- Артрит голеностопного сустава
- Общие сведения о заболевании
- Причины
- Симптомы артрита голеностопного сустава
- Первые признаки
- Явные симптомы
- Чем опасен артрит голеностопа и стопы
- Стадии
- Возможные осложнения
- Клинические типы артритов голеностопа
- Посттравматический
- Ревматоидный (РА)
- Реактивный (РеА)
- Ювенильный идиопатический (ЮИА)
- Псориатический (ПсА)
- ВЫ можете нам позвонить: 8 (8452) 98-84-68 и +7-967-500-8468 или
- Реактивный артрит
Артрит голеностопного сустава
Голеностоп – это очень загруженный сустав, поражается он достаточно часто, как при травмах, так и при различных заболеваниях. Артрит голеностопного сустава может развиваться по разным причинам, но в итоге при длительном течении и отсутствии адекватной терапии всегда приводит к инвалидности. Из этой статьи вы узнаете о симптомах артрита голеностопа и его лечении.
Общие сведения о заболевании
Артрит голеностопного сустава — это воспалительный процесс, имеющий разное происхождение, симптоматику и характер течения. Заболевание может быть самостоятельным (первичным) или развиваться на фоне уже какого-то существующего процесса (вторичным). По течению артриты делят на острые и хронические. Код МКБ-10 М00 – М99.
Голеностопный сустав – это подвижное соединение, образующееся тремя костными структурами: головками большеберцовой и малоберцовой костей голени и таранной костью стопы. Справа и слева от таранной кости располагаются костные возвышения – лодыжки. Особенность сустава является его устойчивость к внешним воздействиям, в этом он гораздо превосходит коленный сустав. Он имеет хорошее кровоснабжение и иннервацию и защищен связками, прочно удерживающими его в нужном положении.
Артрит голеностопного сустава развивается в любом возрасте. У детей это преимущественно ювенильный идиопатический артрит (ЮИА), у женщин – ревматоидные поражения, у мужчин – реактивный артрит.
Причины
Причины развития артрита голеностопного сустава разные. Очень часто суставное воспаление развивается после перенесенной травмы. Закрытая травма сопровождается асептическим воспалением, которое может пройти самостоятельно.
Причиной развития гнойного артрита голеностопа и стопы –последствия попадания в суставную полость кокковой инфекции после открытых травм, оперативных вмешательств или внутрисуставных инъекций. Иногда причиной патологического процесса является перенесенная некоторое время назад половая или кишечная инфекция. Такой артрит называют реактивным, и он имеет наследственную предрасположенность. Еще одно заболевание, имеющее генетическую основу – ревматоидный артрит, механизм развития которого связан с аутоиммунными процессами (аллергией на собственные ткани больного). Инфекционный артрит развивается на фоне специфических инфекций: бруцеллеза, сифилиса, гонореи, туберкулеза. Голеностоп при этом поражается относительно редко, обычно при гонорее.
Причиной артрита могут быть также псориаз, подагра, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединительной ткани и др.
Для наследственной патологии характерно наличие пусковых (триггерных) факторов, дающих толчок началу заболевания. Это перенесенные инфекции, переохлаждения, стрессы, наличие очагов инфекции и сопутствующих заболеваний, лишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, тяжелые физические нагрузки, неблагоприятные условия жизни. Есть и профессиональные вредности. Риск развития артрита голеностопа повышается у лиц таких профессий, как танцоры, грузчики, спортсмены-тяжелоатлеты, военные некоторых родов войск и др.
Симптомы артрита голеностопного сустава
Несмотря на значительное отличие в течении разных клинических форм болезни, у них имеется и много общих симптомов, по которым можно заподозрить артрит стопы или голеностопа. Стоит обратить на них внимание.
Первые признаки
При остром течении артрита голеностопного сустава возникают сильные боли в голеностопе и стопе, припухлость тканей, покраснение кожи и повышение температуры над местом воспаления. Иногда страдает общее состояние больного: появляется лихорадка, озноб, недомогание. С такими жалобами пациенты сразу же обращаются к врачу. При проведении адекватного лечения воспалительный процесс почти всегда удается вылечить. Если не лечить, то воспаление стихает, переходит в хроническое и постепенно приводит к нарушению функции конечности.
Гораздо сложнее обстоят дела с хроническими артритами стопы и голеностопа. Они начинаются постепенно, незаметно. Больной не всегда обращает внимание на такие «мелочи», как умеренные болевые ощущения в голеностопе и стопе, скованность движений по утрам и не сразу обращается за медицинской помощью. Обычно это происходит гораздо позже, когда появляются более характерные признаки болезни.
Явные симптомы
Со временем симптомы артрита голеностопного сустава приобретают постоянный нарастающий характер. Усиливаются боли, которые часто беспокоят по ночам и утром. Утренняя скованность движений продолжается не менее получаса и этот период нарастает. Отечность в области больных суставов, лодыжек и всей стопы может быть настолько значительной, что нога не вмещается в привычный вид обуви. Появляется хруст в суставах.
Артрит голеностопного сустава может иметь прогрессирующее постоянное или волнообразное течение с обострениями и ремиссиями. Явные симптомы заболевания заставляют пациента обращаться к врачу. Но происходит это уже не на начальной стадии.
Чем опасен артрит голеностопа и стопы
Болезнь опасна тем, что часто протекает незаметно и приводит к полной утрате суставной функции, то есть, человек становится инвалидом. Опасны также и острые гнойные осложнения артрита голеностопного сустава.
Стадии
Выделяют несколько стадий развития болезни. Воспалительный процесс при этом развивается постепенно, переходя в дегенеративно-дистрофический:
- Ранняя – воспаление. Отекает синовиальная оболочка, в суставной полости появляется воспалительный экссудат. Боли умеренные отечность и покраснение отсутствуют или выражены незначительно.
- Явная – воспалительно-пролиферативный процесс. Синовиальная оболочка увеличивается в объеме, на хряще появляются эрозии, в суставной полости разрастаются мягкие грануляции соединительной ткани (процесс пролиферации – разрастания). Усиливается воспалительный процесс. Внешне это проявляется усилением отеков, покраснения и болей.
- Прогрессирующая — мягкий анкилоз. Хрящ разрушается, мягкие грануляции превращаются в плотную соединительную ткань, разрастающуюся в полости сустава. Появляются костные разрастания. Сустав постепенно теряет свою подвижность. Боли, отечность и покраснения продолжают беспокоить постоянно или на фоне обострений.
- Запущенная — полная неподвижность (костный анкилоз). Хрящевой ткани нет, костные разрастания соединяют суставные поверхности голеностопа, что исключает движения в голеностопе и стопе (анкилоз голеностопа). Боли постоянные, развивается артрит стопы с ограничением ее функции.
Возможные осложнения
Если артрит голеностопного сустава не лечить или лечить самостоятельно домашними средствами, то возможно развитие следующих осложнений:
- гнойные процессы – абсцессы, флегмоны, сепсис;
- подвывихи и вывихи голеностопа;
- развитие артрита стопы;
- неподвижность голеностопа и невозможность передвигаться без вспомогательных приспособлений.
Клинические типы артритов голеностопа
Заболевание протекает по-разному в зависимости от вызвавшей его причины. По этому признаку выделяют несколько клинических типов артрита. В области голеностопа чаще всего развиваются: посттравматический (в том числе гнойный), ревматоидный, реактивный, ювенильный идиопатический, псориатический и подагрический артриты.
Посттравматический
Асептический артрит после травмы может протекать незаметно и проходить самостоятельно. Но иногда он осложняется присоединением гнойной инфекции. Об этом свидетельствует резкий подъем температуры тела, озноб, недомогание в сочетании с отеком, покраснением и выраженной болезненностью в области голеностопа. Осложнения: распространение гнойного процесса на окружающие ткани и по кровяному руслу на весь организм.
Иногда посттравматический артрит голеностопного сустава изначально протекает хронически при наличии незначительного, но постоянного травмирующего фактора. Часто это происходит у лиц таких профессий, как танцовщики, грузчики и спортсмены-атлеты. Осложнения: постепенная утрата функции, вывихи.
Ревматоидный (РА)
Воспаление носит аутоиммунный характер. Пусковым фактором обычно является какая-то перенесенная инфекция. Артрит суставов стопы и голеностопа развивается через некоторое время после перенесенного заболевания, переохлаждения или сильного стресса у генетически предрасположенных людей. Распространенное заболевание, болеют чаще женщины среднего возраста.
Характерно постепенное начало с симметричным поражение обоих голеностопов. Самыми первыми проявлениями являются утренняя скованность движений в голеностопе и стопе, небольшая болезненность. Болезнь развивается медленно, но неуклонно прогрессирует. Боли усиливаются, появляются отеки в области пораженного сустава. Покраснение кожи встречается гораздо реже, при остром течении заболевания.
Атрофируются мышцы в районе голеностопа, ослабевают связки, развивается плоскостопие, поражаются мелкие суставчики пальцев ноги, происходит их деформация с отклонением стопы кнаружи. На последней стадии появляются подвывихи голеностопа и суставчиков стопы. Заболевание протекает длительно, хронически, приводит к деформации конечности, утрате ее функции и инвалидности.
Реактивный (РеА)
Эта клиническая форма болезни развивается в течение месяца после перенесенной половой или кишечной инфекции. Болеют чаще мужчины, имеющие наследственную предрасположенность к заболеванию.
РеА начинается остро, с лихорадки, озноба, болезненного отека и покраснения голеностопа. Присоединяются характерные симптомы артрита стопы и околосуставных тканей – энтезиты. Развивается подпяточный бурсит с сильными болями в пятке и ступнях, воспаляется и отекает 1-ый палец стопы. Наступать на ногу невозможно из-за боли. Болезнь может продолжаться от 3 месяцев до года и более. Длительное хроническое течение с нарушением функции нижних конечностей характерна для урогенетального вида РеА.
Одним из подвидов заболевания является болезнь Рейтера, при которой воспалительный процесс развивается одновременно в уретре, голеностопах и конъюнктиве глаз. Болезнь часто протекает хронически.
Подробнее про реактивный артрит читайте в этой статье.
Ювенильный идиопатический (ЮИА)
Развивается ЮИА у детей и подростков до 16 лет. Сюда входят все артриты неуточненного происхождения, а также ревматоидный, реактивный, псориатический и другие хронически протекающие артриты.
Голеностоп и стопа поражаются часто, протекает болезнь, как остро, так и хронически. При этом конечность быстро начинает отставать с росте, появляется деформация мышц, слабость связок, что часто приводит к возникновению вывихов и подвывихов стопы.
Псориатический (ПсА)
Развивается обычно через несколько лет после появления первых кожных симптомов. Но иногда первым проявлением заболевания является воспаление суставов.
Голеностопы при ПсА поражаются часто. Воспаление начинается в одном голеностопе, затем поднимается вверх, как по лестнице, и захватывает колено. Часто одновременно поражаются мелкие дистальные суставчики пальцев рук и ногти. Начало ПсА острое, с высокой температурой, отеком и покраснением тканей над пораженными участками. Течение волнообразное: рецидивы сменяются ремиссиями. Со временем это приводит к нарушению функции голеностопа.
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Источник
ВЫ можете нам позвонить:
8 (8452) 98-84-68
и
+7-967-500-8468
или
Реактивный артрит
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным, и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:
Возбудители кишечных инфекций:
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Возбудители урогенитальных инфекций:
Chlamydia trachomatis
Возбудители инфекций дыхательных путей:
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Эпидемиология
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1 — 3 % случаев. После кишечной — в 1,5 — 4 % случаев. Заболевают люди в возрасте 20 — 40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке.
Клиническая картина
Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера
Основная статья: синдром Рейтера
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2 — 4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика
Диагностические критерии
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):
Периферический артрит:
Асимметричный
Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
Преимущественное поражение суставов ног
Инфекционные проявления:
Диарея
Уретрит
Возникновение за 2-4 нед до развития артрита
Лабораторное подтверждение инфекции:
При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
Спондилоартрит
Септический артрит
Кристаллический артрит
Болезнь Лайма
Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика
Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1-2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра анти-стрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий из за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие это рентген КПС(крестцово-подвздошное сочленение) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует то реактивный артрит (БР), а если двухсторонний не менее 2 стадии, либо односторонний не менее третьей стадии — то Анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики это не годится, так как эти изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать что затянувшийся реактивный артрит перейдет в Анкилозирующий спондиартрит, и может считать некой стадий развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
Исследование на результат:
Общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи: возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР: к хламидиям часто положительны
АТ: к гонококкам положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала: Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ: Отсутствуют
Ревматоидный фактор: Отсутствует
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются: низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000-10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща, оссификаты — нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов. Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану. Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВС оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПСВ необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Так же обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол. )
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
Сульфасалазин 2 -3 / г/сут.
Метотрексат по 7,5-15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов)
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов)
Течение и прогноз
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3-6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20-50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30-60 дней, при подостром 35-65 дней, при обострении хронического — 30-35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита, имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит)
Профилактика
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытье рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический прием антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
© 2021 Медицинский центр «ООО «Практическая ревматология»
Источник