Способы деления клетки у прокариотов

Биология. 10 класс

*§ 29—1. Понятие размножения. Типы размножения

Понятие размножения

Одним из основных отличительных свойств живой материи является размножение — способность живых организмов воспроизводить себе подобных. Благодаря этому свойству обеспечивается непрерывность жизни на Земле.

Размножение организмов определенного вида предоставляет возможность воспроизведения признаков не только родительских особей, но и вида в целом. А увеличение численности особей в результате размножения способствует расселению вида и расширению его ареала. Следовательно, благодаря размножению обеспечивается непрерывность и преемственность в передаче наследственной информации от родителей к потомству в ряду поколений и поддерживается длительное существование вида.

В основе размножения лежит деление клеток. Как вы уже знаете, наследственная информация в клетках хранится в хромосомах. При размножении организмов передача наследственной информации в дочерние клетки происходит с помощью хромосом, которые перед делением клеток удваиваются. В соматических клетках (клетках тела) хромосомы парные. В каждой паре одна хромосома отцовская, другая — материнская, следовательно, в соматических клетках находится двойной набор хромосом. Соматические клетки содержат наследственную информацию обоих родителей. В половых клетках (гаметах) хромосомы непарные, так как при образовании гамет парные хромосомы расходятся и попадают в разные клетки. Следовательно, гаметы содержат одинарный набор хромосом и несут наследственную информацию только одного из родителей.

Источник

Деление прокариотических клеток

Вы будете перенаправлены на Автор24

Деление прокариотических клеток – это процесс образования дочерних клеток прокариот из материнской клетки.

Способы деления прокариотических клеток

Ключевыми событиями в жизненном цикле клеток прокариот являются:

В большинстве случаев прокариотические клетки делятся с образованием двух идентичных по размеру дочерних клеток. Такой процесс иногда называют бинарным делением или делением пополам.

Чаще всего прокариотические клетки имеют клеточные стенки, поэтому бинарное деление сопровождается образованием септы.

Септа – это система перегородок между дочерними клетками, которая имеет свойство расслаиваться посередине.

Есть некоторые различия в процессе деления различных бактериальных клеток. Оригинальной является система деления грамотрицательных бактерий. Раскрытию данного механизма способствовало исследование бактерий E. сoli. Эти бактерии отличаются нарушенным механизмом деления. Внутри таких клеток происходят мутации, которые затрагивают гены, формирующие механизм клеточного деления. При этом формируется следующие фенотипы:

• филаменты или длинные клетки, сформированные в том случае, когда септа не образуется по тем или иным причинам. Филаменты могут быть равномерно распределенными внутри клетки, содержать единственный нуклеоид, содержать несколько нуклеоидов;
• миниклетки или клетки минимального размера, лишенные ДНК. Миниклетки образуются в том случае, если при клеточном делении формируется больше, чем одна септа;
• безъядерные клетки или клетки нормального размера, которые лишены ДНК.

Механизмы осуществления клеточного деления

Также для прокариотических клеток характерен молекулярный механизм деления. В таком случае центральную роль играет септальное кольцо или кольцевая органелла, которая располагается посередине клетки и имеет способность сокращаться, образуя перетяжки между двумя дочерними клетками.

Готовые работы на аналогичную тему

Зрелое септальное кольцо представляет собой сложный белковый комплекс, который состоит из большого количества разных белков.

Все белки, которые входят в состав септального кольца делятся на следующие разновидности:

• модулирующие сборку филаментов;
• связывающие кольцо с мембраной;
• координирующие процесс образования спеты с сегрегацией ДНК;
• синтезирующие пептидогликан;
• гидролизующие пептидогликан.

Все представленные типы белков играют собственную оригинальную роль в ходе перераспределения генетической информации и выполняют роль связующих звеньев в ходе деления клеток.

Для многих белков функция септального кольца до сих пор остается не определенной.

Процесс формирования зрелой формы септального кольца также имеет ряд собственных особенностей. После его деления белок формирует прилегающую ко внутренней мембране спираль, которая закручивается вдоль клеточной оси. Такая спираль постоянно меняет собственное положение и достаточно быстро перемещается от одного полюса клетки к другому. Примерно в это же время завершается процесс репликации ДНК, спираль захлопывается и формируется Z — кольцо посередине клетки. Многие ученые предполагают, что Z – кольцо на самом деле также представлено короткой спиралью.

Далее происходит процесс созревания спетального кольца. Он длится приблизительно 14 – 21 минуту и после прохождения данного времени к Z – кольцу присоединяются все ключевые белки. Все белки включаются в состав септального кольца в течение 1 – 3 минут.

До сборки септального кольца Z-кольцо стимулирует синтезпептидогликана в центре клетки таким образом, что клетка начинает удлиняться. Молекулярные основы данного процесса до сих пор не установлены в полной мере.

Одним из последних в септальное кольцо включаются белки, которые отвечают за синтез полярных пептидогликанов. А также белки обеспечивают частичный гидролиз пептидогликана на границе раздела между клетками.

Завершающим этапом клеточного деления называют формирование перетяжки и конечное разделение двух дочерних клеток. Образование перетяжек затрагивает все компоненты клеточной оболочки, а именно внутреннюю мембрану, внешнюю мембрану, слой пептидогликана.

Также существует мнение о том, что за инвагинацию внутренней части мембраны отвечает Z-кольцо. Но механизм передачи напряжения на эту мембрану до сих пор полностью не известен.

Одновременно с данным процессом ферменты септального кольца синтезируют или преобразуют пептидогликан септы. После формирования спеты в работу по делению клетки вступают ферменты пептидогликангидролазы, который помогает отделять будущие дочерние клетки друг от друга.

Процесс деления прокариотических клеток завершается инвагинацией и обособлением внешних мембран дочерних клеток.

Таким образом, процесс деления клеток прокариот имеет собственные оригинальные черты, сам механизм обычно называют прямым делением клетки или амитозом, но внутри него лежат процессы сложных преобразований белковых структур и реализации ДНК клетки.

Иногда вариантом бинарного деления является почкование, которое рассматривается как неравномерное бинарное деление. При почковании на одном полюсе материнской клетки образуется вырост или почка, которая увеличивается в процессе роста. Постепенно почка достигает размеров материнкой клетки, отделяясь от нее через некоторое время.

Равновеликое бинарное деление дает начало таким дочерним клеткам, которые в последствии могут иметь достаточно большое количество морфологических и физиологических различий. Дочерняя и материнская клетки могут отличаться также и размерами, но при этом генетический набор информации идентичен и реализуется в дальнейшем по схожим принципам.

При подобном делении появляется возможность отслеживания процесса старения прокариотических клеток. Такие дочерние клетки гораздо жизнеспособнее и лучше приспосабливаются к условиям окружающей среды.

Источник

Амитоз. Деление прокариотических клеток

Амитоз, или прямое деление, — это деление интерфазного ядра путём перетяжки без образования веретена деления. Такое деление встречается у одноклеточных организмов.

Амитоз в отличие от митоза является самым экономичным способом деления, так как энергетические затраты при этом весьма незначительны. К амитозу близко клеточное деление у прокариот.

Бактериальная клетка содержит только одну, чаще всего кольцевую молекулу ДНК, прикрепленную к клеточной мембране. Перед делением клетки ДНК реплицируется, и образуются две идентичные молекулы ДНК, каждая из которых также прикреплена к клеточной мембране. При делении клетки клеточная мембрана врастает между этими двумя молекулами ДНК, так что в конечном итоге в каждой дочерней клетке оказывается по одной идентичной молекуле ДНК. Такой процесс получил название прямого бинарного деления.

но на видео явно митоз.

Домик с энергией

Клеточное

Пройдусь по Цитоплазменной, сверну на Вакуольную,

И на Митохондрической я постою в тени.

Мембранная, Ворсистая и Гольджи-Рибосомная

Как будто к эволюции ведут меня они!

В последние дни весь интернет в этой картинке. Пишут, что на ней — самое подробное на сегодня изображение человеческой клетки (ну, какой-то из них). Рендерили всем Гарвардом на основе криоэлектронной микроскопии.

Вообще картинке, кажется, уже даже не один год. Я нашел страничку на сайте какой-то лаборатории в Массачусетсе, где можно посмотреть несколько интерактивных «клеточных пейзажей».

Выбираете там нужный пейзаж, кликаете на картинку и во всплывающем окне будет интерактив — наводите курсор и будет показано цветом и подписано, что вы сейчас видите. Ужасно залипательно.

P.S. Картинка не моя, а дурацкий стих мой — тег «моё».

Клетка-организм

Как устроены живые клетки и вирусы

Приветствую друзья, честно говоря я немного в шоке и не ожидал такой положительной реакции на своё видео про бактерий (Как устроены бактерии).

Видео набрало какие-то сумасшедшие 1800 просмотров, а на ютуб подписалось более 200 человек. Не ожидаю повторения успеха, свою минуту славы я уже получил, но для просивших прикрепляю ниже видео про строение живой клетки и вируса, а так-же ответы на самые популярные вопросы.

Q: Почему такие короткие ролики/так мало информации?
A: Ролики содержат только основную информацию, которая заложена в школьной программе. К тому же чем длиннее ролик, тем ниже вероятность того, что современные дети с клиповым (15 секундным) мышлением досмотрят его до конца.

Q: Зачем ты это делаешь? Всё уже расписано на сто раз
A: Запрос поступает от детей, они любят рассматривать 3д модели. А ещё они более точно передают информацию о строении и взаиморасположении элементов по сравнению с рисунками.

Q: Почему такая плохая дикция/Сходи к логопеду
A: Я стараюсь работать над этим, перезаписываю отрывки с текстом по несколько раз и выправляю звучание в программе adobe audition.

Q: Ничего нового, эта информация известна каждому
A: Вовсе нет, в России очень низкий уровень биологических знаний. Каждый 2-3 старшеклассник, не знает, что растения дышат кислородом и не отличает бактерии от вирусов.

Клетки-зомби, оживающие в мозге человека после смерти

Что происходит с организмом человека, когда он умирает?

Мы представляем себе, что всё перестает работать: без кровообращения и дыхания системы и органы просто не смогут функционировать. Однако вот ведь какое странное дело, причуда природы: оказывается, внутри нас существует «живые мертвецы» — это клетки, продолжающие жить внутри неживого тела. И они не просто живут, их активность даже увеличивается.

Итак, некоторые клетки человеческого мозга становятся гораздо активнее после нашей смерти. Такие «клетки-зомби» увеличивают экспрессию генов и героически пытаются выполнять свои задачи. Похоже, кто-то забыл им сказать, что в их услугах больше не нуждаются.

Именно невролог Джеффри Лоуб из Университета Иллинойса и его коллеги заметили, что подобные клетки отращивают длинные придатки и продолжают увлеченно заниматься своими обычными делами в течение еще нескольких часов после смерти.

«Большинство исследований предполагают, что работа мозга полностью останавливается, когда перестает биться сердце, но это не так, — отмечает Лоуб, — Наши находки необходимы для интерпретации данных о тканях человеческого мозга. Пока еще мы не успели дать оценку обнаруженной информации как следует».

Большая часть сведений о расстройствах мозга, таких как аутизм, болезнь Альцгеймера и шизофрения, получена в результате экспериментов, проводимых на тканях мозга после смерти человека. Именно такой подход имеет огромное значение для поиска методов или средств лечения. Исследование мозга с участием подопытных животных часто не показывает истинной картины; сложно проводить аналогию между животными и человеком из-за фундаментальных различий в строении мозга и его особенностей.

Обычно исследования проводятся на тканях людей, умерших более 12 часов назад. Сравнивая экспрессию генов в свежих тканях мозга (удаленных в ходе операции у 20 пациентов, страдающих эпилепсией) с вышеупомянутыми образцами мозга умерших людей, Лоуб и его команда обнаружили поразительные различия, которые не зависели ни от возраста, ни от заболевания.

Ученые изучили результаты гистологии мозговой ткани и заметили, что клеточно-специфическая активность изменяется после смерти человека с течением времени при комнатной температуре.

Исследователи отмечают, что большая часть генов сохраняла активность и оставалась относительно стабильной в течение 24 часов; нейроны и активность их генов истощались довольно быстро. Однако самое примечательное здесь — глиальные клетки, которые активизировались и увеличивали экспрессию генов.

Клетки оживают после смерти человеческого мозга. Доктор Джеффри Лоуб / Университет Иллинойса в Чикаго

Сначала это кажется просто чем-то непонятным и невероятным, но, на самом деле, здесь скрыт большой смысл, учитывая, что именно глиальные клетки, такие как микроглия и астроциты призываются к действию, когда в организме что-то идёт не так. А что может случиться с организмом хуже смерти?

«Тот факт, что глиальные клетки после смерти активизируются, неудивителен, учитывая, что у них есть противовоспалительная функция, и их работа заключается в очистке головного мозга после повреждений, например, после кислородного голодания или инсульта», — говорит Лоуб.

Также команда показала, что РНК, формирующаяся в процессе экспрессии генов, сама по себе не изменяется в течение 24 часов после смерти, поэтому любые изменения в ее количестве должны быть связаны именно с продолжением биологических процессов.

«Данные об экспрессии генов в свежевыделенных образцах человеческого мозга позволяют получить беспрецедентное представление о геномной сложности человеческого мозга из-за сохранения стольких различных транскриптов, которые больше не присутствуют в тканях после смерти», — написали исследователи в своей статье.

Открытие команды имеет огромное значение как для прошлых, так и для текущих исследований с использованием тканей мозга, чтобы лучше понимать развитие и природу заболеваний, вызывающих иммунные реакции.

При этом через 24 часа эти клетки все-таки умерли, и их уже нельзя было отличить от окружающей их разрушающейся ткани.

«Исследователи должны принять во внимание описанные генетические и клеточные изменения, максимально сократить посмертный временной интервал для исследований, чтобы уменьшить масштабы этих изменений», — пояснил Лоуб.

«Наше исследование несет важное сообщение для ученых. Оно заключается в том, что теперь мы знаем, какие гены и типы клеток являются стабильными, какие деградируют, а какие со временем увеличиваются. Таким образом, мы можем лучше понять результаты посмертных исследований мозга».

Поразительно, что даже после смерти мы, биологические организмы, не бываем полностью статичными и бездействующими.

Полный текст исследования был опубликован в журнале Scientific Reports.

Автор оригинала: Tessa Koumoundouros

Клетка животного

Перед вами — максимально подробное изображение клетки животного на текущий момент. Получено с помощью криоэлектронной микроскопии, рентгенографии и ядерного магнитного резонанса.

История угнетения. Почему нужно срочно бросить все дела и бежать извиняться за преступления предков

Автор: Юрий Деточкин.

И речь не про компенсации чернокожим в Америке за годы рабства.

Я предлагаю копнуть глубже — ко временам, когда наши далёкие прародители договорились с другими далёкими прародителями о равноправном сотрудничестве. А потом грубо предали их и превратили в рабов.

На картинке — состав клетки типичного угнетателя.

Отмотаем на 2,4 миллиарда лет назад. Жизнь на планете уже зародилась. Сначала — как воспроизведение цепочек рнк. А там уже появились и первые одноклеточные — прокариоты. Простые клетки без ядра, очень маленькие по размеру.

И тогда же на планете был изобретён смысл жизни. Докладываю, смысл жизни — вкусно поесть и размножиться (если еды хватает). Если еды не хватает — впасть в анабиоз, дождаться еды, а затем размножиться.

Размножение это ключевой пункт. Если ты передаёшь свои гены дальше, ты выполняешь своё предназначение.

Бонус — если клетка размножается делением, то технически она не умирает. Жизнь в те времена была вечной!

Праздник испортили цианобактерии, продвинутые одноклеточные, которые изобрели фотосинтез. Они никого не трогали, питались себе обычной органикой, грелись на солнышке, потихоньку синтезировали кислород из углекислого газа. И за несколько миллионов лет так насытили океан и атмосферу кислородом, что это убило всё живое. Это был первый и самый массовый геноцид в истории.

Следом пришло глобальное похолодание на 300 миллионов лет (потому что весь метан из атмосферы окислился и парниковый эффект исчез). Планета покрылась льдом, все выжившие при кислородной катастрофе сдохли теперь. Сами цианобактерии сдохли тоже — потому что солнышка теперь ни у кого не было. Оставшаяся жизнь теплилась в редких горячих источниках на морском дне.

Люди, цените свои выбросы!

Слава богу, нашлись источники парниковых газов (может, вулканы какие проснулись). Немножко солнечного тепла стало оставаться в атмосфере, часть льдов потаяла, маятник качнулся в обратную сторону. Условия на планете изменились, выжившим одноклеточным надо было думать, что делать дальше.

Некоторые одноклеточные (аэробы) научились использовать кислород, чтобы расщеплять органику. И такой способ оказался эффективным!

В этот момент выжившие прокариоты (наши предки) пришли с предложением к аэробам.

Прокариот: «Эй, аэроб, не хочешь дружить? Залезай ко мне внутрь, я дам тебе внешнюю оболочку и защиту, буду подгонять питание, а ты знай сиди внутри меня и расщепляй органику. Хватит нам обоим, размножаться будешь внутри меня как и прежде, зато от агрессивной среды защищаться не нужно»

Предложение звучало заманчиво, некоторые свободноживущие аэробы согласились. Променяли свободу на стабильность.

И первые сотни миллионов лет всё было нормально. Наши предки прокариоты увеличились в размерах и превратились в эукариотов — полноценные клетки с ядром и кучей органелл.

Бывшие свободные аэробы стали митохондриями внутри клетки.

Живут в тепле, ни в чём не нуждаются, имеют собственную днк, делятся, когда хотят. И это вопрос — кто кем управляет? Кто тут кого поработил?

Наверное аэробы думали, что это их хитрая многоходовочка.

Со временем некоторые эукариоты стали многоклеточными. Классное изобретение — когда есть много клеток, их можно приспособить под разные задачи. Многоклеточное существо уже может захватить жгутиками побольше вкусного. А там и до движения недалеко.

И тоже всё шло хорошо, пока многоклеточные размножались делением и почкованием. И ядра клеток, и митохондрии передают свои гены дальше, все выполняют своё предназначение. Условия договора соблюдались. И как при коммунизме, никому не нужно было умирать.

Тревожный звонок прозвенел, когда каким-то многоклеточным захотелось потрахаться и они изобрели половое размножение.

Поначалу всё шло нормально — ввели два равноправных гендера.

Два существа клепают внутри себя половые клетки и выпускают их наружу. Происходит оплодотворение, клетки сливаются, дают начало новому организму.

Половые клетки были одного размера — это называется изогамия. Запомните, мы ещё вернемся к этому слову.

Наклепать половых клеток проще, чем отпочковывать целый организм — значит популяция, где практикуют половое размножение, получает преимущество.

Быстрее заселяет незанятые ниши, быстрее приспосабливается к меняющимся условиям. Эволюция у таких видов резко ускоряется.

Митохондрии не возражали — они по-прежнему сидят внутри клеток, хорошо питаются и передают свою днк дальше.

(обращаю внимание, что где-то в этот момент особи перестали быть бессмертными. Променяли вечную жизнь на эволюционный успех популяции. Так сказать пожертвовали собой ради общества)

Первоначально два пола было трудно отличить друг от друга, но со временем роли разделились. Мужик — это тот, кто производит больше посевного материала (без излишеств, без запаса питательных веществ в половой клетке). А женщина — это та, кто заботится, чтобы потомство выжило. Т.е. нужно обеспечить свою половую клетку питанием. Мужик может быть легкомысленным повесой, женщине нужно думать о том, чем кормить детей.

Проблема в том, что такое несправедливое распределение ролей закрепилось. Популяции, где мужик был безответственным производителем семени, получали преимущество перед популяциями, где царило равноправие полов.

Далее произошёл так называемый «кембрийский взрыв», когда разнообразной живности на планете стало очень много, появились хордовые, а там уже недалеко и до наших с вами предков-приматов.

Что же стало с бывшими свободноживущими аэробами (митохондриями)?

Трагедия в том, что в какой-то момент у них отняли последнее — возможность передавать свои гены дальше.

Точнее так — по женской линии митохондрии по-прежнему передают свою днк дальше.

А вот из организма мужика митохондриям один выход — смерть.

По крайней мере так у млекопитающих, я не в курсе, как с этим у остальных хордовых.

Мужская митохондрия до последнего живёт в сперматозоиде (ещё бы, она помогает ему двигаться).

Но вот сперматозоид проник в яйцеклетку — и тут происходит что-то странное — митохондрия мужика гибнет сама (первая версия) либо её съедают аутофагосомы яйцеклетки (вторая версия).

В любом случае, в зародившейся особи есть только днк митохондрий мамы.

Если вы мужик — представьте себе ужас, который сейчас испытывают ваши митохондрии. Всю жизнь они работают в темноте, при этом даже без шансов оставить потомство. Их уникальная днк сгниёт вместе с вашим трупом.

Но при этом у вас шанс оставить свои гены есть — у митохондрий такого шанса нет.

Прогрессивные люди всех стран должны срочно начать что-то делать. Возможно, подписать петицию.

Я бы предложил в ней следующие пункты:

1. Немедленно признать 2 миллиарда лет угнетения и взять на себя личную ответственность перед аэробными бактериями (митохондриями).

2. Решительно начать двигать свою половую жизнь к изогамии (когда половые клетки имеют примерно равный размер, а не различаются в тысячи раз, как сейчас)

3. Потребовать долгожданного освобождения митохондрий. Два миллиарда лет рабства — это достаточно, я считаю. Нужно отпустить митохондрии на волю, обеспечив их достаточным количеством органики в качестве компенсации.

А люди пусть съедят какое-нибудь ГМО и учатся использовать другие источники энергии. Желательно вернуться к природе и снова стать одноклеточными.

Прошу уважаемых экспертов дополнить мой список мер.

К критическим замечаниям я готов — ведь вам осознать серьёзность ситуации мешают ваши многоклеточные привилегии.

Автор: Юрий Деточкин.

А вот тут вы можете покормить Кота, за что мы будем вам благодарны)

Иммунитет (часть 3). Натуральные киллеры или что делать, если забыл дома свой MHC I

Автор: Максим Савин.

В прошлых частях мы рассмотрели как действует иммунитет при борьбе с бактериями и вирусами (если вы все пропустили — вот первая и вторая части).

В частности, во всех клетках специально обученная хреновина, именуемая главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC I), тащит на поверхность все антигены, которые найдет внутри клетки (если кто не знает чего это такое — истинно тебе говорю, почитай прошлую часть, и нет, это не гены, сделанные из антиматерии). Если среди представленного на поверхности оказывается что-нибудь враждебное, то приходят Т-киллеры и убивают такую клетку. Но что же делать, если на поверхности клетки вовсе не окажется MHC I?

В таком случае Т-киллеры не смогут ничего ей сделать. Неужели в правовом человеческом государстве не предусмотрели такую лазейку? Конечно, предусмотрели! Встречайте представители Управления по борьбе с организованной преступностью врожденного иммунитета, бдительные лимфоциты и просто хорошие ребята — натуральные киллеры. Они же естественные киллеры, они же NK-клетки.

Непростая работа NK-клеток

Кстати, быть представителями врожденного иммунитета, очень даже неплохо В- ибо они могут действовать быстро. Им не нужно рассусоливать пока там одни хелперы удосужатся презентировать антиген другим хелперам, пока те почешутся, пока киллеры размножатся в нужных количествах и т п. Натуральные(они же естественные) уже с самого начала во всеоружии и готовы мочить любого встречного и поперечного.

В отличии от Т-киллеров, которые заканчивают там всякие разные академии, в виде тимуса, проходят две стадии обучения в виде позитивной и негативной селекции, учатся узнавать что-то чужеродное, натуральные киллеры такой фигней не страдают. Они сразу начинают неистово блюсти закон.

Суть их службы проста но на первый взгляд как будто не видна, они останавливают подозрительных граждан на входе в метро и проверяют наличие паспорта и регистрации, то есть того самого МНС I. Если паспорта/регистрации (молекул МНС I в достаточной концентрации на поверхности клетки) нету или паспорт выдан не той страной — расстреливают на месте.

NK-клетка проверяет наличие MHC I на поверхности подозрительной клетки. Фото в цвете.

Кстати, касательно паспортов, выданных не той страной. Дело в том, что MHC I бывают не только у человека, он есть вообще у всех млекопитающих. Так что, если клетка даже обмазалась этим МНС I по самое не балуйся, но он не правильный— ее тоже убьют. Какой правильный, а какой нет, решают, конечно сами NK-клетки.

Клетка с низким уровнем социальной ответственности экспрессии MHC I пытается переубедить NK-клетку.

Вот вам кстати наглядное объяснение, почему вам нельзя пересадить печень вашего кота если вы, не дай бог, пропили свою. У ее клеток будет неподходящий МНС I. А ну да, еще она немного меньше, и вообще кот будет категорически против.

Кстати говоря, хоть мы говорим партия подразумеваем Ленин МНС, как будто он одинаковый, но даже внутри человеческой популяции они бывают разные. Для обозначения именно человечьего МНС придумали аббревиатуру HLA — Human Leukocyte Antigens. Все HLA — МНС, но не только лишь все МНС — HLA, мало кто…

Разнообразие видов MHC человека на примере одной популяции. HLA — это Human Leukocyte Antigens (Человеческие лейкоцитарные антигены)

Впрочем, про совместимость и случаи очень сложного поиска донора говорить можно долго. Ведь мало того, чтобы трансплантируемый орган понравился естественным киллерам организма, надо, чтобы и Т-клетки ничего против этого не имели, а еще те, вон эти и вон те, ну и да вот этих еще забыли спросить. Короче, если вы знаете про существование четырех групп крови, это еще не значит, что вы стали гуру трансплантологии. Дело обстоит немножечко сложнее.

Механизм действия естественных киллеров.

В случае встречи с клеткой, без документов, или даже с малым количеством правильного МНС I естественный киллер достает свои перфорины, и с криками «потроши ее» — разделывает клетку под орех. Как и в «Белом солнце пустыни» — существуют два варианта — можно сразу прикончить, или помучиться? То есть N-киллер, вероятно, сначала попробует запустить программу апоптоза(программируемой клеточной смерти) в клетке-мишени, ну а если она откажется, будет запущена потрошительная программа.

Кусь по N-киллерски

Изменение концентрации или вообще прекращение презентации MHC I на поверхности клетки — обычно свойственно опухолетрансформированным клеткам (впрочем не обязательно им). То есть, это когда у клетки съезжает крыша, и она вместо, заложенной в нее полезной для организма программы, начинает выполнять какую-то совсем другую. А как известно отклонение от линии партии карается расстрелом. Например, клетка может начать неконтролируемо делиться, то есть создаст троцкистскую ячейку злокачественную опухоль.

Однако, в организме продумана защита и от этого. И это теломеры, точнее их ограниченная длина.

Дело в том, что процесс деления клетки начинается с удвоения ДНК, то есть хромосом. Теломеры — это концевые участки хромосом, которые при каждом делении укорачиваются. И в конце концов, в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка больше не способна делиться. Это явление носит название лимита(предела) Хейфлика.

Иллюстрация лимита Хейфлика

Все вышеперечисленное верно для соматических клеток, впрочем, если бы это касалось всех — человечество бы вымерло крайне быстро, на втором третьем поколении. На половые, стволовые и некоторые другие клетки, это правило не распространяется.

А вот у него все клетки СОМотические!

У них есть специально обученный фермент — теломераза, который достраивает укоротившийся хвостик. А вот если клетка поедет крышей настолько, что синтезирует себе эту теломеразу, вот тогда может быть беда. Таким образом по мнению партии мудрого руководства организма это способствует борьбе со злокачественными новообразованиями. Правда есть один небольшой нюанс, наличие лимита Хейфлика неминуемо приведет к старению и смерти организма ….но кого это нафиг интересует, если организм уже успел дать потомство, а значит передал гены.

Хотя теорий старения насчитывается очень много (но все таки меньше, чем статей в нашем паблике), почти 146% что организм помрет от причин никак не связанных с лимитом Хейфлика, но если вдруг так сильно повезет, и всё, от чего можно было склеить ласты с индивидуумом не случится, то случится лимит Хейфлика. Этакая гарантированная причина смерти.

Таким образом, получается этакая палка о двух концах, с одной стороны этот механизм защиты от опухолей, с другой его наличие исключает бессмертие. Впрочем, автор, белены похоже объелся? Какое бессмертие? Гены которые, включаются, скажем, после жалких 120 лет, ни в каком естественно отборе не участвовали, и чего он там кодируют остаются только догадываться. Так что лимит Хейфлика, это скорее хорошо, чем плохо, но это не точно.

Расстроился, когда узнал о наличии лимита Хейфлика

Но это уже совсем другая история, которая не имеет отношения к иммунитету.

За предоставленные материалы автор сердечно благодарит студентов кафедры иммунологии ПЕРВОГО САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА имени академика И.П. Павлова.

Личный хештег автора в ВК — #Савин@catx2, а это наш Архив постов. Январь 2020

Иммунитет (часть 2) Интриги клеточного двора

Автор: Максим Савин.

В предыдущих сериях:

Итак, дорогой читатель, как ты помнишь из первой части, иммунитет защищает человека от бактерий (и других внеклеточных паразитов), различного рода токсинов, вирусов (внутриклеточных паразитов) и своих собственных клеток, которые решили пойти на государственную измену, свержение конституционного строя и т д.

Вирусы и борьба с ними

И если о том что находится вне клетки мы довольно подробно поговорили в первой части, то сегодня пришло время перенестись внутрь клетки и о тех маргинальных личностях которые стремятся пробраться туда.

Просто как дверь, но при этом работает же!

Вообще давайте напомним вдруг кто забыл что такое вирус. Как выразился какой-то умный лауреат нобелевской премии по биологии — вирус это плохие новости в белковой оболочке. И черт возьми, как он прав. Вирус — конструкция простая как дверь — это цепь ДНК или РНК (то есть по сути программный код, который вирус хочет заставить выполнить клетку, дабы размножиться), окруженная белковой оболочкой — капсидом. Впрочем некоторые вирусы не парятся даже этим и у них нет оболочки.

Вирус гриппа- его главная мечта пробраться в клетку и устроить там «майдан»

Если вирус просто шарится где-то в поисках ледяной свежести по организму, он весьма безобиден, его вполне вероятно, может шарахнуть гуморальным иммунным ответом, и он нарвется на специфические антитела против себя, которые его повяжут и на этом-то все и закончится. Или его может захавать какой-нибудь макрофаг. Однако, все это только до тех пор, пока он не попадет в клетку. Туда вход строжайше воспрещен кому-либо, после этого вирус может сказать что он в домике.

По конституции организма клетка неприкосновенна, проход в нее любым силовым структурам, и вообще почти всем — категорически запрещен. Попадание в саму клетку для вируса — это огромная проблема и решают ее разные вирусы по-разному. Кто-то проходит клеточную мембрану по фальшивым документам, кто-то силовым путем прорывает границу.

Пацаны прорывают границы Гватемалы с Мексикой

Так или иначе пока они в нее не попадут — они вовсе не способны проявлять признаки свойственные живым существам (ученые даже долго думали считать ли их живыми, если вы помните что они решили -напишите в комментариях). Как правило вирусы способны поражать только определенные клетки организма, причем порой очень специфичные — а далеко не все под ряд.

Варианта проникновения вируса в клетку, на примере бактериофага — вируса, который поражает бактерии

Но если вирусу удалось проникнуть внутрь, дальше он захватывает власть в клетке и получает в свое распоряжение самое главное — средства производства, то что по версии Ленина должно принадлежать пролетариату, а именно рибосомы. Теперь вместо программы поведения заданной при помощи ДНК и РНК человека, клетка будет выполнять программу вируса. А программа у него простая — создать побольше своих копий, которые, развалив клетку, выйдут наружу и заразят другие клетки и т д. Теперь главная задача вычислить инфицированные клетки.

Если бы Шерлока снимали в организме — его бы играл Т-хелпер.

Надо сказать, что если смотреть на человеческий организм с точки зрения государственного устройства — он практически идеален. Задумайтесь над этим! Никаких налогов, никакой коррупции, нет никаких олигархов, ни президентов, ни парламентов, ни царей — закон один для всех: будь готов работать всю жизнь 24/7 и умереть за родину по первому же требованию, более того самостоятельно и аккуратно, чтобы, не дай бог, твои составные части не испортились, они еще пригодятся! А еще нужно показывать документы, силовикам и всё по первому требованию.

Именно этот момент и позволяет бороться с вирусами. Дело в том, что в клетках существует специальная приблуда, которая хватает все что найдет внутри клетки, крепко к себе привязывает и тащит на поверхность клетки. Приблуда называется MHC I типа (major histocompatibility complex или по-русски главный комплекс гистосовместимости).

Сложна, сложна ничего не понятна. Но смысл в том, что MHC I хватает все что плохо лежит внутри клетки(антигены) и тащит на поверхность, выставляя всем напоказ. Если хотите подробнее — статью придется кратно увеличить.

Он(комплекс же) презентирует на поверхности клетки все антигены (антиген это, как правило белковая, молекула, несущая признаки генетической информации), которые есть в клетке, в том числе и части вируса.

Если клетка поражена вирусом, то вылечить ее практически невозможно, а самое главное нафиг никому не нужно (новых нарожают!). Ну не будет же никто разбираться с тем какие у нее там ДНК, РНК правильные, какие неправильные, делать что ли нечего? Поэтому ее просто убивают. Это позволит остановить дальнейшее размножение вируса.

Когда обсуждают, что делать с зараженной клеткой

Для этого в организме есть специально обученные клетки — Т-киллеры они же цитотоксические лимфоциты, эти ребята действуют значительно более решительно чем ВЧК (Не путать с ЧВК!)в годы красного террора — подходят к клетке и нюхают все, что у нее лежит на поверхности. Если Т-киллер распознает на поверхности клетки MHC I и чужеродный антиген, он достает маузер и пускает ей пулю в голову. Вообще, конечно есть варианты, Т-киллер может попросить клетку умереть самостоятельно и по-хорошему, запустив в клетке программу самоубийств — апоптоз, так как он вообще гуманист и марать руки ему сегодня западло. Если клетка откажется — продырявит ей мембрану девятью пулями перфоринами и клетка погибнет от осмотического шока.

Весь разговор с инфицированной клеткой. В фуражке со звездой, видимо, Т-хелпер, но это не точно.

Важно понимать — просто так презентировать антиген на поверхности клетки увы нельзя, для этого нужна специальная чашка, в которую он запакован. Ее роль выполняет как раз комплекс гистосовместимости он же MHC I.

CD8+ — это как раз наименование военно-учетной специальности Т-киллера. Красное — это как раз антиген вируса. А TCR — специфический рецептор Т-киллера.

Каждый Т-киллер способен распознавать только один единственный чужеродный антиген — у него для этого есть специфический рецептор. Рецепторы предшественников Т-лимфоцитов генерятся случайным образом, и имеют огромное количество комбинаций. Так как очень важно, чтобы Т-киллер мочил чужих, и ни в коем случае не мочил своих — он проходит длительное обучение в специализированной академии ФСБ — тимусе, он же вилочковая железа.

Тимус — фото в цвете.

И на этом моменте следует остановиться подробнее: Курсанты с огромным желанием поступают в Тимус. Обучение состоит всего из двух курсов, но зато каких!

Расположение тимуса в организме человека.

На первом курсе их учат распознавать главный комплекс гистосовместимости (MHC), тем кто не умеет его распознавать не место в стройных защитников родины организма. И их отчисляют (отчисление в данном случае проводится методом апоптоза, то есть нерадивые курсанты совершают самоубийство). Мне кажется при подобном подходе у нас в ВУЗах студенты все как один заканчивали бы с красным дипломом. Этот этап именуется позитивной селекцией.

Когда не сдал сессию в Тумусе.

На втором курсе будущим защитникам правопорядка предлагают понюхать собственные антигены организма, то есть то, что презентировано на мембране у здоровых клеток организма. У кого рецепторы сработают — также получают сигнал к апоптозу (программируемой клеточной смерти). Всего за время обучения погибает до 98% всех курсантов лимфоцитов. Мне кажется что такой лозунг можно размещать над входом в ВУЗ, отбоя от абитуриентов не будет. Второй этап называется негативной селекцией.

Такая занимательная статистика.

Однако, те кто закончил первый и второй курсы способны узнать любой чужеродный антиген, даже тот который никогда не существовал в природе(так как рецепторы Т-лимфоцитов генерировались случайным образом), вместе с MHC I. Таким образом министерство обороны уполномочено заявить, что наш организм готов дать отпор всем существующим и перспективным вирусам противника, и даже тем которые они еще не разработали.

«И, верьте нам, на каждый ультиматум

Воздушный флот сумеет дать ответ!»

«А если к нам полезет враг матерый,

Он будет бит повсюду и везде!

Тогда нажмут водители стартеры

И по лесам, по сопкам, по воде.…»

«Если враг навяжет нам войну, Рабоче-крестьянская Красная Армия будет самой наступающей из всех когда-либо наступавших армий»

И все в этом духе. Пока реальная война не начнется, конечно, наша армия самая сильная в галактике. Потом правда оказывается что нужно отойти до аж до Москвы, но то такое. В случае человеческого иммунитета, дела обстоят, конечно получше, и разбить врага малой кровью на чужой территории никто не обещает, но фейлы тоже случаются. Иначе бы люди от вирусов вообще не умирали, но теоретически дело обстоит действительно так — Т-лимфоциты способны мочить клетки с абсолютно любыми чужеродными антигенами.

После окончания Тимуса Т-лимфоциты получают звание младшего лейтенанта наивного лимфоцита, то есть такого, который еще не встречал свой антиген (а у каждого Т-киллера он свой и всего один).

Можно ли простить чужеродный антиген? Цитотоксический лимфоцит простит — наша задача организовать их встречу (с) Неизвестная антигенпрезентирующая клетка.

Так как Т-киллеров, специфичных к данному антигену — не так и много, а может и очень мало — главная задача организовать встречу Т-киллера с данным антигеном. Для помощи в этом существует еще целый класс специально обученных клеток, они так и называются -Хелперы (существуют B- и Т — хелперы). Они проходят аналогичные этапы обучения, что и киллеры, но пистолет им выдать побоялись.

Хелперы(и другие антиген презентирующие клетки)тащут этот антиген в лимфатические узлы, и вообще куда могут, дабы раструбить повсюду что произошло нападение именно такого врага.

В этот момент внимательные читатели могли заметить нюанс— если они несут на своей поверхности вражий антиген, да еще и вместе с MHC (а просто так его нельзя нести, он отвалится), не грохнут ли их свои же киллеры прямо на месте без регистрации и СМС? И ответ -нет! Не даром мы писали везде про МНС I (главный комплекс гистосовместимости первого класса), это неспроста! Потому что существует еще и MHC II класса. По сути MHC II класса является чем-то вроде справки для киллеров, о том, что предъявителя сего убивать на месте не нужно.

Когда сразу не поняли что MHC был второго класса, а не первого.

Молекулы МНС I класса экспрессируются на всех ядросодержащих клетках, МНС II класса -только на клетках, участвующих в иммунном ответе.

Взаимодействие рецепторов лимфоцитов с MHC разных классов

Однако, сами по себе Т-киллеры учинить массовые расправы просто так не

могут — для этого им нужна помощь Т-хелперов(СD4+ клетки) , они их активируют. Возможно, те выдают им лицензии на убийство, а Т-хелперам в свою очередь помогают В-хелперы, которые презентируют для них антигены.

Короче, MHC II позовляет одним хелперам (В) помочь другим хелперам (Т) чтобы те пнули в подбрюшье ленивых Т-киллеров и те начали наконец работать и клонироваться.

Когда вирус напал на организм нужно срочно увеличивать популяцию Т-лимфоцитов, ибо, как мы знаем. Если одна зараженная клетка приводит к заражению больше чем одной, то рост инфицированных клеток происходит по степенному закону, аналогично ведут себя и клетки иммунитета, специфичные именно к данному антигену.

После того, как инфекция будет побеждена в организме остаются ветераны войны с вирусом, которые, в отличии от нейтрофилов из первой части, не едут кукухой, а наоборот очень даже адекватно блюдут воинские традиции, проводят парады и держат свой бронепоезд на запасном пути.

Т- клетка памяти приготовилась к повторной встрече с антигеном.

При повторной встрече с этим же вирусом (важно в данном случае, чтобы именно этим же этим же, а не другим штаммом того же вируса) иммунный ответ будет значительно более мощным и быстрым, чем при первой встрече. Настолько, что человек может вообще не заметить, что что-то произошло. На этом и основано действие прививок.

Сравнение первичного и вторичного ответа на один и тот же патоген.

Хотелось сюда вместить еще и деятельность натуральных киллеров NK-клеток, которые относятся к совершенно другому депаратаменту — врожденному иммунитету. И рассказать о том какая судьба ждет клетки, которые вообще демонстративно отказываются соблюдать общественный порядок, ломают систему мочат манту и отказываются презентировать на своей мембране MHC I, но не поместилось, так что продолжение следует.

Личный хештег автора в ВК — #Савин@catx2, а это наш Архив постов. Январь 2020

Иммунитет (часть 1). Внеклеточные паразиты наносят ответный удар!

Автор: Максим Савин.

Вот, дорогой читатель, сидишь ты такой с кружкой кофе, читаешь эту статью и, скорее всего, помнишь, что ты многоклеточный сложнейший организм. Однако, с большой долей вероятности ты и не представляешь какое количество внутренних войск организма прямо в данный момент поддерживают твою территориальную молекулярную целостность от всевозможных посягательств, не щадя ни живота, ни ложноножек.

Сегодня мы немного приоткроем эту завесу. На самом деле с вооруженными силами государства у иммунитета очень много общего.

Цитотоксические лимфоциты организма, когда рядом чихнул больной ОРВИ.

Для начала разберемся с тем какие именно угрозы подстерегают наш организм.

В первую очередь это, конечно, бактерии, грибки, химические токсины(например змеиный яд) и даже другие животные — паразиты и т п. Они вполне не против поселиться у вас в организме в каких-нибудь органах где тепло, хорошо и есть чем поживиться. Всех их объединяет то, что это внеклеточные патогены — внутрь клеток организма-хозяина они, как правило, не пробираются.

В свою очередь вирусы стремятся попасть внутрь клетки организма хозяина -устраивают там разброд и шатание с последующим ее уничтожением, ну и попутно размножаются таким образом.

Как говорил П.Н Милюков на заседании госдумы в ноябре 1916 года «Что это глупость, или измена?» Ведь иногда у самой что ни на есть патриотичной и законнорожденной клетки едет крыша безо всяких вирусов (например из-за канцерогенов или радиации) и она может начать неконтролируемо делиться и тем самым убьет свой организм, оказавшись намного опаснее многих бактерий и вирусов.

Для отражения всех этих угроз в вашем организме есть специальные рода войск, и бешеное количество департаментов которые еще и тесно взаимодействуют между собой. Ну реально пол-страны сидит — пол-страны охраняет.

Органы иммунной системы организма.

В этой части мы разберем только борьбу с внеклеточными патогенами. Вообще надо отметить, что в смысле политического устройства человеческий организм смог в лютейшее тоталитарное государство — любой отступление от принятых правил и норм карается расстрелом на месте без суда и следствия. Тов Сталин и Мао были образцами демократии на этом фоне.

Борьбой с внеклеточными патогенами занимаются клетки потомки миелобластов: Тучные клетки, Эозинофилы, Базофилы, Нейтрофилы и т д.

Нейтрофилы составляют 60-70% всех лейкоцитов крови. Чтобы стать нейтрофилом курсант(унипотентная гемопоэтическая стволовая клетка) заканчивает филиал высшего военного учебного заведения — миелоидный факультет костного мозга.

После окончания учебного заведения нейтрофил получает автомат Калашникова, три гранаты РГН, одну РГО и РПГ-7 с боекомплектом выходит в кровь, патрулирует циркулирует там 8-10 часов, затем поступает на службу мигрирует в ткани.

Разумеется не стоит думать, что они вот просто так рандромно шарятся по всему организму и только случайно натыкаются на вражин — ни в ком случае. Если кто-то из их коллег по иммунитету встречает врага отечества — они выделяет специальные вещества — хемокины. Учуяв их нейтрофилы стремятся туда, где их концентрация выше, то есть к линии фронта очагу воспаления. Это называется хемоаттракцией.

За время обучения в военной шараге в их нейтрофильную казенную башку втемяшили определенные характеристики врагов отечества — например способность распознавать оболочку грамм-положительных или грамм-отрицательных бактерий.

Предшественники нейтрофилов изучают строение грамм-отрицательных бактерий. Миелоедный факультет, фото в цвете.

При встрече с патогенной бактерией нейтрофил просто поглощает ее и убивает. Правда контакт с противником — не проходит для нейтрофила бесследно. У него съезжает крыша, он впадает в раж и начинает палить из калаша вообще во все что рядом находится (не только в бактерии), выделать активные формы кислорода, ежедневные вьетнамские флешбеки, в общем все прелести посттравматического синдрома.

Нейтрофил после встречи с патогеном.

И если его не утилизировать, то проблемы будут не только у бактерий но и у родного организма. Своевременное удаление активированных нейтрофилов, или того, что от них осталось (так как часто после поглощения бактерии нейтрофил погибает) — очень важная задача. Так что нет никаких причин удивляться тому, что после вьетнамской войны в США все тюрьмы были просто забиты ветеранами.

Также нейтрофилы умеют в нетоз. Это оригинальный способ самоубийства — что-то типа броситься на толпу врагов с гранатой. В результате нейтрофил разрывается и выбрасывает в межклеточное пространство трехмерную сеть состоящую из собственных нитей ДНК и прочих внутренностей нейтрофила. Бактерии, грибы, паразиты и вирусы «запутываются» в этих сетях и гибнут.

Удалением остатков бывших военных занимаются макрофаги. И нет бы как положено под гимн и крики press F to pay respect, гроб, покрытый звездно-полосатым флагом, почетный караул, последний салют, речи, мемориальная доска, посмертное награждение…ммм…нет. Вместо этого их съедают другие клетки — макрофаги. Вот такая вот неблагодарная судьба у нейтрофилов. В целом они живут порядка 2-3 суток.

Жми F если стало жалко нейтрофилов.

Аналогичными вещами занимаются и другие клетки миелоидного ряда, такие как эозинофилы, базофилы и т п. со своей спецификой и особенностями.

Представим типичную ситуацию — нашли вы старые советские запасы консервов 1956 года выпуска, и само собой решили ими полакомиться — мимо ползла гадюка, и, разумеется, тоже их возжелала, для чего укусила вас за ногу. Вы дали ей консервной банкой по голове, заставив ретироваться, и доели остатки консервов. Однако, теперь есть две проблемы — в ваш организм поступило сразу два яда — собственно гадюки+ так как консервы были сделаны с нарушением технологии — ботулотоксин, который между прочим является сильнейшим из ядов.

Реквестирует советские консервы

Что буде делать иммунитет? Он попробует их обоих нейтрализовать при помощи антител — это так называемый гуморальный ответ Чемберлену. Правда, если в случае с ботулотоксином шансов очень мало, то в случае с ядом гадюки определенно больше. Ситуация будет еще лучше если вы — лошадь/конь. Ну или на худой конец вколите себе антитела одолженные у лошади, на этом основаны сыворотки против укуса змей. В этом случае нейтрализация яда произойдет быстро и относительно безболезненно для организма.

Антитела представляют собой здоровенные молекулы, относящиеся к гликопротеинам.

Иммуноглобулин — цифрой 5 обозначен участок, которым он цепляется за антиген.

Антитела бывают не только против ядов, но и против паразитов, бактерий, вирусов, тканей других организмов, против других антител.

Мы синтезируем антитела к антителам, чтобы ты мог синтезировать антитела, пока синтезируешь антитела к антителам антителам.

Проще, наверное, сказать к чему антител не бывает — к отрубанию головы и расстрелу из пулемета, ко всему остальному вроде есть, но это не точно. Антитела связывают, допустим токсин, непосредственно мешая наносить ему вред организму + запускают активацию системы комплимента (то есть говоря по-русски сообщает в компетентные органы иммунной системы с целью устранить причину появления этого токсина). В общем, гуморальный ответ Чемберлену — штука серьезная. Антитела могут уничтожать и вирусы, но только в случае если они еще не забрались в клетку, а где-то еще шарятся по кровотоку. Синтезом антител занимаются различные клетки иммунной системы, например те же эозинофилы.

В случае если тактика «пришел увидел победил поглотил» сразу не сработала — допустим бактерий (или любого другого патогена) завезли слишком много и вообще они сопротивляются — может потребоваться помощь. Есть разные механизмы запроса такой помощи — например разбрасывать хемокины и медиаторы воспаления привлекая и активируя различные клетки иммунитета — макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки и т д. Если ситуация еще более серьезная помогает антигенпрезентация. Презентация антигена — это что то вроде кнопки «поделиться в социальных сетях» — когда клетки берут кусок патогена в руки и тащут его показать друзьям. Дабы те подумали что с ним можно сделать. А как мы знаем в комментариях -всегда найдутся эксперты и те, кто знает что «этим» делать.

Например, профессионально антигенпрезентацией занимаются дендритные клетки.

Фоточка дендритной клетки — как она есть, только в 5000 раз меньше.

Дендритные клетки хватают антиген и тащут его на местную военную базу -то есть в лимфатический узел. Своеобразный оплот иммунитета в данном районе тела. Лимфатические узлы расположены по всему организму, примерно как базы НАТО в Европе.

Схема расположения лимфатических узлов человека.

Из лимфатического узла в очаг воспаления мигрируют клетки способные вломить как раз именно этому виду антигена (возможно это эффекторные клетки памяти, у которых с данным антигеном личные счеты и кровная месть).

Макрофаги -очень интересные клетки они занимаются и всем где-то на пол ставки. Они и сами жрут нарушителей общественного порядка, и презентацией антигенов занимаются,а в свободное от этого время поедают размазанных по стене межклеточному пространству нейтрофилов.

Макрофаг увеличенный в 5000 раз. Страшно?

Конечно, мы при всем желании не смогли бы объять все подробности иммунных реакций, так как очень много чего пришлось опустить, но иначе бы вы не дочитали до этого места, дорогой читатель.

В следующей серии мы поговорим о борьбе с вирусами — а это интересней.

Личный хештег автора в ВК — #Савин@catx2, а это наш Архив постов. Январь 2020

Источник