Способ лечения псориаза патент

способ лечения псориаза

Изобретение относится к медицине, дерматологии. Способ включает комплексную патогенетическую терапию. Вводят десенсибилизирующие лекарственные средства. Внутримышечно вводят 1%-ный раствор глутоксима. В течение 15 дней его вводят ежедневно 1 раз в день по 1 мл. Затем в течение 15 недель его вводят 1 раз в день 2 раза в неделю, с интервалом в 2-3 дня. Способ повышает эффективность лечения, предупреждает осложнения, позволяет получить стойкий терапевтический эффект. 1 ил.

Формула изобретения

Способ лечения псориаза, включающий комплексную патогенетическую терапию с помощью лекарственных средств путем их введения в организм больного и нанесения на кожные покровы, отличающийся тем, что в организм больного вводят десенсибилизирующие лекарственные средства, на фоне которых внутримышечно вводят глутоксим в виде 1%-ного раствора по 1 мл 1 раз в день, ежедневно в течение 15 дней, а затем 1 раз в день 2 раза в неделю с интервалом в 2-3 дня в течение 5 недель.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, к способам лечения псориаза.

Известен способ лечения псориаза (Т.Г. Казбекова «Лечение больных псориазом сандиммуном и оксидевитом с учетом состояния Т-клеточного иммунитета». /Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н., М., 1993 г., с.3), включающий пероральный прием сандиммуна в дозе 2,5-3,0 мг/кг в сутки, в 2 приема, после еды. Продолжительность курса варьирует от 22 до 38 дней.

Однако известный способ имеет ряд существенных недостатков, основным из которых является высокая нефро- и гепатотоксичность препарата, ввиду чего он не может широко назначаться, т.к. у многих больных пссориазом уже имеются изменения функции печени, связанные с приемом других препаратов. Также следует отметить, что сандиммун достаточно дорог.

В качестве ближайшего аналога принят способ лечения псориаза (И.А. Амирова «Комплексное лечение больных псориазом с использованием иммунокоррегирующих средств». /Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. , М., 1985 г., с.12), включающий комплексную медикаментозную патогенетическую терапию путем нанесения на кожные покровы модифицированной борно-цинк-нафталановой пасты, на фоне чего осуществляют подкожное введение иммунокорректора Т-актавина по 1мл: 3 инъекции ежедневно, 4 и 5 инъекции с интервалом в 1 неделю.

Недостатком известного способа является ограниченность воздействия лишь на Т-клеточный иммунитет, отсутствие дезинтоксикационного, цитопротекторного эффекта, низкая эффективность метода и незначительное влияние на качество жизни больных тяжелыми формами псориаза. Из 14 пролеченных больных клинического выздоровления добиться не удалось ни у кого, а улучшение констатировано у 71,4% больных.

Задачей изобретения является создание способа лечения псориаза, позволяющего в более короткие сроки получить выраженный и стойкий терапевтический эффект и предупредить побочные гепатотоксические явления, связанные с приемом других лекарственных средств.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе лечения псориаза, включающем комплексную патогенетическую терапию с помощью лекарственных средств путем их введения в организм больного и нанесения на кожные покровы, в организм больного вводят десенсибилизирующие средства, на фоне которых внутримышечно вводят глутоксим в виде 1%-ного раствора по 1 мл 1 раз в день ежедневно в течение 15 дней, а затем 1 раз в день 2 раза в неделю с интервалом в 2-3 дня в течение 5 недель.

Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат.

Способ является высокоэффективным.

Он позволяет ускорить темпы регрессирования псориатических высыпаний, что проявляется клинически в значительном уменьшении инфильтрации, интенсивности окраски, отека кожи в местах высыпаний уже после первого этапа лечения (15 дней).

Способствует значительному уменьшению зуда в сроки до 10 дней.

Обладает высоким потенциирующим эффектом к другим фармакологическим средствам.

Уменьшает интенсивность артралгий у больных артропатическим псориазом.

Оказывает выраженный гепатопротекторный эффект, что подтверждается нормализацией активности трансаминаз в биохимическом исследовании крови.

Позволяет снизить риск таких осложнений, как тромбоцитопения, лейкопения у больных, получающих цитостатическую терапию(метотрексат).

Дает возможность коррекции нарушенных иммунологических показателей у больных тяжелыми формами псориаза.

Способствует повышению качества жизни пациентов за счет более быстрого и полного исчезновения симптомов заболевания.

Технический результат достигается за счет того, что глутоксим, являясь представителем нового класса лекарственных веществ — тиопоэтинов, обладает уникальным биологическим эффектом, благодаря модулирующему воздействию на внутриклеточные процессы тиолового обмена, играющего важную роль в регуляции генетических и метаболических процессов в клетках и тканях. Особым свойством препарата является способность оказывать дифференцированное воздействие на нормальные и трансформированные клетки. Под воздействием глутоксима происходит стимуляция пролиферации и дифференцировки нормальных клеток, и активизируются процессы генетически програмированной клеточной гибели (апоптоза) трансформированных клеток.

Действие глутоксима на генетически неповрежденную клетку способствует активизации каскада внутриклеточных протеинкиназ, пролиферации и восстановлению чувствительности клетки к влиянию гуморальных факторов и мобилизует ферменты редокс-комплекса, связанные с обменом глутатиона. Эффект на генетически поврежденные клетки выражается в их реакции на действие гуморальных факторов индукции апоптоза, а также на действие факторов регуляции клеточного деления и апоптоза, зависящих от редокс-состояния клетки. На молекулярном уровне глутоксим, как структурный аналог окисленного глутатиона, активирует глутатионредуктазу, глутатионтрансферазу и глутатионпероксидазу, которые, в свою очередь, активируют внутриклеточные реакции тиолового обмена, а также сопрягают процессы синтеза серо- и фосфоросодержащих макроэргических соединений, необходимых для нормального функционирования внутриклеточных регуляторных систем.

Действие препарата реализуется через депрессию редокс-потенциала в трансформированных клетках. Показано, что депрессия редокс-потенциала может вызвать апоптоз как за счет увеличения периода полужизни белка р53, так и посредством воздействия на каскад фосфопротеинкиназ Ras-сигнального пути (см. чертеж).

По мнению авторов представленные механизмы действия препарата обеспечивают:
— высокую тропность препарата к клеткам центральных органов иммунитета и системы лимфоидной ткани с формированием цитопротекторных механизмов;
— уникальную способность индуцировать р53-зависимый и р53-независимый пути апоптоза только в трансформированных клетках;
— сочетание дезинтоксицирующего и иммуномодулирующего эффекта у больных псориазом.

Таким образом препарат глутоксим можно охарактеризовать как метаболический иммуномодулятор, обладающий мультицитокин-активирующей, дезинтоксицирующей способностью.

Основываясь на вышеперечисленном, глутоксим впервые был использован авторами для лечения псориаза.

Способ осуществляется следующим образом. Больному с диагнозом псориаз проводят патогенетическую медикаментозную терапию, которую начинают с десенсибилизирующей терапии путем введения в организм больного одного из перечисленных препаратов: 30%-ный раствор тиосульфата натрия внутривенно 10 мл 10 ежедневно, 10% раствор глюконата кальция внутримышечно 10 мл 10 ежедневно в сочетании с антигистаминными препаратами (тавегил или супрастин по 1 таблетке 2 раза в день), на фоне которой в организм больного вводят глутоксим в виде 1% раствора по 1 мл 1 раз в день ежедневно в течение 15 дней. В течение последующих 5 недель препарат вводят 1 раз в день 2 раза в неделю с интервалами между инъекциями в 2-3 дня. В течение всего курса лечения на кожные покровы больного наносят мазь, например 2%-ную салициловую мазь.

Пример. Больной Б. 59 лет, находился на лечении в мужском кожном отделении ГКБ 14 им. В.Г. Короленко с диагнозом: артропатический псориаз с экссудативными проявлениями на коже. При поступлении отмечается мономорфная сыпь в виде папул и бляшек, располагающихся на предплечьях, бедрах, туловище, сливающихся в инфильтрированные, отечные очаги с неровными очертаниями, покрытые грязновато-белыми корко-чещуйками. Больному проведено лечение по предложенному способу: терапия начата с внутримышечных инъекций 10% раствор глюконата кальция внутримышечно 10,0 10 ежедневно в сочетании с антигистаминными препаратами (тавегил по 1 таблетке 2 раза в день) и местной мазевой терапией (2%-ная салициловая мазь), на фоне чего в организм больного внутримышечно вводят глутоксим. В течение первых 15 дней препарат вводят внутримышечно 1 раз в день по 1 мл, ежедневно, в утренние часы, в течение последующих 5 недель препарат вводят 1 раз в день 2 раза в неделю с интервалами между инъекциями в 2-3 дня.

В биохимическом анализе крови, взятом до назначения глутоксима — холестерин -5,8 ммоль/л; билирубин общий — 20,5 мкмоль/л; билирубин прямой — 7,9 мкмоль/л; мочевина — 7,42 ммоль/л; АсТ — 56,4 Ед/л; АлТ — 50,7 Ед/л; ГГТ — 69,5 Ед/л; Тимоловая проба — 2,5. На фоне терапии глутоксимом, начиная с 3 дня, отмечается заметное снижение инфильтрации, отечности кожи в очагах поражения, шелушение практически разрешилось, субъективно значительно уменьшился зуд. В контрольном биохимическом анализе крови снизилась активность трансаминаз: холестерин — 5,5 ммоль/л; билирубин общий — 9,6 мкмоль/л; мочевина — 4,10 ммоль/л; АсТ — 17,5 Ед/л; АлТ — 24,0 Ед/л; ГГТ — 51,8 Ед/л; Тимоловая проба — 0,5.

Находится под наблюдением 6 месяцев, обострения не отмечено, самочувствие хорошее.

Источник

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА Российский патент 2008 года по МПК A61K38/08 A61P17/06

Описание патента на изобретение RU2322255C1

Изобретение относится к медицине, в частности к дерматовенерологии, а именно к способам лечения больных псориазом.

Псориаз — одно из наиболее распространенных заболеваний кожи, мультифакториальной природы, характеризующейся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

Разработка новых, патогенетически обоснованных и эффективных методов лечения псориаза является весьма актуальной проблемой в современной дерматологии. Большое значение в возникновении и прогрессировании псориаза придается нейроэндокринным сдвигам на фоне стрессовых ситуаций, в свою очередь частые рецидивы болезни, сопровождающиеся распространенными поражениями кожи, вызывают у пациентов физический дискомфорт и являются причиной сложных психологических проблем, таким образом, замыкая патологический круг состояния именуемого псориатической болезнью.

В настоящее время известно несколько способов медикаментозной коррекции различных форм псориаза препаратами центрального действия. Антидепрессанты, транквилизаторы, седативные средства нашли широкое применение в дерматологической практике. Однако длительный прием этих препаратов, что неизбежно при хронических дерматозах, сопряжен с появлением целого ряда нежелательных эффектов: привыкание к ним и как следствие синдром отмены, нарушение функции печени, диспепсические явления, частые аллергические реакции, общую слабость. В связи с этим особенно актуально внедрение в практику дерматолога препаратов группы регуляторных пептидов.

Наиболее близким к заявленному изобретению является «Способ лечения псориаза» (заявка № 2000119692, 24.07.2000)

Однако недостаточная химическая стабильность даларгина и связанный с этим короткий период терапевтического действия, наличие частого побочного эффекта в виде гипотонии, болезненность в местах инъекции и нередкие аллергические реакции ограничивают широкое применение данного препарата.

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения псориаза, сокращение сроков лечения, удлинения ремиссии.

Указанная задача достигается тем, что в качестве средства для комплексного лечения псориаза применяют дельтаран (регистрационный № 98/207/6).

Этот нонапептид, обладая нейромодуляторной активностью, проявляет выраженное стресс-протективное и адаптогенное действие, увеличивает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных факторов нормализующим сон действием, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства, уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю, что нередко является сопутствующим неблагоприятным фоном у больных псориазом.

Сущность предложенного изобретения заключается в том, что к базисной терапии псориаза, включающей в себе антигистаминные, десенсибилизирующие, глюкокортикоиды (местно), витаминные препараты присоединяется эндоназальное введение дельтарана, способствующее быстрому проникновению препарата по периневральным путям непосредственно в диэнцефальную область и проявлению специфического стресс-лимитирующего эффекта.

Эффективность методики была подтверждена на 43 волонтерах (27 мужчин и 16 женщин) в возрастных категориях от 18 до 56 лет, страдающих различными формами псориаза: инфильтративная, эритродермическая, артропатическая, псориаз ладоней и подошв.

Дельтаран вводили эндоназально из расчета 0,3 мг сухого вещества, растворенного в 0,5 мл физиологического раствора, в каждый носовой ход по 1-2 капли с интервалом каждые 15 минут в утреннее и вечернее время. Курсовая доза, применяемая в стадии прогрессирования, составляла 6-8.4 мг (на 10-14 дней), профилактическая противорецидивная схема, применяемая в стадии ремиссии псориаза, включала в себя эндоназальное введение дельтарана исключительно в стрессовых ситуациях 0.3 мг 1 раз в день и превентивно в период предполагаемого сезонного обострения по вышеописанной методике один раз на ночь 0.3 мг курсовой дозой 3-6 мг (на 10-20 дней).

У всех без исключения больных применение дельтарана, приводило к значительному улучшению состояния (отражаемому положительной динамикой индексов PASI, ДИКЖ), которое затем продолжалось от 8 месяцев до года во время диспансерного наблюдения.

В первые же дни применения дельтарана в сравнении с контрольной группой, получаемой базисную терапию (40 наблюдаемых пациентов получали классическое лечение), наблюдалось улучшение сна, снижение беспокойства, тревожности, эмоциональной неустойчивости, уменьшение зуда, особенно ярко эти положительные сдвиги имели место у больных псориазом с сопутствующим алкоголизмом.

Пример 1. Больной Н., мужчина, 32 года, холост, по профессии бизнесмен поступил в стационар ЕГКВД с жалобами на высыпания на туловище и конечностях, волосистой части головы, выраженный зуд кожи. Болен псориазам около 13-ти лет. Начало заболевания связывает с сильным психоэмоциональным перенапряжением (автокатастрофа). Страдает гипертонической болезнью, алкоголизмом. Сезонности в течение заболевания не отмечается. Обострение 4-5 раз в год связывает со стрессами и злоупотреблением алкоголя, неоднократно лечился в стационаре. Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) до лечения — 21.

Общее состояние удовлетворительное. Систолическое АД 160 мм рт.ст., диастолическое — 95 мм рт.ст., пульс 78 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряженности.

Папулезные множественные высыпания локализовались на волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностях, в основном на разгибательной поверхности. Папулы красного цвета с серебристо-белыми чешуйками, величиной от каплевидных до монетовидных, местами сливаясь в крупные до 8-10 см в диаметре эритематозно-сквамозные бляшки с четкими географическими контурами. При поскабливании легко определялись три феномена псориаза (стеариновое пятно, терминальная пленка, точечное кровотечение).

Имела место изоморфная реакция Кебнера. Ногтевые пластинки изменены по типу наперстка. Индекс PASI — 22,6 (до лечения). Диагноз: Распространенный вульгарный псориаз, инфильтративная форма, стадия прогрессирования, недифференцированный тип.

При поступлении в общем анализе крови: Hb 124 г/л, эр. 4,2·10 12 /л; Л. 8,2·10 9 /л, П.1%, С. 60%, Э. 1%, лимф. 30%, мон. 8; СОЭ 16 мм/ч.

Больному проведено комплексное лечение по общепринятым методикам с одновременным введением дельтарана эндоназально по 0.3 мг 2 раза в день (6 мг на курс) в течение 10 дней.

По окончании лечения достигнуто клиническое выздоровление, отражаемое в достоверной положительной динамике дерматологических индексов.

OAK после лечения: Hb 136 г/л, эр. 4,6·10 12 /л; Л. 6,4·10 9 /л, П.1%, С. 59%, Э. 1%, лимф. 33%, б — 0, э — 3, м — 1, СОЭ 9 мм/ч.

PASI после лечения — 1,4. ДИКЖ после лечения — 6.

В течение последующих 8-ми месяцев диспансерного наблюдения пациентом было проведено два курса профилактической противорецидивной монотерапии дельтараном в периоды стрессовых ситуаций, нами было отмечено отсутствие свежих псориатических высыпаний, дерматологические индексы имели стабильные показатели без отрицательной динамики, употребление алкоголя пациентом прекратилось.

Пример 2. Больной Т. 40 лет, женат, по профессии строитель-монтажник. Поступил в стационар с жалобами на сплошное поражение кожи туловища, верхних, нижних конечностей, «стянутость» кожи, выраженную болезненность кожи, интенсивный зуд в области спины, бедер, голеней, нарушение сна, быструю утомляемость, ухудшение памяти,

Болен псориазом 19 лет. Первые симптомы заболевания появились на 2-3 месяц после психоэмоцианального стресса (гибель близкого родственника) в 21 год. Обострение псориаза преимущественно в весеннее-летний период особенно в условиях эмоциональных переживаний. Неоднократно получал курсы амбулаторного и стационарного лечения: антигистаминные, десенсибилизирующие, витаминные, седативные препараты, транквилизаторы, глюкокортикоидные мази местно. Стойкой ремиссии на протяжении последних 2-х лет не наблюдалось, стал злоупотреблять алкоголем. Дерматологический индекс качества жизни — 28.

Общее состояние удовлетворительное. Систолическое АД 120 мм рт.ст., диастолическое — 70 мм рт.ст. Пульс 74 удара в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Кожный процесс характеризовался на момент поступления диффузным поражением грудной клетки, живота, бедер, голеней, тыла стоп, плечей, предплечий по типу эритродермии с выраженной инфильтрацией, интенсивной застойной гиперемией и обильными серебристо-белыми чешуйками, местами серозными корками. Ногтевые пластинки стоп и кистей гипертрофированы. Индекс PASI до лечения составил — 48,0.

Диагноз: Псориатическая эритродермия, стадия прогрессирования, летний тип.

Общий анализ крови: Hb 130 г/л, эр. 4,0·10 12 /л; Л. 9,1·10 9 /л, П. 4%, С. 65%, Э. 2%, лимф. 22%, мон. 8%, СОЭ 22 мм/ч.

Больной получал лечение по стандартной схеме с одновременным эндоназальным введением дельтарана в соответствии с заявленным способом (0.3 мг 2 раза в день курсовой дозой 8.4 мг на 14 дней).

Уже в первые дни применения в комплексном лечении дельтарана пациент отмечал ослабление зуда, стабилизацию псохоэмоционального статуса, появление оптимизма по поводу перспективы проводимой терапии, улучшения качества сна. На десятый день применения дельтарана диффузная инфильтрация, застойная гиперемия на бедрах, голенях, спине значительно уменьшилась, появились четкие очаги просветления, шелушение стало незначительным. К концу второй недели лечения имело место стойкое клиническое улучшение псориатического процесса, подтверждаемое положительной динамикой дерматологических индексов и лабораторных данных:

ДИКЖ — 3 (после лечения)

PASI — 2,4 (после лечения)

OAK: Hb 142 г/л, эр. 4,4·10 12 /л; Л. 6,0·10 9 /л, П. 2%, С. 66%, Э. 2%, лимф. 24%, мон. — 6%, СОЭ 4 мм/ч.

Диспансерное наблюдение за пациентом на протяжении 12 месяцев констатировало отсутствие обострения псориаза, стабильными дерматологическими индексами; клинически псориаз проявился наличием трех «дежурных» бляшек в области разгибательной поверхности правого коленного сустава, диаметром до 2 см.

Изоморфная реакция Кебнера отсутствовала. За время наблюдения трижды проводилась профилактическая противорецидивная монотерапия дельтараном по вышеуказанной методике: дважды по 10 дней в период выраженного психоэмоционального перенапряжения, и 1 раз в весенне-летний период с учетом анамнестической сезонности обострения псориаза у данного пациента. Злоупотребление алкоголем прекратилось.

Пример 3. Больная Ш., 21 год, студентка ЕГУ.

Поступила в стационар ЕГВД с жалобами на высыпания на туловище, конечностях, выраженный зуд кожи. Больна в течение 6-ти лет. Манифестирование псориаза связывается со стрессовой ситуацией в школе (не сдала экзамен). Пациентка 3-4 раза в год проходила лечение по поводу прогрессирования псориаза, ремиссии после классического лечения наступали медленно и были нестойкими. Сезонности обострений не отмечается. На момент поступления больная отмечала интенсивный зуд, плохой сон, частую немотивированную смену настроения, чувство тревоги, беспокойства, депрессии, скептицизма в отношении эффективности лечения.

Настоящее обострение было спровоцировано эмоциональным перенапряжением, связанным с семейными проблемами. Самостоятельно частый прием транквилизаторов, глюкокортикоидных мазей улучшения не принесли.

ДИКЖ до лечения — 26. Общее состояние удовлетворительное. Систолическое АД 110 мм рт.ст., диастолическое — 60 мм рт.ст., пульс 70 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Клинические проявления псориатического процесса характеризовались наличием множественных сливных в единую площадку с географическими очертаниями эритематозно-сквамозных папуло-бляшек, багровых корок на волосистой части головы, на туловище обильная «сочно» красного цвета папуло-бляшечная сыпь, местами сливающаяся в более крупные инфильтративные очаги. На бедрах, голенях, предплечьях гиперемированные сливные папулы, бляшки с признаками экссудации, множественные экскориации.

Псориатическая триада, наличие изоморфной реакции Кебнера подчеркивали остроту псориатического процесса. Ногтевые пластинки изменены по типу наперстков.

Индекс PASI до лечения составил — 30,6.

Диагноз: Псориаз распространенный папуло-бляшечный экссудативный, стадия прогрессирования, недифференцированный тип.

Общий анализ крови: Hb 118 г/л, эр. 3,8·10 12 /л; Л. 9,4·10%, П. 5%, С. 66%, Э. 3%, лимф. 18%, мон. — 6%, СОЭ 20 мм/ч.

Больной в течение 14-ти дней проводилось 2-х кратное (в 9.00 и 21.00) по 0.3 мг эндоназальное введение дельтарана — 8.4 мг (сухого в-ва) на курс в комплексе с традиционным лечением.

В первый же день пациентка отметила уменьшение чувства гнева, конфликтности, уменьшение зуда, с третьего дня больная констатировала значительное улучшение качества сна, отсутствие зуда. К десятому дню применения дельтарана прошло чувство беспокойства, тревоги; психодинамическое наблюдение в период с 10-го по 14-й день перед выпиской подчеркивало полную стабилизацию эмоцианальной неустойчивости.

Клиническая картина псориаза характеризовалась уменьшением признаков экссудации уже на 5-тый день, на 10-15 день в центре большинства бляшек формировалось выраженное просветление, на момент выписки из стационара имело место четкое формирование псевдоатрофического венчика, мелкие папуло-бляшки разрешились пятнами гиперпигментации.

ДИКЖ после лечения — 4.

PASI после лечения — 2,2.

Общий анализ крови: Hb 126 г/л, эр. 4,0·10 12 /л; Л. 5,7·10%, П. 1%, С. 63%, Э. 3%, лимф. 26%, мон. 5%, СОЭ 2 мм/ч.

Наблюдение за больной в течение года после комплексного стационарного лечения с применением дельтарана курсовой дозой 6 мг показало отсутствие обострения псориаза и стабильность психодинамических показателей.

За год пациентка прошла 4 курса (в средним с интервалом 1 раз в 3 месяца) противорецидивной профилактической монотерапии дельтараном в условиях стерессовых ситуаций(операция, разлад с любимым человеком и т.д.) на курс 3 мг в течение 10 дней.

Больная полностью отошла от приема транквилизаторов и других седативных препаратов.

Таким образом установлено, что применение дельтарана в комплексной терапии больных псориазом:

— оказывает положительное влияние на психоэмоцианальный статус этой группы больных, значительно улучшает клиническое течение псориаза, характеризующееся достоверными отличиями при сравнении с группой пациентов, получавших только классическое лечение, выражаемое положительными динамиками дерматологических индексов (ДИКЖ, PASI)

— проводимая профилактическая противорецидивная монотерапия дельтараном удлиняла периоды ремиссии, улучшала качество жизни больных псориазом, особенно в условиях стрессовых ситуаций.

Полученные сведения указывают на целесообразность данной терапевтической стратегии в отношении больных псориазом, характеризующихся эмоциональной неустойчивостью.

Похожие патенты RU2322255C1

Реферат патента 2008 года СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано в лечении псориаза. В комплексную медикаментозную терапию в стадии прогрессирования процесса включают эндоназальное введение дельтарана по 0,3 мг два раза в день курсовой дозой 6-8,4 мг на 10-14 дней. В стадии ремиссии дельтаран используют в виде монотерапии в условиях стрессовых ситуаций по 0,3 мг один раз в день и превентивно в период наиболее вероятного сезонного обострения по 0,3 мг на ночь курсовой дозой 3-6 мг на 10-20 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения псориаза.

Формула изобретения RU 2 322 255 C1

Способ лечения псориаза, отличающийся тем, что в стадии прогрессирования процесса в комплексную медикаментозную терапию заболевания включают эндоназальное введение дельтарана по 0,3 мг два раза в день курсовой дозой 6-8,4 мг на 10-14 дней, а в стадии ремиссии дельтаран используют в виде монотерапии в условиях стрессовых ситуаций по 0,3 мг один раз в день и превентивно в период наиболее вероятного сезонного обострения по 0,3 мг на ночь курсовой дозой 3-6 мг на 10-20 дней.

Источник