Способ репродукции вирусов называется

Вирусы, лишённые суперкапсида (например, аденовирусы) проникают в клетки путём виропексиса, а имеющие таковой (покс- и герпесвирусы) — за счёт слияния суперкапсида с клеточной мембраной. Репродуктивный цикл ДНК-содержащих вирусов включает раннюю и позднюю стадии (рис. 5-4). У крупных ДНК-вирусов имеется явное несоответствие между кодирующе ёмкостью генома и молекулярной массой вирусиндуцированных белков и белков, входящих состав вирионов. Например, у герпесвирусов лишь 15% ДНК кодирует все белки вирионов и их предшественников. Возможно, значительная часть генома содержит гены, кодирующие синтез ферментов и регуляторных белков. Папова-, адено- и герпесвирусы репродуцируются относительно однотипно, в то время как репродукция поксвирусов имеет некоторые особенности.

Ранняя стадия репродукции. Вирусная ДНК проникает в ядро клетки, где транскрибируется клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой. При этом считываетеся, а затем транслируется часть вирусного генома («paнние гены»). В результате синтезируются «ранние белки» (регуляторные и матричные белки вирусные полимеразы).

Регуляторные белки выполняют различные функции. При заражении клетки они блокируют синтез клеточных РНК, ДНК и белка и одновременно способствуют экспрессии вирусного генома, изменяя специфичность реагирования клеточных полимераз и полирибосом. Они так же запускают репликацию клеточной ДНК, модифицированной встроенными геномами ДНК содержащих вирусов и ретровирусов, то есть репликацию вирусных геномов. Вирусспецифические полимеразы. В репликацию вирусных геномов также вовлечены вирусоспецифические ДНК-полимеразы, участвующие в образовании молекул ДНК дочерних популяций.

Матричные белки необходимы для репликации нуклеиновых кислот и сборки дочерних популяций. Они образуют электронно-плотные скопления в клетке, известные как тельца включений (например, тельца Гварнери при натуральной оспе).

Поздняя стадия репродукции. На этом этапе происходит синтез нуклеиновых кислот вируса. Не вся вновь синтезированная вирусная ДНК упаковывается в вирионы дочерней популяции. Часть ДНК («поздние гены») используется для синтеза «поздних белков», необходимых для сборки вирионов. Их образование катализируют вирусные и модифицированные клеточные полимеразы.

Паповавирусы и аденовирусы. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов.

Адсорбция, проникновение и депротеинизация аналогичны таковым у РНК-содержащих вирусов, но у папова— и аденовирусов депротеинизация протекает в ядре, а у РНК-вирусов — в цитоплазме.

Ранняя фаза репродукции. Вирусная ДНК («ранние гены») транскрибируется в ядре клетки. На одной из нитей ДНК реализуется транскрипция вирусной «ранней» мРНК. Механизмы транскрипции вирусной ДНК аналогичны считыванию информации с клеточной ДНК. Специфическая мРНК транслируется, начинается синтез ферментов, необходимых для образования дочерних копий ДНК. Синтез клеточной ДНК может временно усиливаться, но затем обязательно подавляется регуляторными белками вируса.

Поздняя фаза репродукции. В течение поздней фазы дочерняя вирусная ДНК продолжает активно транскрибироваться клеточными РНК-полимеразами, в результате чего появляются продукты поздних вирусспецифических синтезов. «Поздняя» мРНК мигрирует в цитоплазму и транслируется на рибосомах. В результате синтезируются капсидные белки дочерней популяции, которые транспортируются в ядро и собираются вокруг молекул дочерней ДНК новых вирусных частиц. Выход полных дочерних популяций сопровождается гибелью клетки.

Источник

Репродукция вируса

Reproduction of the virus

Термин «репродукция» восходит к латинскому слову «production»– производство. Действительно, процесс размножения вирусов в корне отличается от бинарного деления клеток живых организмов. Он больше напоминает процесс, происходящий на заводском конвейере. Процесс репродукции вируса внутри инфицированной клетки называют жизненным циклом вируса. Цикл репродукции у РНК-вирусов продолжается 4–8 часов, а у ДНК-вирусов – 12–24 часа.

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций.

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина.
Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вируса оспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирус оспы размножается только в цитоплазме клетки.
Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами.
Белки отдельных вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению).

Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование(присоединении к полипептиду углеводных остатков).

Этапы репродукции вируса

Репродукция или жизненный цикл вируса делят на несколько шесть последовательных этапов.

адсорбция на мембране клетки;
проникновение в клетку;
депротеинизация;
синтез компонентов вирусов;
формирование дочерних вирионов;
выход вирионов.

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона.

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур.

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно.

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона. Существует два пути:

путь слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной.
путь рецептор-опосредованного эндоцитоза.

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки.

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы.

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы).

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона.

Синтез компонентов вирусов

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу.

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути:

ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок.
РНК-содержащиеретровирусы – идут по следующему пути передачи информации:
РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок.

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона.

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках.

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК.

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается.

Репликация «плюс»-РНК-содержащих вирусов происходит в цитоплазме. В данном случае функцию иРНК выполняет вирусная нуклеиновая кислота. В итоге трансляции на рибосомах формируется белковая молекула, которая разрезается клеточными протазами на структурные или неструктурные вирусные белки. Одновременно образуется полимераза, способствующая образованию «минус»-РНК на матрице родительской «плюс»-РНК. На матрице «минус»-РНК происходит синтез молекул «плюс»-РНК, принимающих участие в биосинтезе белков дочерних вирионов.

Вирусы, содержащие «минус»-РНК отличаются тем, что их геном не способен выполнить функцию иРНК. Поэтому в цитоплазме клетки на матрице «минус»-РНК первоначально синтезируется «плюс»-РНК. Процесс катализируется полимеразой (транскрипазой), находящейся в составе проникшего в клетку вириона.

Синтез «плюс»-РНК приводит к образованию полных и коротких нитей. Короткие «плюс»-РНК–нити принимают участие в синтезе ферментов и бликов для дочерних популяций. Полные нити «плюс»-РНК служат матрицей для синтеза молекул «минус»-РНК дочерних вирионов. Последние транспортируются к клеточной мембране и высвобождаются, захватывая при этом ее фрагмент. Этот фрагмент служит для вирусной частицы суперкапсидом.

РНК-содержащие ретровирусыотличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза.

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры.

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками, модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более.

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

взрывной – путем лизиса клетки;
путем почкования.

Путь лизиса клетки тесно связан с деструкцией клетки. Он характерен для безоболочечных вирусов, у которых нет суперкапсидной оболочки (суперкапсида).

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы высвобождаются в течении 2–6 часов. Вначале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида.

Источник

Способ репродукции вирусов называется

Фундаментальное отличие вирусов от других инфекционных агентов состоит в механизмах их репродукции: вирусы не способны к самостоятельному размножению. Репликация генетического материала вирусов (ДНК или РНК), а также экспрессия вирусных генов (вирусный ген -» вирусный белок) осуществляются при помощи механизмов репликации, транскрипции, сплайсинга и трансляции инфицированной клетки-хозяина. Циклы репродукции вирусов в инфицированной клетке зависят от типа вирусной нуклеиновой кислоты.

Репродукция +РНК-вирусов

+РНК-вирусы (например, пикорна- и тогавирусы) проникают в чувствительную клетку путём виропексиса. Репродуктивный цикл начинается после высвобождения вирусного генома в цитоплазме (рис. 5-1).

Пикорнавирусы. Репродукция пикорнавирусов

Пикорнавирусы размножаются подобно большинству +РНК-содержащих вирусов. Среди них наиболее хорошо изучен полиовирус (возбудитель полиомиелита), имеющий небольшие размеры, голый капсид и однонитевую молекулу +РНК. Адсорбционные возможности полиовиру-са ограничены клетками приматов и человека, имеющих специфические рецепторы. Репликация +РНК полностью происходит в цитоплазме клетки. Репродуктивный цикл подразделяют на раннюю и позднюю стадии.

Ранняя стадия репродукции включает процессы, происходящие после проникновения вируса в клетку до образования большого количества копий +РНК в процессе репликации. Поздняя стадия репродукции включает синтез белков капсида. Образованные в репликативном синтезе молекулы +РНК функционируют как мРНК, транслируясь в один гигантский полипептид, нарезаемый протеазами на капсидные белки. После самосборки капсидов формируется зрелая дочерняя популяция. Поскольку пикорнавирусы лишены суперкапсида, то высвобождение популяции сопровождается массивным повреждением клеточной мембраны с последующим лизисом инфицированной клетки.

Источник