода производят полное циркулярное удаление мышечного покрова, серозной и адвентициальной оболочек пищевода и желудка; после чего на нижний край мышечной оболочки пищевода и серозно-мышечную оболочку желудка накладывают узловые швы-держалки, при поочередном завязывании которых производят погружение подслизисто-слизистого футляра в просвет желудка, формируя тем самым инвагинационный арефлюксный клапан (рис. 3, б).

Формирование инвагинационного арефлюксного клапана и восстановление анатомического угла Гиса необходимо для предотвращения возникновения осложнений, связанных с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод.

У всех 39 пациентов отмечено благоприятное течение раннего послеоперационного периода. Средняя продолжительность пребывания больного в стационаре после операции составила 6,5±1,2 сут.

В раннем послеоперационном периоде у 1 (2,6%) пациента наступил парез голосовых связок как реакция на интубацию трахеи, который был полностью купирован в первые 3 сут после операции с помощью ноотропных препаратов, витаминов группы В. Других осложнений, связанных с техникой выполнения операции, нами не наблюдалось. Энтеральное питание у всех пациентов начиналось на 3-и сутки после операции, признаков дисфагии в ответ на прием жидкой или твердой пищи не отмечалось.

Все пациенты осмотрены в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции.

Рецидивов заболевания не зарегистрировано. Все пациенты трудоспособного возраста вернулись к прежней работе в сроки от 12 до 16 сут. Продолжительность утраты трудоспособности составила в среднем 14,2±1,3 сут.

Фиброэзофагогастроскопия на 6-е сутки после операции: пищевод был свободно проходим, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы имеется инвагинационный клапан, который сомкнут, свободно проходим, дефектов слизистой нет. В желудке небольшое количество жидкости. При осмотре кардиального отдела ретроградно видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 11—15 мм с умеренной гиперемией, отеком, дефектов слизистой не определялось.

Данные осмотра через 3 года и 5 лет после операции: слизистая пищевода на всем протяжении не изменена, кардиальный отдел сомкнут, при его ретроградном осмотре видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 15 мм в виде конуса, охватывающая плотно тубус эндоскопа — бледно-розовая, блестящая, без видимых дефектов. Гастроэзофагеальных рефлюксов не зафиксировано ни в одном наблюдении (рис. 4).

Рис. 4. Арефлюксный клапан (указан стрелками). Примечание. Эндофотография (ретроградный осмотр)

Рентгеноскопия в отдаленном периоде (от 1 года до 5 лет): поступление контрастной массы в желудок через пищеводно-кардиальный переход порционное. Расширения пищевода нет. Кардия раскрывается до 15—17 мм, полностью смыкаясь у всех обследованных. Газовый пузырь в желудке выражен хорошо у всех пациентов. При обследовании больных в положении Тренделенбурга заброса контрастной массы в пищевод не отмечено (рис. 5).

Рис. 5. Рентгенограмма через 5 лет после операции в положении Тренделенбурга на животе. Примечание. Гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствует. Стрелками указан контур клапана

Изучение качества жизни до и после операции по шкале GIQLI, показало значительное улучшение состояния пациентов, особенно в отдаленные сроки. Так, если до операции средний балл по шкале GIQLI составлял 89,6±6,9, то уже через год после коррекции — 121,9±5,2. При этом положительный результат операции отмечался по всем пяти шкалам: общее субъективное восприятие своего здоровья; психическое и физическое состояние; социальное и ролевое функционирование (рис. 6).

Рис. 6. Динамика качества жизни после оперативного лечения по поводу ахалазии кардии II-III стадии

Таким образом, разработанный способ хирургического лечения ахалазии кардии II—III стадии, заключающийся в тотальной демускуляризации суженного участка пищевода без вскрытия просвета органа, исключает возможность возникновения одного из наиболее тяжелых осложнений — несостоятельности анастомоза; сформированный инвагинационный клапан сохраняет органическую и функциональную состоятельность, обеспечивая профилактику рецидива и высокий уровень качества жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Источник