Почечное давление способы лечения

Признаки почечной артериальной гипертензии, причины и диагностика

Причиной повышения артериального давления может стать патология мочевыводящих путей. Данный вид гипертензии получил название реноваскулярного. Он возникает из-за поражения тканей почек или патологии почечных сосудов. Состояние хорошо поддается лечению при своевременном обращении к врачу. Государственный институт урологии оказывает медицинскую помощь пациентам с почечной артериальной гипертензией. Наши специалисты имеют большой опыт в лечении данного заболевания.

Причины патологии

Повышение давления, как правило, связано с окклюзией или стенозом почечной артерии. На фоне патологических процессов просвет сосуда сужается, что приводит к повышению АД. Причиной развития такого состояния могут быть пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, гидронефроз, поликистоз почек.

Развитию болезни способствуют системные хронические заболевания: сахарный диабет, туберкулез, фибромышечная дисплазия. Состояние наблюдается при нефропатии у беременных.

Клиническая картина

Для почечной артериальной гипертензии характерны значительное повышение АД и сопутствующие этому состояния. Пациенты жалуются на следующие недомогания:

повышение температура тела;

Кроме этого, патология может сопровождаться дискомфортом, характерным для повышенного АД: головная боль, одышка, рвота, тошнота, головокружение и ухудшение зрения.

Важно понимать, что симптомы почечной артериальной гипертензии требуют медицинской помощи. Лечение по рекомендациям друзей или советам из Сети могут привести к быстрому прогрессу заболевания. Серьезное ухудшение в работе почек будет заметно уже через несколько месяцев. Такие состояния очень трудно поддаются медикаментозному лечению, поэтому своевременное обращение к врачу является залогом успешной терапии.

Диагностика

В большинстве случаев пациенты обращаются с жалобой на повышенное артериальное давление. Если состояние сопровождают поражения паренхимы почек или ее сосудов, врач ставит вопрос о реноваскулярной природе нарушения. Для диагностики специалист назначает следующие исследования:

клинический анализ крови;

общий анализ мочи;

допплерография почечных сосудов;

артериография и аортография почечных сосудов;

спиральная КТ или МРТ.

При подозрении на онкологические заболевания почек специалист будет настаивать на проведении биопсии и гистологическом обследовании.

Прогнозы

Если наблюдаются симптомы вазоренальной гипертензии, необходимо обязательно обратиться к врачу. Без своевременного лечения состояние будет быстро ухудшаться и может окончиться смертью. Пациенты с такой патологией требуют постоянного наблюдения, в рамках терапии осуществляется жесткий медикаментозный контроль за артериальным давлением.

При серьезных нарушениях сосудов выполняют ангиопластику с установкой стента или без нее. В некоторых случаях врачи могут порекомендовать шунтирование.

Не менее важен и образ жизни. Пациентам с почечной гипертензией рекомендуют проходить регулярные профилактические осмотры, следить за своим эндокринным здоровьем. Необходимо рационально питаться, придерживаться принципов здорового образа жизни, минимизировать алкоголь и отказаться от курения.

Если вы нашли у себя симптомы реноваскулярной гипертензии, запишитесь на консультацию в Государственный институт урологии. У нас есть все необходимое оборудование, чтобы пройти комплексное обследование. Опытные специалисты диагностируют состояние и назначат адекватную терапию.

Акопян Гагик Нерсесович — врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор

По будням Вы можете попасть на прием к урологу в день обращения.

Акопян Гагик Нерсесович – профессор, доктор медицинских наук, онколог, уролог в Москве

Прием ведет врач высшей категории, уролог, онколог, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 100 научных работ.

Онкоурологический стаж – более 15 лет. Помогает мужчинам и женщинам решать урологические и онкоурологические проблемы.

Проводит диагностику, лечение и сложные операции при таких диагнозах, как:

• опухоли почек и верхних мочевых путей;
• рак предстательной железы и мочевого пузыря;
• мочекаменная болезнь;
• аденома простаты;
• гидронефроз, стриктура мочеточника и др.

Если не дают покоя затрудненное или учащенное мочеиспускание, боль в поясничной области, кровь в моче, а также другие симптомы, обратитесь за помощью к врачу урологу.

• знакомство врача с историей болезни пациента;
• осмотр;
• постановку предварительного диагноза, назначение анализов и необходимых процедур.

* Если вы планируете обследоваться сразу после встречи с врачом, отправляйтесь в клинику с наполненным мочевым пузырем.

Не оттягивайте посещение клиники – приходите на консультацию уролога в Государственный центр урологии в Москве — клинику урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова. Доверьте свое здоровье грамотному специалисту!

Чтобы встреча с врачом прошла максимально эффективно, подготовьтесь к первичной консультации

1. Возьмите с собой больничные выписки; результаты всех обследований, которые Вы проходили в последние 2–3 года (включая рентгены и томографии); заключения специалистов.
2. Из обязательных документов нужно принести паспорт, полис.

Записаться на прием к урологу в Москве можно несколькими способами:

• звоните по тел. +7 (499) 409-12-45 или +7 (926) 242-12-12 в любой день недели с 8:00 до 20:00;
• или заполните форму на сайте.

Запись на прием

В будний день мы сможем назначить вам консультацию уже через несколько часов после обращения.

Источник

Как лучше и быстрее снижать почечное давление самостоятельно?

Не все, пожалуй, понимают, что означает повышенное почечное давление и чем оно отличается от артериальной гипертензии. О почечном давлении, симптоматике, причинах заболевания, способах лечения можно прочесть ниже.

Высокое артериальное давление почти всегда связано с нестабильностью работы сосудов и сердца. Не всегда пациенты понимают зависимость АД от деятельности почек. Между тем это заболевание напрямую зависит от любой патологии возникшей при работе почечных органов, отвечающих за выведение излишков жидкости, фильтрование артериальной крови, распад вредных веществ.

О почечном давлении

При возникновении патологии в почках снижается приток крови, вода, натрий накапливаются внутри, возникает отек. Все это очень влияет на тонус сосудов, уменьшая просветы в них, из-за чего неизбежно повышается давление. Поэтому гипертензия почек как раз характерна своим повышенным артериальным давлением, возникшим по причине патологических процессов в почечных сосудах.

Причины

Обычно давление в почках повышается вследствие сужения ее артериальных сосудов, которые снабжают ее кровью. Кстати, даже те сосуды, которые ведут к почке (правой или левой) тоже сужаются, становятся причиной завышенного АД. Кровь для почек поступает недостаточно, они при этом состоянии работают, используя запас воды, что приводит к возрастанию циркулирующей жидкости и, как следствие, к гипертензии. Такое сужение сосудов, называемее стенозом почечных артерий вызывает атеросклероз, закупорку коронарных артерий, что часто приводит к инфаркту.

О симптомах

Симптоматика стеноза почечных артерий имеет мало выраженный характер. Особенно при начальной стадии, когда давление делается слишком высоким, могут появляться признаки стеноза. Так могут проявиться следующие симптомы:

• появление крови в моче;

• в глазах мельтешит, появляются мушки, очертания предметов расплываются.

Важно. Многие люди с постоянным высоким давлением почек могут не ощущать таких признаков, но организму такое давление приносит большой вред. Может развиться почечная недостаточность хронического типа, понизиться работоспособность почек.

О лечении

Важно понимать, что при частом повышении артериального давления всегда можно предполагать наличие гипертензии почек, даже если больным принимаются специальные лекарственные препараты. Необходимо применять лекарственные или народные средства для снижения АД и устранения причины его повышения. Врачи обычно рекомендуют проводить лечение в комплексе с соблюдением специальной диеты и ограничением потребления соли.

О медикаментозном лечении

Для снижения почечной гипертензии рекомендуется принимать:

• ?–адреноблокаторные препараты (Бутироксан, Празозин);

• мочегонные средства (Верошпирон, Гипотиазид);

• антагонисты кальция, например, Верапамил, Амлодипин.

Иногда врач может прописать:

• ?–адреноблокаторные средства (Метопролол, Эгилок);

• АПФ, например, Эналаприл, Каптоприл;

• сартаны, хорошо действует Ирбесартан, Лозартан.

Для быстрого снижения АД при водно-солевой гипертензии врач прописывает принимать:

• под язык – Каптоприл;

О народных средствах

Самое главное, при повышении почечного и сердечного давления, необходимо обязательно снизить артериальное давление. Устранить причины из-за чего оно повысилось, т.е. провести комплексное лечение. Очень полезно правильно сочетать медикаментозное лечение параллельно с народными методами, одновременным ограничением потребления соли, соблюдением специальной диеты.

Вот несколько народных способов снижения гипертензии почек в домашних условиях:

• 1ст.л. плодов сухого шиповника – залить 1стаканом кипятка, запарить на водяной бане примерно 15минут – пить 2раза/день как чай;

• 1ст.л. высушенной и измельченной яблочной кожуры залить 1стаканом кипятка, настоять в течение 8часов, пить по 1/3стакана раза/день;

• тыквенные семечки, вымыть, высушить, есть их в течение 1,5месяца;

• 2ст.л. брусничных листьев залить 1стаканом кипятка, на водяной бане запарить по времени минут 30, пить 3раза/сутки по 1/3стакана;

• 2ч.л. травы полевого хвоща залить 200мл кипятка, настаивать 1час, процедить, пить небольшими глоточками в течение дня ;

• 100г. молодых листьев березы помельчить, залить 400мл тепловатой кипяченой воды на 6часов, процедить, пить по 1стакану 2раза/день за 10минут до поглощения пищи.

Рекомендации. На все время повышенного почечного давления необходимо отказаться от соленой, жирной пищи, ограничить потребление селедки, свинины.

От: Максименко Валентина Аркадьевна, &nbsp —

Внимание! Информация могла устареть!

Источник

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессир

Abstract. Arterial hypertension (AHT) is a significant problem in the healthcare system. It is a major modifiable risk factor for cardiovascular disease (CVD), stroke, and renal failure. Long-term and persistent hypertension accelerates the progression of kidney disease to the terminal stage, and a progressive decline in renal function, on the contrary, increases blood pressure (BP) and worsens its control. Chronic kidney disease (CKD) is both a common cause of hypertension and a complication of uncontrolled hypertension. Hypertension and CKD are closely related by mixed causal relationships. Because hypertension can be a cause and effect of CKD, its prevalence is higher and more difficult to control. The interaction between hypertension and CKD is complex and increases the risk of adverse cardiovascular and cerebrovascular outcomes. The pathophysiology of hypertension in CKD is complex and is a consequence of many factors, including decreased nephron mass, increased sodium retention and expansion of extracellular volume, overactive sympathetic nervous system, activation of hormones, including the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelial dysfunction. Patients with CKD are more likely to have high-risk hypertension: latent, resistant and nocturnal hypertension. This literature review is devoted to modern concepts of the prevalence, pathogenesis, course, control, principles of hypertension treatment in CKD. The urgency of this problem is associated with an increase in the number of patients with hypertension and CKD worldwide and their high morbidity and mortality. The bi-directional nature of the relationship between hypertension and CKD makes it promising to study these two conditions in order to slow the rate of progression of renal and cardiac dysfunction.

Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

Патофизиология АГ при ХБП

Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД 2 следует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ 140/90 мм рт. ст. [30].

Литература/References

1. Kalaitzidis R. G., Elisaf M. S. Treatment of Hypertension in Chronic Kidney Disease // Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (8): 64. DOI: 10.1007/s11906-018-0864-0.
2. Cai G., Chen X. Hypertension in patients with CKD in China: clinicalcharacteristics and management // Front. Med. 2017; 11 (3): 307–309. DOI: 10.1007/s11684-017-0578-8.
3. Hamrahian S. M., Falkner B. Hypertension in Chronic Kidney Disease // Adv Exp Med Biol. 2017; 956: 307-325. DOI: 10.1007/5584_2016_84.
4. Barcellos F. C., Del Vecchio F. B., Reges A., Mielke G., Santos I. S., Umpierre D. et al. Exercise in Patients With Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Randomized Controlled Trial // J Hum Hypertens. 2018; 32 (6): 397–407. DOI: 10.1038/s41371-018-0055-0.
5. Horowitz B., Miskulin D., Zager P. Epidemiology of Hypertension in CKD // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 88-95. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.09.004.
6. Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбидность почечной и кардиальной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14 (4): 711–717. [Zueva T. V., Zhdanova T. V., Urazlina S. E. Komorbinost pochechnoi I kardialnoi patologii [Comorbidity of renal and cardiac pathology] // Meditsinsky vestnik Severnogo Kavkaza. 2019; 14 (4): 711–717 (In Russ)]. DOI: https://doi.org/10.14300/mnnc.2019.14178.]
7. Peco-Antic A., Paripovic D. Renal Hypertension and Cardiovascular Disorder in Children With Chronic Kidney Disease // Srp Arh Celok Lek. 2014; 142 (1–2): 113–117. DOI: 10.2298/sarh1402113p.
8. Valika A., Peixoto A.J. Hypertension Management in Transition: From CKD to ESRD // Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23 (4): 255–61. DOI: 10.1053/j.ackd.2016.02.002.
9. Agarwal R., Flynn J., Pogue V., Rahman M., Reisin E., Weir M.R. Assessment and management of hypertension in patients on dialysis // J Am Soc Nephrol. 2014; 25: 1630–646. DOI: 10.1681/ASN.2013060601.
10. Van Buren P. N., Inrig J. K. Special Situations: Intradialytic Hypertension/Chronic Hypertension and Intradialytic Hypotension // Semin Dial. 2017; 30 (6): 545–552. DOI: 10.1111/sdi.12631.
11. Judd E., Calhoun D. A. Management of Hypertension in CKD: Beyond the Guidelines // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 116–122. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.12.001.
12. Ku E., Lee B. J., Wei J., Weir M. R. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019 // Am J Kidney Dis. 2019; 74 (1): 120–131. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.12.044.
13. Babu M., Drawz P. Masked Hypertension in CKD: Increased Prevalence and Risk for Cardiovascular and Renal Events // Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (7): 58. DOI: 10.1007/s11886-019-1154-4.
14. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018; 39: 3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
15. Carey R. M., Calhoun D. A., Bakris G. L., Brook R. D., Daugherty S. L., Dennison-Himmelfarb C. R., et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. 2018; 72 (5): 53–90. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000084.
16. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. 2018; 71 (6): 13–115. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
17. Braam B., Taler S. J., Rahman M., Fillaus J. A., Greco B. A., Forman J. P., Reisin E. et al. Recognition and Management of Resistant Hypertension // Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (3): 524–535. DOI: 10.2215/CJN.06180616.
18. Schmid H., Schiffl H., Lederer S. R. Erythropoiesis-stimulating Agents, Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy in the Chronic Kidney Disease Patient // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20 (5): 465–470. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283497057.
19. Qian Q. Salt. Water and Nephron: Mechanisms of Action and Link to Hypertension and Chronic Kidney Disease // Nephrology (Carlton). 2018; 23 (Suppl 4): 44–49. DOI: 10.1111/nep.13465.
20. Boyle S. M., Berns J. S. Erythropoietin and Resistant Hypertension in CKD // Semin Nephrol. 2014; 34 (5): 540–549. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2014.08.008.
21. Nongnuch A., Campbell N., Stern E., El-Kateb S., Fuentes L., Davenport A. et al. Increased postdialysis systolic blood pressure is associated with extracellular overhydration in hemodialysis outpatients // Kidney Int. 2015; 87: 452–457. DOI: 10.1038/ki.2014.276.
22. Sharaf E. I. Din UAA, Salem M. M., Abdulazim D. O. Uric Acid in the Pathogenesis of Metabolic, Renal, and Cardiovascular Diseases: A Review // J Adv Res. 2017; 8 (5): 537–548. DOI: 10.1016/j.jare.2016.11.004.
23. Felizardo R. J. F., Watanabe I. K. M., Dardi P., Rossoni L. V., Camara N. O. S. The Interplay Among Gut Microbiota, Hypertension and Kidney Diseases: The Role of Short-Chain Fatty Acids // Pharmacol Res. 2019; 141: 366–377. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.01.019.
24. Huang Q. F., Hoshide S., Cheng H. M., Park S., Park C. G., Chen C. H. et al. Characteristics On the Management of Hypertension in Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Management of Hypertension in Patients With Chronic Kidney Disease in Asia // Curr Hypertens Rev. 2016; 12 (3): 181–185. DOI: 10.2174/1573402113666161122114854.
25. Chang A. R., Lóser M., Malhotra R., Appel L. J. Blood Pressure Goals in Patients With CKD: A Review of Evidence and Guidelines // Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14 (1): 161–169. DOI: 10.2215/CJN.07440618.
26. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control // Vnitr Lek. 2016; 62 (1): 44–47.
27. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J. et al. Blood pres-sure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis // The Lancet. 2016; 387 (5): 957–967.
28. Burnier M., Lin S., Ruilope L., Bader G., Durg S., Brunel P. Effect of Angiotensin Receptor Blockers on Blood Pressure and Renal Function in Patients With Concomitant Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis // Blood Press. 2019; 28 (6): 358–374. DOI: 10.1080/08037051.2019.1644155.
29. Ficek J., Malyszko J., Chudek J. Renalase and its role in the development of hypertension in patients with chronic renal failure // Przegl Lek. 2015; 72 (6): 306–308.
30. Van Buren P. N. Pathophysiology and Implications of Intradialytic Hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26 (4): 303-310.

Т. В. Зуева 1 , кандидат медицинских наук
Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

Источник