Способы борьбы с ригидностью

Эффект Лачинса, или Барьер прошлого опыта

В повседневной жизни мы вынуждены постоянно находить выходы из проблемных ситуаций. Мы настолько привыкли к этому, что зачастую подходим к решению задач автоматически.

Нам кажется, что если мы когда-то сумели решить задачу определенным образом, особенно если мы делали это много раз, то выбранный нами способ работает, и даже не задумываемся о том, насколько он эффективен и существуют ли другие способы, которые позволяют достичь желаемого результата гораздо более простым путем.

Такая предвзятость является бессознательной, и даже в том случае, если мы не противимся рассмотрению альтернативных вариантов, наш мозг попросту не дает нам этого сделать. Данный феномен был исследован многими учеными, однако сегодня мы хотим остановиться на рассмотрении результатов экспериментов Абрахама Лачинса.

Из этой статьи вы узнаете, что такое когнитивная ригидность и эффект Лачинса, суть данных понятий и как минимизировать их влияние.

А если вы хотите разобраться во всех тончайших нюансах человеческого мышления, изучить особенности когнитивных и познавательных процессов, вникнуть в смысл логических парадоксов и когнитивных искажений, обязательно записывайтесь на нашу онлайн-программу «Когнитивистика», которая позволит вам не только получить теоретические навыки, но и освоить техники мышления, позволяющие быстро принимать эффективные решения и находить нестандартные подходы к трудным задачам.

Когнитивная ригидность и ментальные модели

Еще в 17 веке английский философ Фрэнсис Бэкон заметил, что человек склонен игнорировать те данные, которые способны заставить его усомниться в своем мнении: когда мы принимаем какое-то решение, все то, что говорит в его пользу, привлекает наше внимаение, однако та информация, которая ему противоречит, игнорируется нами [Ф. Бэкон, 1620].

Это явление неоднократно замечали многие исследователи социальных и психологических наук: изначально они исходили из гипотезы о том, что проблема кроется в самих доказательствах, и изучали, почему человек, пришедший к определенной точке зрения, теряет способность воспринимать информацию, ей противоречащую, и не верит даже самым очевидным и неоспоримым фактам, говорящим об обратном. Однако дальнейшее изучение данного феномена привело к пониманию того, что в его основе лежат гораздо более фундаментальные механизмы мышления.

В результате изучения познавательных способностей человека был обнаружен феномен когнитивной ригидности или негибкости мышления, заключающийся в том, что при обработке новой информации человеческий мозг не готов изменять концептуальную картину окружающего мира. Именно когнитивная ригидность мешает нам создавать и использовать новые, наиболее эффективные стратегии поведения.

Когнитивная ригидность, таким образом, представляет собой фиксацию мышления на привычных стратегиях, используемых в прошлом, и неспособность реагировать на новую ситуацию новым способом [W. Scott, 1962].

Особую роль в изучении когнитивной ригидности сыграл немецкий психолог Карл Дункер, который изучал способность человека использовать известные предметы новым способом. Результаты его экспериментов показали, что для человеческого мозга это является крайне затруднительным процессом, поскольку в нем уже образовалась связь между определенным предметом и его функцией. Этот тип когнитивный ригидности Дункер назвал функциональной фиксированностью [К. Дункер, 1965].

Когнитивная ригидность мышления приводит к созданию ментальных моделей, которые представляют собой идеи и стратегии, формирующиеся в мышлении в результате предыдущего опыта и определяющие ход дальнейших мыслей и действий.

Данный термин был введен в обращение шотландским психологом Кеннетом Крейком, который выдвинул гипотезу, что человеческий мозг создает мини-модели окружающей действительности, чтобы прогнозировать события будущего [K. Craik, 1943].

Формирование и сохранение ментальных моделей в мышлении происходят с помощью ряда когнитивных инструментов, к которым относятся:

• Обобщение – любой единичный случай из жизненного опыта воспринимается, как типичное явление.
• Искажение – в результате переживания любого опыта одни его элементы наш мозг преувеличивает, а другие преуменьшает.
• Конструирование – если при анализе какой-либо ситуации происходит неясность, для ее устранения наш мозг заставляет нас находить наиболее правдоподобные объяснения, выдавая их за реальность.
• Вычеркивание – анализируя поступающую извне информацию, мы воспринимаем лишь ту, которая соотносится с нашим текущим мнением, настроением и состоянием [Д. О’Коннор, И. Макдермотт, 2013].

Как мы видим, все вышеупомянутые инструменты приводят к искажению восприятия человеком реальности, однако они формируются в мышлении, чтобы мы могли объяснять причины и следствия, составляя общую картину мира и придавая смысл нашему жизненному опыту в целом. Такое стремление нашего мозга упростить процесс обработки информации является вполне естественным, поскольку это экономит умственную энергию, необходимую для решения действительно сложных проблем. Более того, для выживания любому живому организму необходимо адаптироваться к окружающей действительности посредством выработки быстрой, можно сказать, автоматической реакции на знакомые ситуации.

Однако если в мире животных такая особенность мышления имеет смысл, поскольку вариантов развития событий там не столь много, то для человека она является крайне неэффективной, т.к. во многом ограничивает его возможности к объективному суждению, обучению и развитию, творческому мышлению, а также нахождению оптимальных путей решения задач. В частности, когнитивная ригидность и ментальные модели приводят к возникновению иррациональных установок, от которых довольно сложно избавиться и которые могут привести к ряду серьезных психологических проблем.

Именно по этой причине многие ученые занимались изучением когнитивной ригидности и моделей мышления, однако особую роль в их исследовании сыграл ученик и помощник Макса Вертхаймера, создателя гештальтпсихологии, Абрахам Лачинс, который провел серию экспериментов, в результате которых и выявил эффект, названный в его честь.

Рассмотрим более подробно, какие эксперименты выявили эффект Лачинса, как проявляется этот эффект, от чего зависит степень его выраженности и к каким негативным последствиям он приводит.

Эксперименты Лачинса или сложное решение простых задач

Классический эксперимент Абрахама Лачинса, проведенный им в 1942 году, заключался в том, что его участникам было необходимо решить следующую задачу: отмерить строго определенное количество воды с помощью трех сосудов различной емкости (на бумаге или практическим способом). Первые пять задач имели только один – сложный способ решения, последующие задачи имели два решения – такое же сложное и более простое и очевидное.

В результате проведенного эксперимента было выявлено, что большинство участников эксперимента используют для решения последующих задач то же самое решение, что использовалось ими при решении первой серии задач, не обращая внимания на то, что присутствует куда более простой способ.

После этого Лачинс провел еще одну серию экспериментов, в ходе которых после первых задач со сложным решением испытуемым необходимо было решить задачу абсолютно новым способом. Участникам эксперимента потребовалось значительно большее количество времени на поиск ее решения, а некоторые из них пришли к выводу, что она и вовсе неразрешима.

Экспериментальным путем также было выявлено, что данный феномен становится куда более ярко выраженным в том случае, если на испытуемых влияет ряд стрессовых факторов, например, жестко установленный лимит времени или повышенная тревожность. Также на его интенсивность влияет возраст (проявление эффекта увеличивается с возрастом) и пол (женщины более подвержены его влиянию), однако никак не коррелирует с уровнем IQ [A. Luchins, 1942].

В результате проведенных экспериментов Лачинс выявил феномен, который получил название «эффект Лачинса». Как проявляется данный эффект? При решении задач вырабатывается некий стереотип мышления, свойственный определенному их классу, в результате чего при необходимости впоследствии решить более простую задачу человек использует не очевидную стратегию ее решения, а ту, что была использована им при решении предыдущий серии аналогичных задач, несмотря на то, что она является более сложной, а иногда и вовсе неэффективной. Данный эффект впоследствии был неоднократно подтвержден и в последующих экспериментах, результаты которых отражены в работе «Жесткость поведения: вариативный подход к эффекту Einstellung» [A. Luchins, E. Luchins, 1959].

Простыми словами, эффект Лачинса проявляется в том, что человек склонен использовать знакомый ему способ решения однотипных задач вместо нахождения наиболее эффективного даже в том случае, если сделать это проще простого. Именно поэтому данный эффект зачастую называют барьером прошлого опыта.

Именно склонность человеческого мозга выработать универсальный метод решения проблем независимо от его эффективности в том или ином случае отражает эффект Лачинса. Примеры его проявления можно заметить повсеместно, особенно если проанализировать количество статей с названием «10 хорошо проверенных способов что-либо сделать»: мы предпочитаем использовать то, что неоднократно подтверждено на практике, игнорируя инновационные подходы.

Таким образом, мы зацикливаемся на одном способе решения и используем его повсеместно вместо того, чтобы искать оптимальное решение в каждой конкретной ситуации – в этом и заключается суть эффекта Лачинса. Что это значит для нас и нашей жизни?

Чем больше мы цепляемся за привычный способ решения задач, тем больше игнорируем другие варианты, что приводит к тому, что когда этот способ применить нельзя, нам кажется, что задача вовсе не имеет никакого решения. Так наш жизненный опыт становится не только полезным инструментом, но и когнитивной ловушкой, которая как способствует снижению нашей эффективности, так и негативно сказывается на наших творческих способностях и креативности.

Чтобы выбраться из этой ловушки и научиться мыслить в полной мере этого слова, следуйте следующим советам:

• Всегда помните о барьере прошлого опыта. Единожды осознать действие эффекта Лачинса, как и любую когнитивную ловушку, к сожалению, недостаточно: чтобы минимизировать его, необходимо постоянно напоминать себе о его присутствии в своей жизни. Каждый раз, когда вы приходите к какому-то решению, задавайте себе вопрос, является ли оно самым эффективным из всех возможных.
• Не принимайте мгновенных решений. Если вам необходимо принять какое-то важное решение, дайте себе время на его обдумывание. Вероятно, вы замечали, что гениальные идеи приходят обычно не сразу, а через какое-то время, причем зачастую не требуют никаких особых усилий и возникают будто бы сами по себе. Прервав паттерн мышления таким образом, вы увидите абсолютно новые возможности. В том случае, если решение необходимо найти в сжатые сроки, обязательно рассмотрите альтернативы тому решению, которое первым приходит вам на ум, взвешивая все плюсы и минусы объективно, а не интуитивно.
• Освободите свое мышление. Представьте, что вы не имеете абсолютно никакого опыта и вам необходимо принять решение, опираясь только на условия, которыми вы обладаете. Чтобы использовать данный метод наиболее эффективно, обязательно практикуйте медитацию.
• Обращайте внимание на детали ситуации, а не на общую картину. Так вы сможете выявить расхождения между проблемами и понять, что в каждом конкретном случае есть свое оптимальное решение.
• Придумайте абсолютно нелепый метод решения проблемы. Переключение своего внимания с предыдущего опыта к генерированию абсолютно незнакомой ситуации позволит вам избавиться от навязчивого мышления и увидеть проблему с совершенно другого ракурса, в результате чего вы сможете объективно оценивать происходящее.

А еще одним действенным способом избавиться от когнитивных искажений является наша онлайн-программа «Когнитивистика», где вы освоите конкретные модели и алгоритмы мышления, с помощью которых научитесь широко мыслить и делать объективные и обоснованные выводы, обходя стороной любые ловушки мышления.

Желаем вам удачи и искренне верим, что вы сможете научиться находить оптимальное решение любой, даже самой сложной задачи!

И напоследок небольшой тест для закрепления материала статьи:

Источник

Способы борьбы с ригидностью

Синдром ригидного человека (СРЧ) — редкое неврологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей ригидностью мышц и болезненными мышечными спазмами. Термин СРЧ впервые был введен в 1956 г. американскими неврологами F. Moersch и H. Wbltman, представившими описание больных с ранее неизвестным заболеванием, которое характеризовалось «прогрессирующей флюктуирующей мышечной ригидностью и спазмами в аксиальной мускулатуре» [1, 2]. Этиология и патогенез данного заболевания остаются до конца не изученными, предполагается аутоиммунный механизм заболевания. При СРЧ относительно избирательно страдает ГАМКергическая нисходящая система, что приводит к нарушению баланса между норадренергическими и ГАМКергическими нисходящими системами [1, 2]. Основу клинических проявлений данного синдрома составляют: боли и напряжение мышц спины, живота, шеи; преобладание высокого мышечного тонуса в разгибателях конечностей, постоянное напряжение паравертебральных мышц, мышц живота и мышечные спазмы (см. таблицу) Диагностические критерии СРЧ с изменениями [3—5] [1].

Наряду с классическими вариантами СРЧ в литературе описаны случаи его сочетания с другими неврологическими симптомами, в том числе с мозжечковыми и глазодвигательными нарушениями, выраженной вегетативной дисфункцией, что расширяет представления о клинических проявлениях СРЧ [2, 6]. Приводим собственное наблюдение СРЧ с особенностями клинического течения.

Клинический случай

Пациент Т., 23 года, направлен в краевую клиническую больницу Красноярска с жалобами на выраженную прогрессирующую скованность и болезненные спазмы мышц спины, шеи, грудной клетки, живота, плечевого пояса со значительным ограничением подвижности позвоночника, затруднением выполнения движений, ходьбы (замедление и укорочение шага) и самообслуживания, ограничение свободной речи из-за скованности в артикуляционных мышцах, общую слабость, трудности при проглатывании пищи (особенно твердой), снижение массы тела на 10 кг в течении 3 мес. Пациент также отмечал усиление скованности мышц туловища при волнении, внезапных стимулах (громкий звук, испуг и др.) и уменьшение во сне.

Из анамнеза известно, что в детстве рос и развивался без особенностей. С детства вегетарианец, в течение последнего года стал употреблять в пищу мясо. С 16-летнего возраста диагностирован кифосколиоз грудного отдела, беспокоила умеренная болезненность в спине. Развитие настоящего заболевания присходило в течение года, появилась умеренная скованность и болезненность в мышцах туловища, что связал со стрессом. Далее прогрессировали скованность мышц, замедление ходьбы, затруднение при выполнении физической работы. Через 3 мес стал отмечать поперхивание сухой пищей, уменьшение массы тела. Вышеуказанные жалобы пациента неуклонно прогрессировали, усилилась скованность мышц и другие симптомы стали значительно более выраженными.

Наследственный анамнез не отягощен.

В неврологическом статусе при осмотре: ходьба самостоятельная, отмечается олигобрадикинезия. Пациент гипомимичен, при осмотре не присаживается (отмечает усиление стягивания в мышцах спины в положении сидя). Ориентирован, адекватен, в речи отмечается легкая дизартрия, на вопросы отвечает короткими фразами, отсутствует речевая инициатива. Нуждается в помощи в быту и при самообслуживании (трудно одеться, достать с полки кружку, помыться и т. д.). Память в пределах нормы, снижение внимания. Глазные щели D=S, зрачки D=S, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма, диплопии нет. Тригеминальные точки безболезненны, чувствительность на лице не нарушена. Носогубные складки несколько асимметричны. Язык по средней линии, тонус языка несколько повышен. Мягкое небо подвижно, язычок по средней линии, глоточный рефлекс сохранен. Дисфагия при приеме сухой пищи. Напряжение мышц шеи и оромандибулярной мускулатуры, ограничение поворота и наклонов головы. Выраженный кифосколиоз в грудопоясничном отделе, ограничение движений во всех отделах позвоночника. Выраженное напряжение мышц живота, спины, шеи (рис. 1). Рис. 1. Вид пациента Т. (а) спереди и (б) сбоку. Паравертебральные мышцы в зоне сколиоза умеренно болезненны при пальпации. Скованность мышц рук и ног. Ограничение объема активных движений в верхних конечностях до уровня груди. Мышечная сила в конечностях достаточная во всех сегментах, сухожильные рефлексы D=S. Патологических знаков нет. Нарушений чувствительности не выявлено. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет. Тазовые функции не нарушены. Признаки вегетативной дисфункции: яркий разлитой дермографизм, гипергидроз ладоней и стоп.

Пациент прошел дообследование у генетика краевого медико-генетического центра, данных, свидетельствующих о лизосомальных болезнях накопления, нет.

По данным магнитно-резонансной томографии головного мозга — признаки умеренной наружной гидроцефалии, минимальная эктопия правой миндалины мозжечка; мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) грудной клетки, органов брюшной полости, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости — без патологии; эзофагогастроскопия — эрозия желудка, УЗИ щитовидной железы — без патологии.

Развернутый анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ревматологические пробы, креатинфосфокиназа — за весь период наблюдения в пределах нормы. Анализ крови на гормоны щитовидной железы (общий Т₃ — 1,17 нмоль/л, общий Т₄ — 100,53 нмоль/л, ТТГ — 2,49 мЕД/л) — в пределах нормы. Анализ на онкомаркеры: альфа-фетопротеин — 3,55 МЕ/мл (норма), раковый эмбриональный антиген — 2,9 нг/мл (норма). Проведена игольчатая электромиография (ЭМГ): в спонтанной ЭМГ регистрируется постоянная двигательная активность мышечных единиц и спонтанная активность в виде фибрилляций, фасцикуляций и единичных положительных острых волн. В трапециевидных мышцах потенциал двигательных единиц соответствует норме. Консультирован смежными специалистами (нефролог, ортопед, нейропсихолог, психиатр, офтальмолог, ЛОР-врач, уролог, гастроэнтеролог), данных в отношении болезни Бехтерева, онкологического заболевания, системного заболевания соединительной ткани, психиатрической и другой патологии не установлено.

Выполнен анализ крови на антитела к GAD (глутамат-декарбоксилаза), зарегистрирован повышенный уровень — 32,70 Ед/мл (норма менее 10 Ед/мл).

Учитывая постепенное начало заболевания с напряжением мышц, болезненными спазмами, медленное прогрессирование, затруднения при ходьбе, дисфагию, вегетативную дисфункцию, отсутствие когнитивных нарушений и другой соматической и неврологической патологии, подтвержденной данными электромиографической картины, наличие антител к антигенам ГАМКергических нейронов, был выставлен диагноз «G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения. СРЧ с выраженной ригидностью, дисфагией, дизартрией, вегетативной дисфункцией, скелетными деформациями в виде грубого кифосколиоза, умеренно прогредиентное течение, стадия неполной стабилизации». Пациент заочно был проконсультирован в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Учитывая результаты проведенного комплексного обследования, наиболее вероятным являлся аутоиммунный патогенез заболевания.

Пациент госпитализирован в неврологическое отделение для проведения иммуносупрессивного лечения и подбора дальнейшей терапии. В ходе госпитализации выявлено эрозивное поражение желудка по данным гастроскопии, что явилось противопоказанием для пульс-терапии метилпреднизолоном. Проведен курс лечения внутривенным человеческим иммуноглобулином (октагам 5%) в дозе 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней, в качестве дополнительной терапии добавлен баклофен в дозе 10 мг 3 раза в сутки, вальпроевая кислота 600 мг в сутки (с целью стимуляции ГАМК-передачи). На фоне лечения отмечена динамика в виде уменьшения скованности мышц, увеличения объема движений в шейном отделе позвоночника, уменьшения речевых нарушений и дисфагии. Пациенту рекомендован прием циклоспорина в начальной дозе 50 мг/сут, которую наращивать далее пациент отказался. На фоне лечения в течение 3 мес состояние пациента стабилизировалось, стал активнее, уменьшилась ригидность, улучшилась речевая активность, глотает свободно. При плановом осмотре проведена коррекция терапии: вальпроевая кислота заменена на леветирацетам в дозе 500 мг/сут, добавлен диазепам в дозе 10 мг в сутки, баклофен 30 мг/сут, от дальнейшего приема циклоспорина, А пациент отказался. При наблюдении в динамике в течение полугода состояние пациента оставалось стабильным.

Дальнейшее прогрессирование заболевания в марте 2018 г., когда стала нарастать скованность мышц плечевого пояса и шеи, появились отеки стоп, которые были расценены как побочный эффект на прием леветирацетама. Препарат был отменен, однако отеки стоп не регрессировали. В апреле 2018 г. к клинической симптоматике добавился парез левой руки, который развился остро во время приема пищи, когда рука находилась на весу (рис. 2). Рис. 2. Пациент Т. Периферический монопарез слева. Вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациент с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения был доставлен в стационар, обследован, проведена МСКТ головного мозга в динамике — без патологии, инсульт был исключен. При осмотре отмечено прогрессирование кифосколиоза, выявлен периферический парез проксимального (3—3,5 балла) и дистального (1,5—2 балла) отделов левой верхней конечности с выпадением рефлексов, отсутствием болевого синдрома, наличием вегетативно-трофических расстройств в виде отека левой кисти, болевой верхней моногипестезии левой руки. При пальпации выявлена выраженная ригидность паравертебральных мышц, мышц шеи, определялись триггерные точки в мышцах шеи и надплечья слева. По результатам электронейромиографии (ЭНМГ) регистрируется легкое снижение скорости проведения импульсов при антидромной стимуляции чувствительных окончаний срединного и локтевого нервов слева. В динамике выявлено нарастание титра антител к GAD — 101,50 Ед/мл.

Острое возникновение брахиоплексопатии слева при выполнении движений рукой на фоне выраженной ригидности мышц в области шеи и плечевого пояса, вероятно, было обусловлено компрессионно-ишемическим фактором в сочетании с дизиммунными механизмами. В пользу последнего свидетельствует нарастание титра анти-GAD-антител, сопровождающееся углублением ранее имевшихся и появлением новых клинических проявлений заболевания. Кроме того, при осмотре у пациента наблюдали отечность стоп (рис. 3), Рис. 3. Пациент Т. Отечность стоп. болевую гипестезию по типу «носков», выпадение ахилловых рефлексов с двух сторон. По данным ЭНМГ зарегистрировано снижение скорости проведения импульсов при антидромной стимуляции чувствительных окончаний икроножных и поверхностных малоберцовых нервов с обеих сторон. Таким образом, наряду с плексопатией у пациента диагностировано поражение другого отдела периферической нервной системы в виде дистальной сенсорно-вегетативной полинейропатии нижних конечностей. Отсутствие данных о паранеопластическом процессе позволяет предположить наиболее вероятной причиной развития полинейропатии у наблюдаемого пациента аутоимунный механизм. Кроме того, учитывая недостаточную массу тела пациента, возможно предположить метаболическое поражение нервов нижних конечностей.

С учетом прогрессирования неврологической симптоматики, нарастания титра антител к GAD, отсутствия изменений по эзофагогастроскопии проведен курс пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 1000 мг 5 раз. Пациента проконсультировал врач лечебной физкультуры, подобрана лечебная физкультура, к терапии добавлены трентал, нейрометаболическая терапия (тиоктовая кислота, келтикан-комплекс). Пациент выписан в стабильном состоянии, вместе с тем значимой динамики по симптомам поражения периферической нервной системы не отмечено.

Обсуждение

СРЧ — аутоиммунное заболевание с распространенностью 1 случай на 1 млн человек [7]. Часто данное заболевание сопровождается другими заболеваниями, такими как инсулинозависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, гипотиреоз, недостаточность надпочечников и др. Учитывая установленные диагностические критерии, данное заболевание остается сложным и требует тщательного дифференциального диагноза с такими заболеваниями, как прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью, нейромиотония, мышечная дистония, крампи/тетания [1, 6].

В представленном клиническом примере диагноз СРЧ основан на клинических данных, результатах игольчатой ЭНМГ параспинальных мышц, наличии нарастающих в динамике антител к GAD. Особенностью данного клинического примера является сочетание типичных симптомов заболевания с поражением периферической нервной системы, что расширяет представления о клинических проявлениях данного заболевания. С учетом анализа собственного наблюдения и данных литературы можно предполагать о существовании фенотипического полиморфизма СРЧ и его иммунологической гетерогенности, что требует дальнейшего изучения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Источник