Динамическое наблюдение за отеками
Для проведения динамического наблюдения за отеками необходимо:
· расспрашивать пациентов: жалобы на малую обувь и кольца, онемение пальцев рук, тяжесть в ногах;
· проводить осмотр: появляется одутловатость лица, сглаженность костных выступов на ногах, вмятины от носок и ремешков обуви;
· проводить пальпаторное обследование – при надавливании появляется ямка, которая сразу не исчезает;
· по утрам измерять окружность голени — если за неделю она увеличилась более чем на 10 мм, это говорит об усилении отечного синдрома;
· проводить контроль диуреза;
· проводить регулярное взвешивание пациента;
· рассчитывать и оценивать водный баланс пациента.
Понятие о водном балансе, процедуре определения и методике подсчета
Водный баланс человека – процентное соотношение количества поступившей в организм за сутки жидкости с выделенной за сутки мочой.
Если всю поступившую за сутки жидкость принять за 100%, количество выделенной мочи должно составить 80%. Такой водный баланс уздорового человека.
Если количество выделенной мочи составляет менее 80% — отрицательный ВБ, свидетельство нарастания отеков.
Если количество выделенной мочи составляет более 80% — положительный ВБ, свидетельство схождения отеков
Процедура определения водного баланса пациента
Цель: выявление отеков, оценка эффективности лечения
Условия: градуированная емкость, лист бумаги, карандаш
| Сестринские вмешательства при проведении процедуры определения водного баланса пациента | ||
| № | Сестринские вмешательства | Обоснование |
| Подготовка к процедуре | ||
| Накануне вечером информировать пациента о предстоящем исследовании, объяснить цель и ход проведения, получить согласие | Соблюдение права пациента на информированное согласие | |
| Снабдить пациента градуированной емкостью | Для сбора и измерения мочи | |
| Снабдить пациента листом учета водного баланса | Для ведения учета принятой за сутки жидкости и выделенной мочи | |
| Выполнение процедуры | ||
| В 6 00 в день исследования разбудить пациента, чтобы он осуществил мочеиспускание в унитаз | Выпускается ночная моча предыдущих суток | |
| В дальнейшем пациент собирает мочу в выданную ему емкость и измеряет количество, фиксируя в листе учета | Учет выделенной мочи | |
| Во время сбора мочи пациент фиксирует в листе учета всю принятую жидкость, включая напитки, первые и молочные блюда, жидкость для запивания лекарственных препаратов | Учет поступившей за сутки жидкости | |
| В 6 00 следующих суток разбудить пациента, чтобы он в последний раз осуществил мочеиспускание в градуированную емкость и зафиксировал результат, взять у него лист учета | Сбор последней порции мочи | |
| Окончание процедуры | ||
| Подсчитать общее количество выделенной мочи и общее количество принятой жидкости, прибавив введенные жидкие лекарственные формы, учтя потери при рвоте и поносе | Получение данных о водном балансе пациента | |
| Рассчитать водный баланс пациента, дать оценку | ||
| Сообщить результат пациенту | Соблюдение права пациента на информацию о его здоровье |
Рис. 1.Лист учета водного баланса
Пример расчета водного баланса
За сутки пациент принял с пищей и лекарствами 1000 мл жидкости, внутривенно капельно ему было введено 0,9% раствора натрия хлорида 200 мл. Суточный диурез составил 650 мл.
1. 1000мл + 200мл = 1200мл – общее количество принятой за сутки жидкости.
2. Поскольку известно, что вся принятая жидкость = 100%, можно определить % выделенной за сутки мочи:
Источник
Отеки
Каковы основные механизмы развития отеков?
Отеки — скопление жидкости в полостях и тканях вследствие нарушения водного обмена. В развитии отека главную роль играют усиление диффузии жидкости из кровеносных сосудов в ткань и задержка жидкости тканью.
Отечная жидкость характеризуется низкой относительной плотностью и незначительным содержанием белка.
Как проявляется скрытый период задержки жидкости?
Появлению явных отеков предшествует скрытый период задержки жидкости, который проявляется уменьшением количества выделяемой мочи и нарастанием массы тела (определяется при ежедневном взвешивании).
Как можно распознать появление отеков у больного?
При надавливании на кожу в местах отеков остается долго не исчезающая ямка. На коже отпечатываются складки белья.
Каковы явные проявления отеков?
Отечная жидкость скапливается обычно в наиболее низко расположенных частях тела. При вертикальном положении тела отеки появляются на ногах и увеличиваются к вечеру. У лежачих больных отеки в первую очередь появляются в области поясницы. Почечные отеки возникают на лице под глазами вследствие рыхлости подкожной клетчатки.
В тяжелых случаях появляются массивные отеки ног и туловища. Кожа становится сухой, гладкой, бледной, шелушащейся, малочувствительной к теплу. Поэтому, давая больному грелки, надо следить, чтобы не было ожогов.
Каковы особенности ухода за больными с отеками?
У больных с отеками наблюдается склонность к образованию пролежней, поэтому им надо чаще менять положение в постели (лучше всего придать больному положение полусидя). На простыне не должно быть складок и крошек. Под ягодицы и крестец подкладывают надувной резиновый круг, покрытый пеленкой. Соприкасающиеся поверхности кожи (под молочными железами у женщин, в паховых складках) припудривают тальком или прокладывают между ними марлю. Кожу больного протирают водным раствором спирта, одеколоном или другими дезинфицирующими средствами.
Защитные свойства кожи при отеке понижаются. Поэтому если после инъекции в коже остается отверстие, из которого просачивается отечная жидкость, нужно смазать его йодом и приложить стерильную марлевую салфетку для профилактики инфекции и нагноения.
Как проводится контроль за выведением жидкости из организма больного?
Больного с отеками нужно ежедневно взвешивать и измерять его суточный водный баланс, т. е. соотношение между выпитой за сутки жидкостью и количеством выделенной мочи. Выпитая жидкость включает и жидкие блюда (суп, кисель). Суточную мочу собирают в отдельную посуду, которая находится в туалетной комнате (чаще всего это трехлитровая бутыль). Измеряют количество мочи мерной колбой. Утром ночная сестра подводит итог и вносит его в историю болезни. Суточный учет этих данных и ежедневное взвешивание больных позволяют судить о динамике отеков — их уменьшении или увеличении.
Все больные с отеками должны находиться под наблюдением врача, который назначает диету с ограничением поваренной соли и жидкости.
Источник
Почечные колики, отеки и водный баланс
Отеки при беременности
Основной причиной отеков при беременности является давление растущей матки на окружающие органы. Она давит на крупные сосуды, идущие к нижним конечностям — затрудняется венозный отток от ног, на сосуды почек — нарушается их функция и замедляется выведение жидкости из организма. Особое внимание следует обратить:
- если у беременной отеки не только на голенях, но и на кистях, бедрах, брюшной стенке, на лице;
- наблюдается повышенная прибавка массы тела (более 500 г в неделю), а количество мочи уменьшается.
Динамическое наблюдение за отеками
Для проведения динамического наблюдения за отеками необходимо:
- расспрашивать пациентов: жалобы на малую обувь и кольца, онемение пальцев рук, тяжесть в ногах;
- проводить осмотр: появляется одутловатость лица, сглаженность костных выступов на ногах, вмятины от носок и ремешков обуви;
- проводить пальпаторное обследование – при надавливании появляется ямка, которая сразу не исчезает;
- по утрам измерять окружность голени — если за неделю она увеличилась более чем на 10 мм, это говорит об усилении отечного синдрома;
- проводить контроль диуреза;
- проводить регулярное взвешивание пациента;
- рассчитывать и оценивать водный баланс пациента.
Понятие о водном балансе, процедуре определения и методике подсчета
Водный баланс человека – процентное соотношение количества поступившей в организм за сутки жидкости с выделенной за сутки мочой.
Если всю поступившую за сутки жидкость принять за 100%, количество выделенной мочи должно составить 80%. Такой водный баланс у здорового человека.
Если количество выделенной мочи составляет менее 80% — отрицательный ВБ, свидетельство нарастания отеков.
Если количество выделенной мочи составляет более 80% — положительный ВБ, свидетельство схождения отеков
Процедура определения водного баланса пациента
Цель: выявление отеков, оценка эффективности лечения
Условия: градуированная емкость, лист бумаги, карандаш
Источник
Ведение больных с отечным синдромом
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Отечный синдром в клинической практике встречается у разных групп больных, являясь клиническим критерием декомпенсации состояния пациента.
Отечный синдром в клинической практике встречается у разных групп больных, являясь клиническим критерием декомпенсации состояния пациента. Особенно часто с отеками сталкиваются терапевты, кардиологи, нефрологи, а также гастроэнтерологи. В разных нозологических вариантах развитие отечного синдрома вызывает необходимость проведения диуретической терапии. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), у больных с отечным синдромом при различных заболеваниях почек, а также у пациентов с формированием застоя при заболеваниях печени диуретики являются неотъемлемой частью лечения. Качество жизни этих больных, их социальная адаптация определяются своевременным и адекватным назначением диуретической терапии [1].
Выявление у больного отечного синдрома ставит перед врачом задачу проведения дифференциального диагноза с учетом локализации отеков, их характера, клинической симптоматики, анамнестических данных (табл. 1).
Задержка жидкости в организме и развитие отечного синдрома является одним из частых проявлений ХСН. Уровень гидростатического давления играет ведущую роль в патогенезе отеков, возникающих при различных заболеваниях сердца. Повышение гидростатического давления способствует усилению фильтрации воды через стенки артериальных капилляров, затрудняет ее всасывание из тканей через стенки венозных капилляров, что ведет к образованию отеков у этой категории больных. В настоящее время известно, что развитие периферических отеков достоверно увеличивает частоту госпитализаций и летальных исходов у больных с ХСН. Прогрессивно развивающееся ремоделирование сердца при задержке жидкости у больных с ХСН усугубляет прогноз заболевания, указывая на необходимость использования эффективной диуретической терапии [2].
Согласно Национальным рекомендациям ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (2012 г., IV пересмотр), диуретики должны использоваться у больных с клиническими или инструментальными признаками застоя [3].
Клиническими проявлениями задержки жидкости у больных с ХСН являются появление одышки и периферических отеков, характеризующих накопление жидкости во внеклеточном пространстве. Учитывая тот факт, что наиболее часто периферические отеки у больных с ХСН затрагивают нижние конечности, этот симптом требует проведения тщательного дифференциального диагноза отеков данной локализации. Особое значение при выявлении у больного отеков нижних конечностей следует уделить исключению тромбоза глубоких вен – частого клинического состояния, протекающего с высокой угрозой тяжелых осложнений [4].
Необходимо учитывать, что в развитии отечного синдрома у больных с ХСН задействованы сложные нейрогормональные механизмы, и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Поэтому выведение задержанной жидкости из организма осуществляется в три основных этапа [3, 5].
На первом этапе избыточная жидкость должна быть переведена из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Для осуществления первого этапа используются несколько групп препаратов. Назначение диуретиков обеспечивает снижение объема циркулирующей крови и гидростатического давления, что способствует переходу жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Кроме того, на этом этапе применяются нейрогормональные модуляторы – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов альдостерона (АРА), а также положительные инотропные средства. На первом этапе также необходимо оценить необходимость повышения онкотического давления с использованием препаратов плазмы или альбумина и коррекции осмотического давления с применением антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР), усиливающих ионообмен и уменьшающих выраженность гипонатриемии разведения. На втором этапе следует доставить избыточную жидкость к почкам и обеспечить ее фильтрацию за счет использования препаратов, усиливающих почечную фильтрацию. Третий этап – выведение жидкости из организма за счет активного действия диуретических препаратов [3, 6].
Положительного диуреза удается достичь при соблюдении всех патофизиологических особенностей эффективной дегидратации. Применение мочегонных препаратов должно обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и АМКР, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию [3, 7].
Назначение диуретиков должно проводиться с соблюдением определенных правил. Начинать лечение необходимо с малых доз, особенно у больных, ранее не получавших мочегонных препаратов, в последующем подбирая дозу с учетом индивидуального диуретического ответа пациента. Для правильной коррекции проводимой диуретической терапии осуществляется суточный контроль диуреза – оценка соотношения поступившей в организм жидкости, включая выпитую, проведенной инфузии и выделенной за сутки мочи. Целесообразно одновременное проведение контроля веса больного, который должен сопоставляться с данными, полученными по диурезу [3, 8].
Проведение дегидратационной терапии при ХСН осуществляется в две фазы: активную – в период гипергидратации и поддерживающую – для сохранения эуволюмического состояния после достижения компенсации.
В активной фазе превышение количества выделенной мочи над количеством принятой жидкости должно составлять 1–2 л в сутки при снижении веса ежедневно
по 1 кг. Стремительная дегидратация не является оправданной и зачастую приводит к чрезмерной гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при ежедневном использовании мочегонных препаратов [3, 9].
Одной из самых частых ошибок при назначении диуретиков является рекомендация «ударного диуреза» – использование диуретика один раз в несколько дней. Особенно часто такая тактика применяется на амбулаторном этапе ведения больного, при этом назначение диуретика 1–2 раза в неделю приводит к быстрой декомпенсации ХСН и очередной госпитализации больного. Эта абсолютно неприемлемая тактика лечения, как с учетом прогрессирования ХСН, так и ухудшения качества жизни пациента, должна быть исключена из клинической практики [3, 10].
Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют петлевые и тиазидные диуретики. Петлевые диуретики являются самыми эффективными мочегонными, блокирующими реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле, сохраняя свою активность даже у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Именно петлевые диуретики являются основой лечения отечного синдрома при ХСН [11].
Тиазидные диуретики повышают диурез на 30–50%, нарушая реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Кроме того, следует учитывать, что тиазидные диуретики эффективны при уровне фильтрации более 30–50 мл/мин, поэтому при почечной недостаточности их применение нецелесообразно. При выборе между петлевыми и тиазидными диуретиками для лечения отечного синдрома необходимо оценить выраженность застоя у больного, учитывая клиническую симптоматику и переносимость физической нагрузки [12].
Совместно с петлевыми диуретиками в качестве калийсберегающих препаратов применяются АМКР. Спиронолактон, являясь широко используемым представителем АМКР, назначается в дозах 100–300 мг/сут в комплексной диуретической терапии ХСН. Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении отечного синдрома являются увеличение диуреза на 20–25%, а также стабильная концентрация калия и магния в плазме при устойчивом положительном диурезе. После достижения компенсации состояния пациента решается вопрос о переводе на поддерживающие дозы препарата или о его отмене. Не рекомендуется сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном их совместном применении. Необходимо проведение тщательного контроля уровня калия (на начальном этапе лечения один раз в месяц) и функции почек с расчетом СКФ и контролем уровня креатинина [13].
В Национальных рекомендациях обращается внимание на то, что применение и петлевых, и тиазидных диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, АМКР) и калийсберегающими препаратами [14]. При назначении диуретиков у больных с ХСН рекомендуется использовать следующий алгоритм:
I ФК – не лечить мочегонными (0 препаратов);
II ФК (без клинических признаков застоя) – малые дозы торасемида (2,5–5 мг) (1 препарат);
II ФК (с признаками застоя) – петлевые (тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг (2 препарата);
III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые диуретики (лучше торасемид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + АМКР (25–50 мг/сут) + ингибиторы карбоангидразы (ИКАГ) (ацетазоламид по 0,25 мг × 3 р./ сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 недели) (3 препарата);
III ФК (декомпенсация) – петлевые диуретики (лучше торасемид) + тиазидные + спиронолактон в дозах 100–300 мг/сут + ИКАГ (4 препарата);
IV ФК – петлевые диуретики (торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах) + тиазидные диуретики + АМКР + ИКАГ (ацетазоламид по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости (5 препаратов /воздействий) [3, 15].
В некоторых случаях может развиваться толерантность к использованию диуретиков. Выделяют раннюю и позднюю рефрактерность к диуретикам. Ранняя рефрактерность развивается в первые часы или дни после назначения мочегонных средств и зависит от гиперактивации нейрогормонов. Чем стремительнее проводится дегидратация с развитием обильного диуреза, тем сильнее рефрактерность на ранних этапах лечения. Ранняя рефрактерность преодолевается обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона, а также адекватной титрацией доз петлевых диуретиков в зависимости от диуретического ответа у пациента [16].
Поздняя рефрактерность развивается спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев. В качестве вспомогательного средства в таких случаях рекомендовано использовать ИКАГ.
Как самостоятельные диуретики, ИКАГ в лечении ХСН не применяются из-за недостаточного диуретического действия, однако они повышают эффективность более сильных диуретиков. Известно, что при длительном применении петлевых и тиазидных диуретиков типично развитие алкалоза, что сопровождается снижением диуретической активности этих препаратов. ИКАГ загружают натрием нижележащие отделы канальцев, подкисляя среду и восстанавливая активность применяемых петлевых и тиазидных диуретиков. Через 3–4 дня применения ИКАГ происходит истощение фермента карбоангидразы и снижение активности, что требует перерыва в использовании. Ацетазоламид, представляя класс ИКАГ, назначается в дозе 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Подкисляя среду, ацетазоламид восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков [17].
Кроме того, для преодоления поздней резистентности может быть использовано увеличение дозы основного диуретика, изменение применяемой диуретической комбинации, а также произведена замена основного диуретика на более эффективный [18].
Отеки также встречаются при многих заболеваниях почек и имеют многофакторный характер развития. В патогенезе отечного синдрома у больных с заболеваниями почек принимают участие как ренальные, так и экстраренальные механизмы. Среди них наиболее важное значение имеют повышение сосудистой и капиллярной проницаемости, снижение онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии и гипоальбуминемии, увеличение концентрации в крови альдостерона и антидиуретического гормона, задержка ионов натрия с повышением его содержания в тканях, усиление гидрофильности самих тканей, а также снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции воды в почках. Ренальные механизмы определяют уменьшение фильтрации в почечных клубочках и повышение реабсорбции в канальцах воды и натрия. Значение каждого фактора в патогенезе различных состояний оценивается по-разному [19].
Важная роль в генезе почечных отеков принадлежит гипо- и диспротеинемии, которые нередко развиваются при заболеваниях почек и сопровождаются падением онкотического давления крови. Поскольку уровень онкотического давления в основном зависит от концентрации в ней альбуминов, то его снижение обусловлено главным образом гипоальбуминемией. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия и снижение онкотического давления крови (до 20 и даже до 15 мм рт. ст.) способствуют образованию отеков, развивающихся при нефротическом синдроме [20]. В результате понижается способность коллоидов крови удерживать в сосудистом русле воду, которая в избыточном количестве уходит в ткани и, накапливаясь в них, приводит к образованию скрытых или явных отеков. При падении онкотического давления плазмы крови начинает преобладать гидростатическое давление. Оба эти фактора, а также повышение сосудистой проницаемости способствуют выходу воды, натрия и белка из сосудистого русла в ткани, повышению в них осмотического давления и гидрофильности тканей. Вследствие усиленного ухода воды из сосудистого русла уменьшается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия. Это приводит к раздражению объемных рецепторов и усилению секреции гипофизом антидиуретического гормона (АДГ) и надпочечниками альдостерона, что сопровождается повышением реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах и ведет к еще большему нарастанию отеков [21].
Таким образом, в лечении отечного синдрома больных с нефротическим синдромом необходимо учитывать первостепенную роль восполнения альбумина, способствующего нормализации онкотического давления плазмы крови. Лечение мочегонными средствами при нефротическом синдроме следует проводить осторожно, т. к. форсированный диурез может вызвать гиповолемический коллапс. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома диуретики противопоказаны. В остальных случаях тактика диуретической терапии при нефротическом синдроме включает осторожное использование умеренных доз петлевых диуретиков [22].
В возникновении нефритических отеков ведущую роль играет повышение общей сосудистой и капиллярной проницаемости, преимущественно связанное с изменением нормального состояния ферментной системы гиалуроновая кислота – гиалуронидаза. Гиалуроновая кислота содержится во всех органах и тканях человека и является одним из наиболее важных составных элементов межклеточного вещества стенок сосудов и основного вещества соединительной ткани. Гиалуронидаза, называемая фактором проницаемости, является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты. Повышение активности гиалуронидазы вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров, что сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в т. ч. и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Гиалуронидазная активность в большей степени зависит от фазы формирования отеков, а не от их выраженности – наиболее высокий уровень гиалуронидазы наблюдается при формировании и нарастании отеков. Кроме того, под воздействием повышенной активности гиалуронидазы основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков [23].
В патогенезе отеков, в т. ч. почечных, известна роль ионов натрия, обладающих способностью удерживать воду и повышать гидрофильность тканей. Ионы натрия способствуют увеличению осмотического давления, что приводит к переходу воды из сосудистого русла в ткани. Удержание положительно заряженного иона натрия в тканях происходит в результате соединения с молекулами гиалуроновой кислоты, несущими отрицательный электрический заряд, который может возрастать вследствие деполимеризации гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, активность которой при нефритах повышается. Этим можно объяснить не только задержку натрия в тканях, но и повышение их гидрофильности при нефритических и нефротических отеках [24].
Среди других патогенетических факторов отечного синдрома при заболеваниях почек немаловажное значение имеет повышение секреции альдостерона клетками коркового слоя надпочечников и увеличение выработки гипофизом АДГ. В результате концентрация этих гормонов в крови существенно возрастает. Альдостерон, как известно, обладает способностью блокировать все пути выведения натрия из организма. Задержка натрия в организме и накопление избыточного количества его в тканях служат одной из причин повышения гидрофильности последних, накопления в них воды и, следовательно, образования отеков. Усиление секреции гипофизом АДГ и повышение концентрации этого гормона в крови приводят к усилению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубочках и накоплению ее в тканях [25].
В патогенезе отечного синдрома при заболеваниях почек важную роль играют и ренальные механизмы со снижением фильтрации в почечных клубочках и развитием ХПН. Широкий спектр заболеваний, среди которых артериальная гипертензия, сахарный диабет, различные системные заболевания, тубулоинтерстициальные и пролиферативные нефриты, приводит к структурному повреждению нефронов с развитием гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза и дальнейшей гибели нефронов. Увеличение нагрузки на оставшиеся нефроны является основным неиммунологическим механизмом ХПН. Прогрессивное уменьшение числа функционирующих нефронов приводит к снижению основного показателя, характеризующего функцию почек, – скорости клубочковой фильтрации, что в дальнейшем сопряжено с увеличением реабсорбции натрия и воды с развитием отечного синдрома у этой категории больных [26].
Петлевые диуретики считаются препаратами выбора для лечения отечного синдрома у больных с ХПН. Они сохраняют свою эффективность даже на терминальной стадии заболевания, в то время как диуретическое действие тиазидных диуретиков значительно ослабевает при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин [27].
Перед назначением диуретической терапии пациентам с заболеваниями почек необходимо провести оценку почечной функции с расчетом СКФ, оказывающей непосредственное влияние на эффективность проводимого лечения [28].
Отеки при заболеваниях печени чаще проявляются при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени у пациентов с хроническими гепатитами, циррозами при развитии гипоальбуминемии. Задержка жидкости у этих больных чаще представлена асцитическим синдромом, нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом. Появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений [29].
Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности, выброс вазодилататоров и цитокинов поврежденными гепатоцитами, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой системы и почек, блокада венозного и лимфатического оттока от печени, формирование портальной гипертензии [30].
Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтеза белков и развитием гипоальбуминемии, что приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и усилению выхода жидкости из сосудистого русла. Уменьшение объема внутрисосудистой жидкости приводит к снижению наполнения центрального артериального русла, что компенсаторно повышает активность РААС и увеличивает уровень альдостерона, вызывающего задержку жидкости. В условиях сохраняющейся патологии печени компенсаторный механизм активации РААС становится патологическим и способствует дальнейшей задержке жидкости в организме [31].
Нарушение детоксицирующей функции печени способствует проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилататоров, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E2α, предсердный натрийуретический пептид, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилатации и снижению общего периферического сопротивления сосудов. При этом в эндотелии сосудов печени под влиянием эндотоксинов и цитокинов синтезируются мощные вазоконстрикторы, вызывающие спазм сосудов. Дисбаланс вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ приводит к трансформации синусоидальных клеток в миофибробласты, которые, сужая просвет синусоидов, формируют функциональную портальную гипертензию. Нарушение детоксицирующей функции печени также сопровождается расстройством катаболизма гормонов, увеличением содержания в крови эстрогенов, обладающих антидиуретическим действием и стимулирующих задержку жидкости и активацию РААС [32].
Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилатацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию [33].
Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, шунтируя корковый слой почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [34].
Развитие выраженного дисбаланса вазоактивных веществ также способствует активному фиброгенезу в печени и развитию портальной гипертензии. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени. Из сосудов печени и непарных органов лимфа пропотевает в брюшную полость, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры и формируя асцит [35].
Учитывая сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его лечении используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ИКАГ. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [36].
В начальных стадиях асцита терапия начинается с одного из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактона. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в 2 приема утром и в обед) на период 1–3 нед. до достижения компенсации. Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к 3-му дню лечения и его действие снижается. После достижения компенсации применение высоких доз спиронолактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора. Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и β-адреноблокаторам [37].
Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, включающей петлевые диуретики. Оптимальное соотношение спиронолактона и петлевых диуретиков составляет 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно. Можно столкнуться с резистентностью к петлевым диуретикам при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона, а также выраженном алкалозе [38].
Тиазидные диуретики менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза. Поэтому тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или при невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимание возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня [39].
В случаях рефрактерности к диуретической терапии целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов. Поскольку у больных с заболеваниями печени в развитии застоя задействованы сложные нейрогормональные механизмы, необходимо подбирать диуретическую терапию, избегая появления рикошетной задержки жидкости [40].
У различных групп больных с прогрессирующей задержкой жидкости на фоне адекватной диуретической терапии необходимо детально оценивать возможность коррекции отечного синдрома с помощью воздействия на все патогенетические факторы его формирования. При стойкой резистентности к проводимой терапии и нарастающей перегрузке жидкостью рассматривается вопрос о проведении экстракорпоральных методов очистки с целью дегидратации. Хорошо известным методом, позволяющим проводить эффективную экстракорпоральную дегидратацию, является изолированная ультрафильтрация, основанная на выведении жидкости через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. При наличии показаний могут быть использованы методы, сочетающие в себе ультрафильтрацию, диффузию и конвекцию. Гемофильтрация включает в себя два процесса – фильтрацию и конвекцию, что позволяет помимо дегидратации увеличивать конвективный объем и элиминировать из организма значимое количество низко- и среднемолекулярных веществ. Современные приборы позволяют регулировать процессы ультрафильтрации и конвекции с помощью увеличения гидростатического давления в зависимости от целей гемофильтрации. Методика гемодиафильтрации объединяет в себе все способы переноса веществ через полупроницаемую мембрану – диффузию, фильтрацию, конвекцию и позволяет проводить коррекцию ионного баланса и КЩС пациента, элиминацию азотсодержащих продуктов метаболизма, низко- и среднемолекулярных веществ [41].
Экстракорпоральные методы, целью которых является детоксикация организма (плазмаферез, гемосорбция и т. д.), для проведения дегидратации у больных с отечным синдромом не используются [42].
Объем внеклеточной жидкости, определяющий выраженность отеков, напрямую зависит от концентрации в плазме NaCl и уменьшается при ее снижении. Экскреция катионов Na и выводимых вместе с ними анионов Cl лежит в основе механизма действия петлевых диуретиков. Согласно Российским, Европейским и Американским рекомендациям, для диуретической терапии отечного синдрома должны использоваться петлевые диуретики с соблюдением условий стартового назначения минимальных доз и дальнейшей клинически адекватной титрации [43].
Одним из важных условий долговременной диуретической терапии, помимо ее эффективности, является безопасность и хорошая переносимость. Часто назначение петлевых диуретиков в рамках долговременной терапии ассоциируется у врачей с развитием значимых побочных эффектов, таких как гипокалиемия, нарушения углеводного обмена, повышение в крови уровня мочевой кислоты, что зачастую является причиной прекращения терапии или использования заведомо неэффективных режимов и доз препаратов [44].
В настоящее время в клиническую практику для проведения диуретической терапии вошли петлевые диуретики группы торасемида. Их эффективность и безопасность подтверждены в ряде крупных исследований, как в сравнении с плацебо, так и с другими диуретиками. В ходе проведенных исследований продемонстрирована способность торасемида существенно уменьшать выраженность отеков, не оказывая влияния на метаболические процессы [45].
Принципиальным отличием торасемида от других петлевых диуретиков является наличие у него антиальдостероновых свойств. Блокируя эффекты альдостерона, торасемид не оказывает влияния на функцию проксимальных почечных канальцев и, соответственно, в меньшей степени усиливает экскрецию калия, препятствуя развитию гипокалиемии – одного из важнейших побочных эффектов петлевых диуретиков. Благоприятные эффекты торасемида при ХСН связаны с его способностью тормозить альдостероновые рецепторы не только в почечных канальцах, но и в миокарде [46].
Основной путь элиминации торасемида через цитохром Р450 в печени определяет его фармакокинетические преимущества, важные для пациентов с ХСН и ХПН. Наличие двух путей выведения – почечного и печеночного – снижает риск кумуляции торасемида у пациентов с нарушениями функции почек, а при циррозе печени повышается его выделение почками. Концентрация в плазме крови фуросемида, не имеющего альтернативного пути элиминации кроме почечной экскреции, у пациентов с ХПН может значительно повышаться [47].
Одним из приоритетных показателей оценки профиля безопасности петлевых диуретиков является период полувыведения – чем он длиннее, тем менее токсичным является препарат. Известно, что назначение петлевых диуретиков короткого действия сопровождается пикообразным 4–6-часовым натрийурезом, что может приводить к необратимому повреждению канальцев почек, особенно при использовании высоких доз препаратов. Параллельное увеличение доставки натрия в дистальные отделы нефрона, где петлевые диуретики уже не действуют, приводит к натриевой перегрузке и структурному повреждению дистальных отделов нефрона с развитием гипертрофии и гиперплазии. Кроме того, после завершения действия диуретиков с коротким периодом полувыведения реабсорбция натрия резко возрастает, определяя антинатрийуретический период, который лежит в основе феномена рикошета – повышенной постдиуретической реабсорбции. Биодоступность торасемида не зависит от приема пищи и почти в 2 раза выше, чем у фуросемида, что обеспечивает предсказуемость его диуретического действия [48].
Более длительный период полужизни торасемида в плазме крови, в отличие от фуросемида, не увеличивается по мере снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Торасемид сохраняет свою эффективность даже при СКФ 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Только для зарегистрированных пользователей
Источник
