Способ быстро набрать массу тела

Как победить избыточный вес?

Все мы мечтаем отлично выглядеть, быть молодыми и здоровыми долгие годы. Но при этом мы часто ведем неправильный образ жизни и откладываем заботу о здоровье на «понедельник». В результате более чем у половины населения развитых стран, и России в том числе, диагностируется избыточный вес.

Опасность ожирения в том, что это не только проблема внешнего вида, но и глубокое системное изменение баланса в организме. Лишний вес влияет на все органы и системы, вызывает тяжелые заболевания и сокращает продолжительность жизни на годы, если не на десятилетия. Ожирение является одним из ключевых факторов возникновения сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, болезней опорно-двигательного аппарата. Существуют исследования, указывающие на взаимосвязь лишнего веса и онкологии.

Диета – единственный выход при ожирении?

За годы изучения проблемы лишнего веса медики всего мира пришли к выводу: самым действенным способом его снижения является здоровый рацион в сочетании с физической активностью.

В борьбе с ненавистными килограммами Ваш главный союзник – это не подруга, не коллега по работе, не авторы книжек по диетологии и даже не доктор в белом халате, а ВЫ САМИ. Только самодисциплина, упорство и работа над собой помогут изменить образ жизни и сохранить положительные результаты надолго.

В лечении ожирения Ваша цель – не уменьшить число на весах, а нормализовать обменные процессы. Другими словами, при лишнем весе организм работает как сломанный механизм, и цель – его «починить».

Вы наверняка слышали, что избыточный вес – это наследственное, и ничего тут не поделаешь. Эта отговорка является оправданием тех, кто не желает приложить усилия и заняться самоконтролем. На самом деле генетические факторы значат куда меньше, чем образ жизни и пищевые привычки. Правильное питание при избыточном весе – это не диета. Наоборот, врачи рекомендуют питаться полноценно и не терпеть мучительный голод. Принимать пищу следует 5-6 раз в день, следя при этом не за тем, сколько Вы едите, а что Вы едите.

Индекс массы тела и другие показатели наличия лишнего веса

Индекс массы тела, или ИМТ, – это отношение веса человека в килограммах к росту в метрах, возведенному во вторую степень. Например, если Вы весите 60 кг при росте 157 см, то Ваш ИМТ равен 24,34.

Пять категорий ИМТ

• 18,5 и менее – указывает на дефицит веса.
• От 18,5 до 24,9 – указывает на нормальный вес.
• От 25 до 29,9 – указывает на избыточный вес.
• От 30 до 39,9 – указывает на ожирение.
• 40 и более – указывает на ожирение в тяжелой форме.

Дополнительный признак ожирения – окружность талии свыше 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Измерьте талию прямо сейчас. Если Вы не уложились в нормальные показатели, то у Вас, возможно, абдоминальный тип ожирения (от латинского «abdomen» – «живот»). Этот тип – один из самых коварных, поскольку жировые отложения локализуются вокруг сердца, печени, поджелудочной железы и других жизненно важных органов.

Жировая «подушка» мешает нормальной работе этих органов, провоцирует возникновение хронических заболеваний: диабета, повышенного давления, атеросклероза, импотенции у мужчин и нарушения либидо у женщин. Абдоминальное ожирение сокращает продолжительность активной фазы жизни, вызывая раннее старение.

Как составить сбалансированное меню при ожирении?

Если принять весь объем съедаемой в день пищи за 100%, то распределение должно быть таким:

• 55% – углеводы (крупы, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, цельнозерновой хлеб);
• 30% – жиры (лучше употреблять «полезные» жиры из нерафинированных растительных масел, орехов, семечек, рыбы);
• 15% – белок (как растительный, так и животный).

Что касается пресловутых калорий, то они могут использоваться как вспомогательный инструмент для составления здорового меню. Одна килокалория – это единица энергии, которую организм получает с пищей. 1 ккал равна 4,17 кДж (килоджоулей).

Количество энергии, необходимой человеку для жизнедеятельности, зависит от нескольких факторов:

• ИМТ – индекс массы тела;
• вес;
• уровень физической активности;
• возраст.

Например, взрослая женщина с нормальным ИМТ около 20-22, работающая в офисе, нуждается в 30 килокалориях на каждый килограмм массы тела ежедневно.

При дефиците веса требуется увеличить поступление энергии с пищей до 35-40 ккал, а при избыточной массе тела – уменьшить до 15-20 ккал.

Борьба с весом – с чего начать?

Вашим первым шагом должно быть составление здорового меню. Не стоит при ожирении садиться на первую попавшуюся диету или маниакально считать калории в каждом блюде. Вместо этого присмотритесь к полезным продуктам и постепенно вводите их в рацион, замещая ими нездоровую пищу и фастфуд.

Займитесь спортом, проводите больше времени в движении. Правильное питание сработает только в комплексе с физической активностью. К тому же упражнения помогут держать тело в тонусе, и после похудения Вы не будете похожи на сдувшийся шарик.

Чтобы начать худеть наиболее эффективно, обратитесь к специалисту-гастроэнтерологу. Он разработает для Вас особое меню, научит разбираться в разнообразии продуктов, направит на необходимые исследования и поможет выявить те слабые места в Вашем здоровье или образе жизни, которые и толкают на замкнутый круг набора веса.

Источник

Как восстановиться после интенсивной физической нагрузки

Одним из ключевых условий достижения результатов в фитнесе и других видах спорта является восстановление. Оно включает возвращение физического состояния в норму и адаптацию к предстоящим нагрузкам для улучшения формы. Отсутствие баланса между интенсивными тренировками и отдыхом негативно сказывается на спортивных показателях. На длительной дистанции это может привести к возникновению плато или обратному эффекту, плохому самочувствию, болям в мышцах, снижению продуктивности. Чтобы избежать упадка сил и не ухудшить спортивные показатели, нужно эффективно восстанавливаться после занятий. Как делать это быстро и правильно для увеличения функциональности организма, расскажем в данной статье.

Основные фазы восстановления

При небольших нагрузках все внутренние процессы работают в привычном режиме. Увеличение активности и выполнение тяжелых упражнений мобилизуют внутренние резервы организма, заставляя работать его с большей производительностью. На интенсивные нагрузки организм откликается появлением болевых ощущений. Это происходит из-за выработки кортизола, разрушающего мышцы. Восстановление в данной ситуации важно, поскольку оно помогает вернуть физиологическое и биохимическое состояние. Суть сбалансированного отдыха заключается в снижении негативных последствий из-за микротравм мышечных волокон и извлечении пользы от занятий на тренажере. Исследования объясняют, что пренебрежение данным этапом приводит к ухудшению спортивных показателей. Человек не в состоянии поддерживать выбранный темп, если не соблюдает режим. Кроме того, достижение результатов и становление личных рекордов требует полного восстановления после каждого посещения зала. После физических упражнений организм готовится к будущим нагрузкам, увеличивая мышечную массу. Чем выше интенсивность, тем серьезнее подготовка. Поэтому наиболее эффективными считаются занятия на полную мощность с использованием всех ресурсов. Однако выносливость и сила в данном случае будут улучшаться не во время тренировок, а после них.

Несмотря на индивидуальность и зависимость отдыха от различных факторов, восстановление организма делят на четыре фазы:

1. Быстрая. Около 30 минут после завершения тренировок. Человек чувствует сильный голод, поскольку организм старается быстро вернуться в естественное состояние за счет восполнения запасов питательных веществ.
2. Замедленная. Регенерация тканей и клеток. Организм атлета начинает приходить в норму — восстанавливается водно-электролитный баланс, запускается ферментный, белковый и аминокислотный синтез, усваиваются питательные вещества, поступающие с едой.
3. Суперкомпенсация. Активируется спустя несколько дней после тренировок и действует в течение 48 часов. Во время данного периода наблюдается увеличение физических показателей. Поскольку человек при суперкомпенсации готов к новым нагрузкам, рекомендуется выполнять новую тренировку до завершения фазы.
4. Отсроченная. Наступает, если спортсмен прекращает занятия на длительное время. В этой фазе мышечные ткани возвращаются в ту же форму, которая была до посещения тренажерного зала.

В зависимости от группы мышц, на восстановление требуется 36-72 часа. Это стоит учитывать при составлении программы, поскольку интенсивные нагрузки чаще одного раза в 2-3 дня несут больше вреда, чем пользы. Стоит учитывать, что большие мышцы требуют больше времени отдыха. После кардионагрузок, которые не нуждаются в затратах запаса энергии и не повреждают большого количества мышц, на полное восстановление уходит до 3 дней.

Основные методы восстановления

В период, когда спортсмен отдыхает от нагрузок, нужно прекратить тренировки. Важным средством для роста мышц и поддержания организма в тонусе является сон. Именно в это время мышечные ткани активно растут и увеличиваются в объеме. Выделять на сон нужно не менее 8 часов. Следует соблюдать еще несколько условий — для полноценного отдыха засыпать лучше в полной темноте и тишине, на удобной подушке и комфортном матрасе.

На улучшение спортивных показателей и эффективности отдыха сказываются следующие средства:

1. Постепенное сбавление темпа. Завершать занятие в спортивном зале силовыми упражнениями нежелательно. В этом случае поможет растяжка или кардио-велотренажер или беговая дорожка в легком темпе.
2. Обильное питье. Вода остается лучшим способом поддержки организма, поскольку влияет на большое количество процессов. Вода предотвращает перетренированность и способствует эффективному отдыху. Однако не стоит пить в больших количествах. Вместо того чтобы выпить бутылку за раз, лучше сделать несколько глотков. Большое количество воды нагружает сердце.
3. Соблюдение режима питания. Рекомендуется употреблять питательную еду, поскольку именно первые 30 минут организм усваивает углеводы и аминокислоты. В зависимости от интенсивности, длительности занятий и физической формы, каждый спортсмен подбирает нужное количество пищи. После физнагрузок рекомендуются продукты с углеводами и белками. Для роста мышечной массы достаточно употребить 50-90 грамм сложных углеводов, 20-30 грамм белка животного происхождения. Дополнительно можно использовать протеиновые коктейли.
4. Употребление специальных добавок. Современная фармакология предлагает медикаменты для быстрого восстановления. Это могут быть пластические таблетки, ускоряющие синтез белка, адаптогены и энергетики, ускоряющие усвоение питательных веществ. Несмотря на пользу препаратов, их следует употреблять только после консультации с лечащим врачом.
5. Температурное воздействие. Высокая температура улучшает циркуляцию крови и повышает скорость обменных процессов — клетки быстрее регенерируются, мышечная ткань лучше восстанавливается. Положительный эффект, кроме теплой сауны, наблюдается при снижении температуры. Купание в ледяной ванне и растирание льдом улучшают состояние, поскольку снимают отечность мышц.
6. Массаж. Процедура, которую рекомендуется выполнять в первые 30 минут после тренировки, снимает боль в мышечных тканях. Она подойдет каждому атлету и сочетается с другими средствами отдыха. Массаж уменьшает отечность мышц, снижает усталость, улучшает кровообращение и убирает мышечные спазмы.
7. Восстанавливающая тренировка. Подойдут аэробные упражнения и спокойное кардио. Легкий бег или поездка на велосипеде в течение 10-15 минут в спокойном темпе ускорят кровообращение и разгонят молочную кислоту.

Кардионагрузкам после основного занятия нужно уделять больше внимания, потому что они укрепляют сердце. Продолжительность кардиотренировки зависит от самочувствия. Если после физнагрузок частота сердечных сокращений превышает вашу норму более чем на 20-30 ударов, легкое кардио необходимо. Оно выведет из организма метаболические продукты распада. Рекомендуется делать по 2 минуты низкоинтенсивной тренировки на каждые 10 ударов сверх нормы частоты сердечных сокращений. Если ЧСС составляет около 140 ударов, а норма не превышает 60, то нужная длительность кардио — 16 минут. Организация качественного восстановительного процесса требует знаний и опыта. Чтобы подобрать грамотно распределить силы, рекомендуем обратиться к профессиональным тренерам. Квалифицированные инструкторы фитнес–центра «Марк Аврелий» предложат для вас индивидуальную программу. Купить абонемент в зал можно онлайн или в нашем клубе. По телефону можно получить дополнительную консультацию о скидках, акциях и преимуществах клубной карты.

Источник

Способ быстро набрать массу тела

О.Д. Остроумова (1, 2), Ю.И. Сапожникова (3), А.И. Кочетков (1), А.В. Стародубова (4, 5)

1) Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия; 2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 3) Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия; 4) Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, Москва, Россия; 5) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

Введение

Во всем мире растет число людей с повышенной массой тела (МТ) и ожирением, что, в частности, приводит к росту распространенности сахарного диабета 2 типа (СД2), артериальной гипертензиии, других сердечно-сосудистых заболеваний, лечение которых диктует необходимость назначения целого ряда лекарственных препаратов [1]. Хотя фармакотерапия предназначена для улучшения состояния здоровья, лекарственные средства (ЛС) могут вызывать различные побочные эффекты, одним из которых является увеличение МТ [1]. Это имеет огромные последствия, т.к. избыточная МТ связана с ухудшением состояния здоровья, повышением риска осложнений, что может существенно затруднить осуществление рациональной фармакотерапии. Поэтому очень важно, чтобы врачи всех специальностей знали об этом побочном эффекте некоторых групп ЛС и учитывали это при назначении препаратов, особенно пациентам с изначально повышенной МТ или с ожирением [2]. С увеличением МТ ассоциируется прием антиконвульсантов, антидепрессантов, антипсихотиков, лития, антиретровирусной терапии, химиотерапии при раке молочной железы, гормональных, сахароснижающих и антигипертензивных ЛС.

Противосудорожные ЛС

Увеличение МТ у детей и взрослых ассоциировано с приемом таких противосудорожных препаратов, как карбамазепин, габапентин, прегабалин и вальпроевая кислота [1, 3–16]. Увеличение МТ, вызванное данными ЛС, обычно возникает из-за повышенного аппетита и увеличения потребления калорий [16]. У пациентов с эпилепсией, получавших терапию карбамазепином, описывают прибавку в МТ от 7 до 15 кг после 2 месяцев терапии [3]. В двойном слепом рандомизированном исследовании, предназначенном для оценки эффективности дополнительной терапии карбамазепином у пациентов, получавших фенитоин для лечения парциальных припадков, сообщалось о приросте МТ >7,5% от исходного уровня у 4,7% пациентов через 16 недель терапии [5]. В ретроспективном обзоре исследования 63 пациентов, получавших карбамазепин по поводу биполярного расстройства, сообщалось о средней прибавке МТ на 3,41±8,81 кг после 10 лет терапии [6]. Габапентин, как считается, вызывает увеличение МТ в зависимости от дозы [7–10]. В рандомизированном исследовании приняли участие 275 пациентов (препарат назначался в диапазоне доз от 600 до 2400 мг/сут), увеличение МТ было отмечено у 16 (6%) пациентов, причем у 7 (2,6%) пациентов МТ увеличилась >7% от исходной после 26 недель применения терапии [7]. В другой работе у 44 пациентов, получавших высокие дозы габапентина (средняя доза – 3,52 мг/сут), 34% набрали 5–10% от исходной МТ, у 23% пациентов МТ увеличилась более чем на 10% от исходной, срок наблюдения в этом исследовании составил 12 месяцев. Один пациент, получавший 6000 мг габапентина в сутки, прекратил лечение после набора 27 кг в течение 1 года лечения [9].

Также сообщалось, что прегабалин вызывает дозозависимое увеличение МТ [11–18]. Во время клинических испытаний при оценке эффективности прегабалина для лечения парциальных припадков прибавка МТ отмечалась у 9–20% пациентов [14, 15]. В ретроспективном анализе 101 пациента с эпилепсией, которые получали дополнительную терапию прегабалином в течение не менее 1 года, у 26 (25,7%) МТ увеличилась на 10% и более от исходной [12]. В 6-месячном рандомизированном контролируемом исследовании, специально предназначенном для оценки прибавки МТ, ассоциированной с терапией прегабалином, у 41% (25 из 61) пациентов прибавка МТ составила более 5 кг [13]. Увеличение МТ – хорошо известный побочный эффект вальпроевой кислоты, причем в литературе имеется множество сообщений, описывающих значительное увеличение МТ как у взрослых, так и у детей [19–26]. В обзоре 16 клинических исследований отмечено, что частота увеличения МТ из-за применения вальпроевой кислотой варьировалась от 1 до 71% и увеличение колебалось при длительной терапии от 2 до 49 кг [19–26]. В проспективном рандомизированном контролируемом клиническом исследовании, специально спланированном для оценки изменений МТ на фоне приема вальпроевой кислоты, за 5 недель лечения МТ пациентов увеличилась в среднем на 5,8 кг, причем у 38% пациентов прирост МТ составил >10% от исходного уровня [22].

Антидепрессанты

Как известно, увеличение МТ, ассоциированное с приемом трициклических антидепрессантов, зависит от дозы, продолжительности лечения и обычно связано с повышенным аппетитом и тягой к сладкому и другим углеводам [27–29].

Амитриптилин является наиболее распространенным антидепрессантом, вызывающим увеличение МТ [30–32]. Так, в клиническом исследовании с участием 51 женщины с депрессией, которые получали лечение амитриптилином, пациентки были разделены на 2 группы: одна группа принимала амитриптилин в течение 9 месяцев, другая группа прекратила прием препарата через 3 месяца. Обе группы прибавили в МТ во время лечения. Тем не менее пациентки, которые не прекратили прием данного препарата, продолжали чрезмерно прибавлять в МТ, в то время как отмена препарата после лечения привела к снижению МТ [30]. Результат еще одного 6-недельного рандомизированного двойного слепого исследования свидетельствует о значительно более высоком приросте МТ при приеме амитриптилина по сравнению с плацебо и тразодоном. Последний вызвал небольшую потерю МТ [31]. Также обнаружено, что 100% пациентов, получавших амитриптилин во время лечения, набирали МТ. Однако в другом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании сообщалось о незначительном увеличении МТ (1,7±4,1 кг) у 22% пациентов, получавших амитриптилин [33].

Кломипрамин вызывает увеличение МТ у человека, что подтверждено в 2 клинических исследованиях [34, 35]. Имипрамин вызывает увеличение МТ значительно в меньшей степени по сравнению с амитриптилином: в большинстве исследований отмечено лишь незначительное увеличение МТ (в среднем 2,1±1,5 кг через 6 недель и 4±1,4 кг через 4–6 месяцев) [36].

В пяти клинических испытаниях нортриптилина сообщалось о различной степени прибавки МТ [32]. Так, группа исследователей изучала эффективность и переносимость нортриптилина у 35 детей и подростков, страдающих синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Одним из результатов данного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования был тот факт, что нортриптилин вызывал увеличение МТ в среднем на 2,36 кг в течение 9 недель периода наблюдения. У гериатрических пациентов нортриптилин также вызывал прибавку МТ, но значительное увеличение МТ (>4,5 кг) наблюдалось только у 17,2% пациентов в течение 30-недельного периода исследования [34].

Тетрациклические антидепрессанты мапротилин и миртазапин также, как сообщается, вызывают значительное увеличение МТ. Миртазапин повышает аппетит и вызывает увеличение МТ от 2,4 кг за 4 недели лечения до 16 кг за 5 месяцев терапии [37]. Во время краткосрочных клинических испытаний у 7,5% взрослых пациентов и 49% детей, получавших миртазапин, МТ увеличилась более чем на 7% от исходной [38]. Также проводилось сравнительное исследование эффективности и переносимости миртазапина с пароксетином 275 амбулаторными больными депрессией [39]. Пациенты были рандомизированы в группу миртазапина или пароксетина, период наблюдения составил 6 недель. В результате в группе, получавшей миртазапин, отмечено большее увеличение МТ по сравнению с группой, получавшей пароксетин [39]. В многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании по сравнению эффективности и переносимости миртазапина и циталопрама пациентами с депрессией было выявлено, что у тех пациентов, которые получали миртазапин, значительно увеличился аппетит и МТ по сравнению с теми, кто получал циталопрам [40].

ЛС, относящиеся к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, также могут вызывать лекарственно-индуцированное увеличение МТ. Пароксетин является еще одним антидепрессантом, который вызывает лекарственно-индуцированное увеличение МТ. В работе, где сравнивали эффективность и переносимость пароксетина и миртазапина, на фоне приема обоих препаратов, отмечено увеличение МТ, однако при лечении пароксетином оно было выражено в меньшей степени [39].

В двойном слепом исследовании изучалось изменение МТ у 284 пациентов с тяжелым депрессивным расстройством при лечении флуоксетином, сертралином и пароксетином [2]. Значительное увеличение МТ наблюдалось только в группе пациентов, применявших пароксетин в течение 26–32 недель [2]. Также в исследованиях отмечается, что при применении циталопрама, флуоксетина и флувоксамина МТ пациентов увеличилась на 6,9 кг через 12 месяцев, 5,2–7,7 кг – через 8–12 месяцев и 6,3 кг – через 12 месяцев соответственно [1].

По результатам 10 контролируемых клинических исследований влияния ингибитора обратного захвата норадреналина и серотонина дулоксетина на МТ пациентов с серьезным депрессивным расстройством был сделан вывод о том, что у пациентов, получавших это ЛС, наблюдалась небольшая потеря МТ в начале лечения, сопровождаемая умеренным увеличением МТ при более длительном лечении [41].

Хотя бупропион обычно считается предпочтительным антидепрессантом для пациентов с избыточной МТ или ожирением из-за его склонности вызывать потерю МТ, в одной из публикаций описан клинический случай пациентки с серьезным депрессивным расстройством, которая набрала 11 кг за первый месяц терапии данным препаратом [40, 42]. Однако это могло быть связано, с одной стороны, с чрезвычайно низкой МТ пациентки на исходном уровне (35 кг), с другой стороны, ограниченностью объема литературы, сообщающей о потере МТ, ассоциированной с приемом бупропиона.

Наконец, ингибитор моноаминоксидазы фенелзин также может вызывать клинически значимое увеличение МТ, но вместе с тем другие препараты этого класса антидепрессантов с этим эффектом, как правило, не ассоциируются [43].

Антипсихотики (нейролептики)

Классом ЛС с самым сильным влиянием на увеличение МТ являются антипсихотики. Важнейшие данные, касающиеся увеличения МТ, связанного с приемом антипсихотических препаратов, были получены более чем в 80 клинических исследованиях [44]. Клозапин ассоциировался с наибольшей степенью прибавки в МТ (в среднем на 4,45 кг за 10 недель лечения) у пациентов, получавших стандартные дозы данного препарата. Оланзапин, рисперидон и зипразидон способствовали увеличению МТ в среднем на 4,15 кг, 2,10 и 0,04 кг соответственно. Сообщалось о значительном увеличении МТ при применении галоперидола, хлорпромазина и тиоридазина (в среднем на 0,48 кг, 2,58 и 3,19 кг соответственно) [44]. В этом исследовании в группе лечения плацебо было выявлено снижение МТ (в среднем на 0,74 кг) в течение 10 недель периода наблюдения.

У больных, получавших клозапин, отмечалось увеличение МТ в пределах от 7,5 до 10,9 кг в течение 6 месяцев до 1 года терапии [45–47]. В одном исследовании, в котором принимали участие амбулаторные больные шизофренией, 21% пациентов прибавили в МТ >20% от исходного, 58% – 10% от исходного в течение 1 года терапии клозапином [47]. В дополнительных отчетах на фоне приема клозапина был отмечен прирост МТ в диапазоне от 30 до 50 кг [48]. У пациентов, получавших оланзапин, был выявлен прирост МТ на 4,1–12 кг через 6–12 месяцев терапии [49–52]. На фоне лечения оланзапином во время его клинических испытаний (средний период лечения – 238 дней) у 56% больных наблюдалось увеличение МТ на 27% от исходного значения [1].

Несмотря на наличие некоторых противоречий в полученных результатах, увеличение МТ, вызванное антипсихотиками, по-видимому, не связано с дозой [49]. Прибавка МТ, вызванная клозапином и оланзапином, обусловлена, по-видимому, повышением аппетита, тягой к углеводам и склонностью к перееданию у некоторых пациентов [50, 51]. Исходя из имеющейся информации об атипичных антипсихотических препаратах, представляется, что с наибольшей прибавкой МТ ассоциирован прием клозапина и оланзапина [52]. Прибавка МТ при применении оланзапина и клозапина может прогрессировать в течение 6–12 месяцев после старта терапии с последующим достижением плато, причем большая часть прибавки МТ происходит в течение первых 12 недель лечения [50, 51]. Тем не менее в некоторых сообщениях высказывается предположение, будто вызванное клозапином увеличение МТ может сохраняться до 3–4 лет.

Другие атипичные антипсихотики, зипразидон, арипипразол и луразидон, по-видимому, вызывают незначительное увеличение МТ [52].

Литий

Прибавка МТ является распространенным побочным эффектом терапии литием, встречающимся во время длительного лечения 65% пациентов [53–55]. Как сообщается, средняя прибавка МТ, вызванная литием, колеблется от 4,5 до 11,5 кг в течение 1–6 лет [53–55]. Тем не менее группа экспертов из общества эндокринологов провели мета-анализ, результаты которого не подтверждают наличия связи между увеличением МТ и применением лития [53]. Женщины и пациенты с исходно повышенным индексом МТ (ИМТ) могут с большей вероятностью набирать МТ при терапии литием [53]. Прибавка МТ, ассоциированная с приемом лития, происходит в основном в течение первых 2 лет терапии, затем МТ стабилизируется; увеличение МТ, по всей вероятности, обусловлено повышением аппетита и жаждой, что приводит к чрезмерному потреблению высококалорийных напитков [53, 54].

Антиретровирусная терапия

Исторически увеличение МТ, связанное с антиретровирусной терапией, рассматривалось как очень полезное явление, связанное с улучшением состояния здоровья. Однако в последние годы значительные успехи в лечении вируса иммунодефицита человека привели к появлению высокоэффективных методов терапии, которые снижают заболеваемость и смертность [56–58]. Начало комбинированной антиретровирусной терапии было ассоциировано с увеличением МТ, что в свою очередь ассоциировалось с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД [56–58]. Хотя точная причина увеличения МТ в этой группе пациентов не установлена, но с применением комбинированной антиретровирусной терапии, по-видимому, она все-таки была связана. Прибавка МТ при применении комбинированной антиретровирусной терапии происходит за счет увеличения объема висцеральной жировой ткани, что приводит к нарушению метаболизма глюкозы, дислипидемии и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний. В ретроспективном исследовании с участием 681 пациента, 20% пациентов, начавших комбинированную антиретровирусную терапию, перешли от нормальной или избыточной МТ, соответственно, к статусу избыточной МТ или ожирения после 24 месяцев терапии [56]. Прибавка МТ у пациентов, начавших применять данную терапию, оказалась наибольшей в первый год лечения, прибавка МТ была более выражена у женщин, у пациентов с более низкими исходными концентрациями CD4 и у тех, кто получал ингибиторы протеазы вируса иммунодефицита человека [58].

Химиотерапия при раке молочной железы

Обзорные исследования, проведенные с участием женщин с ранней стадией рака молочной железы, продемонстировали значительное увеличение МТ у большинства пациенток, получавших адъювантную химиотерапию [59–62]. Прибавка МТ, ассоциированная с адъювантной химиотерапией, колеблется от 2,5 до 6,2 кг во время лечения и от 2,3 до 12,3 кг в течение 1–2 лет после лечения [1]. Конкретные лекарственные средства, прием которых ассоциируется с увеличением МТ в этой группе пациенток, включают тамоксифен, циклофосфамид, метотрексат и фторурацил [61, 62]. Напротив, в некоторых исследованиях не было получено данных о значительном увеличении МТ у женщин, которые получали схемы адъювантной химиотерапии, включившие циклофосфамид или его комбинации с паклитакселом [63]. Точная причина увеличения МТ у пациенток данной категории не известна, предполагается, что она может быть также связана с основным заболеванием, повышенным потреблением калорий и снижением физической активности.

Гормоны

Увеличение МТ хорошо документировано как следствие терапии экзогенно вводимыми гормонами, включая глюкокортикоиды, инсулин и аналоги половых стероидов. Следует отметить, что некоторые стероидные гормоны специально используются для увеличения МТ у пациентов определенных групп [64–67]. Глюкокортикоиды применяются для терапии бронхиальной астмы, ревматизма и аутоиммунных заболеваний. Ежедневная пероральная терапия данными ЛС ведет к дозозависимому увеличению МТ в пределах от 2,6 до 13 кг в течение 1 года лечения [68, 69]. Увеличение МТ, вызванное глюкокортикоидами, характеризуется центральным ожирением, которое ассоциируется с повышенным риском для здоровья по сравнению с периферическим ожирением [70].

Имеются противоречивые литературные данные относительно значимости увеличения МТ, связанного с пероральными контрацептивами [71]. Сообщалось, что прием медроксипрогестерона вызывает увеличение МТ от 4,3 до 9,4 кг в течение периода лечения, варьирующегося по продолжительности от 1 до 5 лет [1]. Подростки и женщины с повышенным исходным ИМТ, по-видимому, имеют повышенный риск увеличения МТ, ассоциированного с приемом гормональных контрацептивов [72].

Сахароснижающие препараты

Увеличение МТ является хорошо известным побочным эффектом инсулина и может составлять от 0,4 до 4,8 кг [2, 73]. Однако в настоящее время инсулин является единственным вариантом лечения пациентов с СД1 и используется при СД2, когда больные не переносят или не реагируют на другие сахароснижающие средства. Степень увеличения МТ, индуцированного инсулином, значительно варьируется [73]. Помимо генетических детерминант имеются и другие факторы, которые могут способствовать увеличению МТ при терапии инсулином, – такие, как способ введение лекарства, доза и скорость высвобождения препарата (быстро или медленно). Например, исследование, посвященное изучению МТ и гликемических эффектов инъекций инсулина один раз в сутки по сравнению с использованием инсулина несколько раз в сутки, показало значительно большее увеличение МТ у тех больных, кто использовал вторую схему фармакотерапии по сравнению с инъекцией инсулина один раз в сутки (+1,9 против +0,4 кг соответственно) в течение 6-месячного периода наблюдения [73].

Сообщалось, что препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы увеличивают МТ, особенно при использовании в комбинации с инсулином, однако реальное увеличение МТ, ассоциированное с приемом этих препаратами, обычно не превышает 5 кг [74–76]. Считается, что применение тиазолидиндионов ассоциировано с наибольшим увеличением МТ среди всех сахароснижающих препаратов, кроме инсулина. Так, на фоне приема пиоглитазона и росиглитазона МТ увеличивается на 2–3,95 [77] и 1,2–5,3 кг [78] соответственно [2, 77, 78].

К пероральным сахароснижающим ЛС относятся также и меглитиниды. Использование толбутамида ассоциировано с увеличением МТ на 2,6–5,3 [79] и 1,6–2,8 кг [77]. Этот побочный эффект может возникать и при приеме других препаратов данной группы, таких как глибенкламид (до +1,6 кг), глимепирид (до +1,2 кг) и гликлазид (до +0,8 кг) [2]. Важно отметить, что пациенты, которым назначают препараты сульфонилмочевины в качестве схемы лечения первой линии, могут испытывать большее увеличение МТ. Имеются данные о более выраженном приросте МТ у пациентов, которым для лечения сахарного диабета в качестве препаратов первой линии назначали глибурид и гликлазид: на 3,6 [80] и 4,2 кг [81] соответственно. Прием репаглинида и натеглинида ассоциирован с приростом МТ, не зависящим от первоначальной МТ: до +1,8 [82] и 0,3–0,9 кг [77] соответственно.

Антигипертензивные препараты

Артериальная гипертензия является распространенным заболеванием среди людей с избыточной МТ, поэтому необходимо избегать применения препаратов с побочным эффектом в виде увеличения МТ еще и в силу этого фактора. Как отмечается, один из наиболее часто назначаемых препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, периндоприл, вызывает прибавку в МТ до 1,1 кг [2].

Бета-адреноблокаторы обычно могут приводить к увеличению МТ в течение первых нескольких месяцев лечения, за которым следует плато. Тем не менее уровень прибавки МТ, ассоциированный с приемом β-адреноблокаторов, является умеренным. Из рутинно назначаемых β-адреноблокаторов с наибольшим увеличением МТ ассоциирован прием атенолола (до +3,4 кг), пропранолола (до +2,3 кг) и метопролола (+1,2–2,0 кг) [83].

Блокаторы рецепторов ангиотензина II и блокаторы кальциевых каналов также являются основным классом антигипертензивных препаратов. Имеются данные, что прием валсартана ассоциирован с небольшим увеличением МТ (0,6–2,4 кг), а недигидропиридинового блокатора кальциевых каналов дилтиазема – с увеличением МТ до 1,2 кг [83].

Заключение

Увеличение использования препаратов в последнее десятилетие вполне может, хотя бы отчасти, способствовать росту числа лиц с избыточной МТ и ожирением во всем мире. Было показано, что избыточная МТ приводит к развитию многих заболеваний и связана с худшими результатами их лечения. Особое значение лекарственно-индуцированное увеличение МТ имеет для людей, которые уже имеют избыточную МТ или страдают ожирением, а также для пациентов с хроническими заболеваниями. Поэтому врач любой специальности должен знать о данном побочном эффекте назначаемых препаратов и при их применении осуществлять регулярный контроль МТ пациентов.

Литература

1. Sheehan A.H. Chapter 53: Weight Gain. In:Tisdale J.E. and Miller D.A. Drug-Induced Diseases: prevention, detection, and management. 3rd ed. ASHP, 2018. Р. 1171–77.

2. Wharton S., Raiber L., Serodio K.J., et al. Medications that cause weight gain and alternatives in Canada: a narrative review. Diab Metab Syndr Obes. 2018;11:427–38. Doi: 10.2147/DMSO.S171365.

3. Lampl Y., Eshel Y., Rapaport A., Sarova-Pinhas I. Weight gain, increased appetite, and excessive food intake induced by carbamazepine. Clin Neuropharmacol. 1991;14(3):251–55. Doi: 10.1097/00002826-199106000-00009.

4. Corman C.L., Leung N.M., Guberman A.H. Weight gain in epileptic patients during treatment with valproic acid: a retrospective study. Can J Neurol Sci. 1997:24(3):240–44. Doi: 10.1017/s0317167100021879.

5. Hogan R.E., Bertrand M.E., Deaton R.L., Sommerville K.W. Total percentage body weight changes during add-on therapy with tiagabine, carbamazepine, and phenytoin. Epilepsy Res. 2000;41(1):23–8. Doi: 10.1016/s0920-1211(00)00125-x.

6. Chen C.H., Lin S.K. Carbamazepine treatment of bipolar disorder: a retrospective evaluation of naturalistic long-term outcomes. BMC. Psychiatry. 2012;12:47. Doi: 10.1186/1471-244X-12-47.

7. Beydoun A., Fischer J., Labar D.R., et al. Gabapentin monotherapy: a 26-week, double-blind, dose-controlled, multicenter study of conversion from polytherapy in outpatients with refractory complex partial or secondarily generalized seizures. Neurology. 1997;49(49):746–52. Doi: 10.1212/wnl.49.3.746.

8. Baulac M., Calvacanti D., Semah F., et al. Gabapentin add-on therapy with adaptable dosages in 610 patients with partial epilepsy: an open, observation study. Seizure. 1998;7(1):55–62. Doi: 10.1016/s1059-1311(98)90009-7.

9. DeToledo J.C., Toledo C., De Cerce J., Ramsay R.E.Changes in body weight with chronic, high dose gabapentin therapy. Ther Drug Monit. 1997;19(4):394–96. Doi: 10.1097/00007691-199708000-00006.

10. Jensen M.P., Irving G., Rauck R., et al. Long-term safety of gastroretentive gabapentin in postherpetic neuralgia patients. Clin J Pain. 2013;29(9):770–74. Doi: 10.1097/AJP.0b013e31827b32ab.

11. Lyrica package insert. New York, NY: Parke-Davis Division of Pfizer Inc; 2016.

12. Beydoun A.M., Uthman B.M., Kugler A.R., et al. Safety and efficacy of two pregabalin regimens for add-on treatment of partial epilepsy. Neurology. 2005;64(3):475–80. Doi: 10.1212/01.WNL.0000150932.48688.BE

13. Carreno M., Maestro I., Molins A., et al. Pregabalin as add-on therapy for refractory partial seizures in every day clinical practice. Seizure. 2007;16(8):709–12. Doi: 10.1016/j.seizure.2007.05.011.

14. Hoppe C., Rademacher M., Hoffmann J.M. Bodyweight gain under pregabalin therapy in epilepsy: mitigation by counseling patients? Seizure. 2008;17(4):327–32. Doi: 10.1016/j.seizure.2007.10.004.

15. Siddall P.J., Cousins M.J., Otte A., et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial. Neurology. 2007;67(10):1792–800. Doi: 10.1212/01.wnl.0000244422.45278.ff.

16. Jallon P., Picard F. Body weight gain and anticonvulsants: a comparative review. Drug Saf. 2001;24(13):969–78. Doi: 10.2165/00002018-200124130-00004.

17. Tzellos T.G., Toulis K.A., Goulis D.G., et al. Gabapentin and pregabalin in the treatment of, fibromyalgia: a systematic review and a meta-analysis. J Clin Pharm Ther. 2010;35(6):639–56. Doi: 10.1111/j.1365-2710.2009.01144.x.

18. Chen B., Choi H., Hirsch L.J., et al. Cosmetic side effects of antiepileptic drugs in adults with epilepsy. Epilepsy Behav. 2015;42:129–37. Doi: 10.1016/j.yebeh.2014.10.021.

19. Dinesen J., Lennart G., Andersen T., Dam M. Weight gain during treatment with valproate. Acta Neurol Scand. 1984;70(2):65–9. Doi: 10.1111/j.1600-0404.1984.tb00804.x.

20. Mattson H., Cramer J.A., Collins J.F. A comparison of valproate with carbamazepine for the treatment of complex partial seizures and secondarily generalized tonic-clonic seizures in adults. N Engl Med. 1992;327(11):765–71. Doi: 10.1056/NEJM199209103271104.

21. Isojarvi J.I.T., Laatikainen T.H., Knip M., et al. Obesity and endocrine disorders in women taking valproate for epilepsy. Ann Neurol. 1996;39(5):579–84. Doi: 10.1002/ana.410390506.

22. Biton V., Mirza W., Montouris G., et al. Weight change associated with valproate and lamotrigine monotherapy in patients with epilepsy. Neurology. 2001;56(2):172–77. Doi: 10.1212/wnl.56.2.172.

23. Privitera M.D., Brodie M.H., Mattson R.H., et al. EPMN 105 Study Group. Topiramate, carbamazepine, and valproate monotherapy: double-blind comparison in newly diagnosed epilepsy. Acta Neurol Scand. 2003;107(3):165–75. Doi: 10.1034/j.1600-0404.2003.00093.x.

24. Pickrell W.O., Lacey A.S., Thomas R.H., et al. Weight change associated with antiepileptic drugs. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(7):796–99. Doi: 10.1136/jnnp-2012-303688.

25. Petty S.J., Kantor S., Lawrence K.M., et al. Weight and fat distribution in patients taking valproate: a valproate-discordant gender-matched twin and sibling pair study. Epilepsia. 2014;55(10):1551–57. Doi: 10.1111/epi.12745.

26. Kanemura H., Sano F., Maeda Y., et al. Valproate sodium enhances body weight gain in patients with childhood epilepsy: a pathogenic mechanisms and open-label clinical trial of behavior therapy. Seizure. 2012;21(7):496–500. Doi: 10.1016/j.seizure.2012.05.001.

27. Garland E., Remich R.A., Zis A. Weight gain with antidepressants and lithium. J Clin Psychopharmacol. 1988;8(5):323–30.

28. Szarek B.L., Brandt D.M. A comparison of weight changes with fluoxetine, desipramine, and amitriptyline: a retrospective study of psychiatric inpatients J Nerv Ment Dis. 1993;181(11):702–4. Doi: 10.1097/00005053-199311000-00010.

29. Yeragani V.K., Pohl R., Aleem A., et al. Carbohydrate craving and increased appetite associated with antidepressant therapy. Can J Psychiatry. 1988;33:606–10. Doi: 10.1177/070674379303800106.

30. Paykel E.S., Mueller P.S., De La Vergne P.M. Amitriptyline, weight gain and carbohydrate craving: A side effect. Br J Psychiatry. 1973;123(576):501–7. Doi: 10.1192/bjp.123.5.501.

31. Hecht-Orzack M., Cole J.O., Friedman L., et al. Weight changes in antidepressants: a comparison of amitriptyline and trazodone. Neuropsychobiol. 1986;15(1):28–30. Doi: 10.1159/000118237.

32. Pande A.C., Grunhaus L.J., Haskett R.F., Greden J.F. Weight change with antidepressant treatment. Biological. Psychiatry. 1989;25:A55.

33. Montgomery S.A., Reimitz P.E., Zivkoz M. Mirtazapine versus amitriptyline in long-term treatment of depression: a double-blind placebo-controlled study. Int Clin Psychopharmacol. 1998;13(2):63–73. Doi: 10.1097/00004850-199803000-00002.

34. Wade A., Overo K.F., Lemming O., et al. Weight monitoring during two long-term trials of citalopram. Presented at the 12th Congress of the European College of Neuropsychopharmacol. London, England, 1999.

35. Calegari L., Gorenstein C., Gentil V., et al. Effect of Chronic Treatment with Clomipramine on Food Intake, Macronutrient Selection and Body Weight Gain in Rats. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 2007;30(8):1541–46. Doi: 10.1248/bpb.30.1541.

36. Fernstrom M.H., Krowinski R.L., Kupfer D.J. Chronic imipramine treatment and weight gain. Psychol Res. 1986;17(4):269–73. Doi: 10.1016/0165-1781(86)90074-0.

37. Blumenthal S.R., Castro V.M., Clements C.C., et al. An electronic health records study of long-term weight gain following antidepressant use. JAMA. Psychiatry. 2014;71(8):889–96. Doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.414.

38. Remeron package insert. West Orange, N.J. Оrganon, USA Inc; 2015.

39. Nelson J.C., Pritchett Y.L., Martynov O., et al. The safety and tolerability of duloxetine compared with paroxetine and placebo: a pooled analysis of 4 clinical trials. Prim Care Companion. J Clin Psychiatry. 2006;8(4):212–19. Doi: 10.4088/pcc.v08n0404.

40. Hou Y.C., Lai C.H. Bupropion-related weight gain in a fresh depression patient. J Neuropsych Clin Neurosci. 2014;26(2):E52–3. Doi: 10.1176/appi.neuropsych.13050107.

41. Laimer M., Kramer-Reinstadler K., Rauchenzauner M., et al. Effect of mirtazapine treatment on body composition and metabolism. J Clin Psychiatry. 2006;67(3):421–24. Doi: 10.4088/jcp.v67n0313.

42. Uguz F., Sahingoz M., Gungor B., et al. Weight gain and associated factors in patients using newer antidepressants. Gen Hosp Psychiatry. 2015;37(1):46–8. Doi: 10.1016/j.genhosppsych.2014.10.011.

43. Rabkin J., Quitkin F., Harrison W., et al. Adverse reactions to monoamine oxidase inhibitors: part I.A comparative study. J Clin Psychopharmacol. 1984;4(4):270–78.

44. Allison D.B., Mentore J.L., Heo М., et al. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry. 1999;156(11):1686–96. Doi: 10.1176/ajp.156.11.1686.

45. Briffa D., Meehan T. Weight changes during clozapine treatment. Aust N Z J Psychiatry. 1998;32(5):718–21. Doi: 10.3109%2F00048679809113128.

46. Lamberti S., Terrance B., Schwarzkopt F. Weight gain among schizophrenic patients treated with clozapine. Am J Psychiatry. 1992;149(5):689–90. Doi: 10.1176/ajp.149.5.689.

47. Bustillo J.R., Buchanan R.W., Irish D., A Breier. Differential effect of clozapine on weight: a controlled study. Am J Psychiatry. 1996;153(6):817–19. Doi: 10.1176/ajp.153.6.817.

48. Cohen S., Chiles J., MacNauthton A. Weight gain associated with clozapine. Am. J. Psychiatry. 1990;147(4):503–4. Doi: 10.1176/ajp.147.4.503.

49. Gentile S. Long-term treatment with atypical antipsychotics and the risk of weight gain: a literature analysis. Drug Saf. 2006;29(4):303–19. Doi: 10.2165/00002018-200629040-00002.

50. Theisen F.M., Cichon S., Linden M.M., et al. Clozapine and weight gain. Am J Psychiatry. 2001;158:816. Doi: 10.1176/appi.ajp.158.5.816.

51. Leadbetter R., Shutty M., Pavalonis D., et al. Clozapine-induced weight gain: prevalence and clinical relevance. Am J Psychiatry. 1992;149(1):68–72. Doi: 10.1176/ajp.149.1.68.

52. Bak M., Fransen A., Janssen J., et al. Almost all antipsychotics result in weight gain: a meta-analysis. PloS. One. 2014;9(4):e94112. Doi: 10.1371/journal.pone.0094112.

53. Kerry R.J., Liebling L., Owen G. Weight changes in responders. Acta Psychiatr Scand. 1970;46:238–43.

54. Vendsborg P., Bech P., Rafaelsen O. Lithium treatment and weight gain. Acta Psychiatr Scand. 1976;53(5):139–47. Doi: 10.1111/j.1600-0447.1976.tb00067.x.

55. Peselow E.D., Dunner D.L., Fieve R.R., Lautin A. Lithium carbonate and weight gain. J Affect Disord. 1980;2(4):303–10. Doi: 10.1016/0165-0327(80)90031-2.

56. Tate T., Willig A.L., Willig J.H., et al. HIV infection and obesity: where did all the wasting go? Antivir Ther. 2012;17(7):1281–89. Doi: 10.3851/IMP2348.

57. Erlandson K.M., Kitch D., Tierney C., et al. Weight and lean body mass change with antiretroviral initiation and impact on bone mineral density. AIDS. 2013;24;27(13):2069–79. Doi: 10.1097/QAD.0b013e328361d25d.

58. Lakey W., Yang L.Y., Yancy W., et al. Short communication: from wasting to obesity: initial antiretroviral therapy and weight gain in HIV-infected persons. AIDS. Res Hum Retrovir. 2013;29(3):435–40. Doi: 10.1089/aid.2012.0234.

59. Dixon J., Moritz D., Baker F. Breast cancer and weight gain: an unexpected finding. Oncol Nurs Forum. 1978;5(3):5–7.

60. Heasman K.Z., Sutherland H.J., Campbell J.A., et al. Weight gain during adjuvant chemotherapy for breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 1985;5(2):195–200. Doi: 10.1007/BF01805994.

61. Huntington M.O. Weight gain in patients receiving adjuvant chemotherapy for carcinoma of the breast. Cancer. 1985;56:472–74. Doi:10.1002/1097-0142(19850801)56:3%3C472:AID-CNCR2820560310%3E3.0.CO;2-3.

62. Chlebowski R.T., Weiner J.M., Reynolds R., et al. Long-term survival following relapse after 5-FU, but not CMF adjuvant breast cancer therapy. Breast Cancer Res Treat. 1986;7(1):23–9. Doi: 10.1007/BF01886732.

63. Freedman R.J., Aziz N., Albanes D., et al. Weight and body composition changes during and after adjuvant chemotherapy in women with breast cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(5):2248–53. Doi: 10.1210/jc.2003-031874.

64. Demling R.H., DeSanti L. Oxandrolone, an anabolic steroid, significantly increases the rate of weight gain in the recovery phase after major burns. J Trauma. 1997;43(1):47–51. Doi: 10.1097/00005373-199707000-00012.

65. Karcic E., Philpot C., Morley J.E. Treating malnutrition with megestrol acetate: literature review and review of our experience. Nutr Health Aging. 2002;6(3):191–200.

66. Mwamburi D.M., Gerrior J., Wilson I.B., et al.Combination megestrol acetate, oxandrolone, and dietary advice restores weight in human immunodeficiency virus. Nutr Clin Pract. 2004;19(4):395–402. Doi: 10.1177/0115426504019004395.

67. Cuerda C., Zugasti A., Bretón I., et al. Treatment with nandrolone decanoate and megestrol acetate in HIV-infected men. Nutr Clin Pract. 2005;20(1):93–7. Doi: 10.1177/011542650502000193.

68. Kyle V., Hazleman B.L. Treatment of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: relation between steroid dose and steroid associated side effects. Ann Rheum Dis. 1989;48(8):662–66. Doi: 10.1136/ard.48.8.662.

69. Prummel M.F., Mourits M.P., Blank L., et al. Randomized double-blind trial of prednisone versus radiotherapy in Graves’ ophthalmopathy. Lancet. 1993;342(8877):949–54. Doi: 10.1016/0140-6736(93)92001-A.

70. Horber F.F., Zürcher R.M., Herren H., et al. Altered body fat distribution in patients with glucocorticoid treatment and in patients on long-term dialysis. Am J Clin Nutr. 1986;43:758–69. Doi: 10.1093/ajcn/43.5.758.

71. Pelkman C. Hormones and weight change. J Reprod Med. 2002;47(Suppl.):791–4.

72. Mangan S.A., Larsen P.G., Hudson S. Overweight teens at increased risk for weight gain while using depot medroxyprogesterone acetate. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2002;15(2):79–82. Doi: 10.1016/S1083-3188(01)00147-4.

73. Montañana C.F., Herrero C.H., Fernández M.R. Less weight gain and hypoglycaemia with once-daily insulin detemir than NPH insulin in intensification of insulin therapy in overweight type 2 diabetes patients – the PREDICTIVETM BMI clinical trial. Diab Med. 2008;25(8):916–23. Doi: 10.1111/j.1464-5491.2008.02483.x.

74. Hermansen K., Mortensen L.S. Bodyweight changes associated with antihyperglycemic agents in type 2 diabetes mellitus. Drug Saf. 2007;30(12):1127–42. Doi: 10.2165/00002018-200730120-00005.

75. Actos package insert, Deerfield, IL: Takeda Pharmaceuticals America Inc; 2013.

76. Avandia package insert, Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKline; 2014.

Источник