Пневмобилия желчных протоков способы лечения методические рекомендации

УЗИ при патологии желчного пузыря (окончание)

Холедохолитиаз на УЗИ

Холедохолитиаз подразделяется на первичные и вторичные формы. Первичный холедохолитиаз — это новое образование кальциевых камней в желчных протоках. Эти камни могут быть результатом болезни, вызывающей стриктуры или расширение желчных протоков, приводящей к застою, как это происходит при склерозирующем холангите, болезни Кароли, паразитарных инфекциях, хронических гемолитических заболеваниях и предшествующей желчной хирургии. Вторичная форма означает, что большинство камней в общем желчном протоке мигрировали из желчного пузыря. Камни общего протока обычно связаны с калькулезным холециститом.
Сонографические находки
Камни, как правило, поражают дистальную часть внутрипеченочного протока и ампулу Фатера и могут выступать в двенадцатиперстную кишку. Именно по этой причине важно, чтобы хирурги проверяли общий желчный проток при удалении желчного пузыря. Врач УЗИ должен искать расширенный проток с протоковым камнем, который выглядит гиперэхогичным и отбрасывает заднюю тень. Не все протоковые камни могут затеняться, и они не будут проявлять подвижность. Изменения в положении пациента в диапазоне от правого заднего косого до вертикального сканирования могут помочь отличить пораженный протоковый камень от двенадцатиперстной кишки.

Другие причины затенения на УЗИ желчного пузыря

Врач УЗИ должен знать, что структуры или сужения, отличные от камней, могут привести к ослаблению ультразвукового луча или затенению. Кальцификации в печеночной артерии и головке поджелудочной железы могут вызвать затенение в области желчного пузыря и быть неправильно истолкованы как камни. Воздух или газ в двенадцатиперстной кишке может также дать начало интенсивной тени в правом верхнем квадранте.
Внутрибилиарный газ иногда трудно отделить от камней, хотя газ обычно производит более яркое отражение с артефактом кольца и более грязной тенью против чистой острой тени от камня. Другой причиной затенения в правом подреберье является газ в желчном дереве. Это спонтанное явление, возникающее в результате образования желчно-кишечного свища при хроническом заболевании желчного пузыря. Камни внутрипеченочных протоков встречаются реже, чем камни обычных желчных протоков. Камни внутрипеченочных протоков, как правило, образуются в основном в желчных протоках и обычно являются осложнением другой аномалии желчных путей.

Гемобилия на УЗИ

Билиарная травма, вторичная по отношению к чрескожным билиарным процедурам или биопсии печени, является причиной большинства случаев гемобилии. Другие причины включают холангит, холецистит, сосудистые мальформации, травмы живота и злокачественные новообразования.
Обычными клиническими проявлениями являются боль, кровотечение и желтуха. На УЗИ вид крови в желчном дереве будет зависеть от времени присутствия крови. Острое кровотечение будет проявляться в виде жидкости с низким уровнем внутреннего эха. При ультразвуковом исследовании необходимо найти сгустки крови, которые могут двигаться в протоке с расширением в желчный пузырь.

Пневмобилия на ультрасонографии

Пневмобилия — это воздух внутри желчного дерева, вторичный по отношению к билиарному вмешательству, билиарно-кишечным анастомозам или общим стентам желчных протоков. У пациента с острым животом пневмобилия может быть вызвана эмфизематозным холециститом, воспалением от воздействия камня в общем желчном протоке или связана с длительным острым холециститом, который может привести к эрозии кишечника. На сонографии воздух в желчных протоках представляет собой яркие, эхогенные линейные структуры, которые следуют за портальными триадами. Видна задняя тень и отражающийся артефакт. Врач УЗИ должен следить за движением крошечных пузырьков воздуха при изменении положения пациента.

Холангит на УЗИ

Холангит — это воспаление желчных протоков, которое приводит к утолщению их стенки. Он может проявляться в виде острого бактериального холангита, рецидивирующего пиогенного холангита или первичного склерозирующего холангита. Причина холангита зависит от типа заболевания, но обструкция может включать стриктуры протоков, паразитарную инвазию, бактериальную инфекцию, камни, холедохальные кисты или новообразования.
Холангит может быть идентифицирован как восточный склерозирующий холангит. Другие формы холангита включают СПИД холангит и острый обструктивный гнойный холангит. Клинически у больного наблюдаются недомогание и лихорадка с последующим потоотделением и ознобом. Возможны боли в правом подреберье и желтуха. В тяжелых случаях пациент находится в летаргическом состоянии, в состоянии прострации и шока. Повышенные лабораторные показатели показывают лейкоцитоз, а также повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы и билирубина.
Холангит является состоянием, когда нужна неотложная медицинская помощь, так как он развивает повышение давления в желчном дереве с накоплением гноя. Необходима декомпрессия общего желчного протока. Более половины больных склерозирующим холангитом имеют язвенный колит. Как склерозирующий, так и СПИД-холангит могут иметь внутрипеченочные билиарные изменения, которые почти идентичны при ультразвуковом исследовании.
Сонографические находки
Врач УЗИ должен определить причину и уровень обструкции, а также исключить другие заболевания, такие как холецистит или гепатит. Желчное дерево расширено, и общая стенка желчного протока может показать гладкое или нерегулярное утолщение. Может быть холедохолитиаз с осадком. Стенка протока может быть настолько утолщена, что ее трудно распознать по сонографии без тщательной оценки. Холангит обычно поражает желчные протоки в более генерализованном виде. Тщательная оценка паренхимы печени также должна быть сделана для поиска печеночных абсцессов.
Субкостальная косая визуализация ворот печени для изображения портальной венозной системы является ориентиром для поиска желчного дерева. Общий желчный проток может быть увеличен или не увеличен, но стенки могут стать немного нерегулярными и утолщенными. Камни обычно застревают в дистальном отделе общего желчного протока или должны быть подвижными, чтобы вызвать прерывистую обструкцию.
У больных восточным холангитом чаще всего поражается боковой сегмент левой доли печени. В острой септической фазе пациенту может потребоваться срочная чрескожная декомпрессия желчевыводящих путей или операция. Атрофия пораженного протока развивается с хроническим застоем и воспалением с последующим билиарным циррозом и холангиокарциномой. УЗИ отлично подходит для наблюдения за этими пациентами. Когда желчное дерево расширяется, внутренний просвет может быть гипоэхогенным или эхогенным с камнями, то эти камни могут не затенять, особенно если они крошечные.

Аскаридоз на УЗИ

Это паразитический круглый червь (Ascaris lumbricoides), который использует фекально-оральный путь передачи. Червь может быть от 20 до 30 см длиной и 6 мм в диаметре. Он растет в тонком кишечнике перед входом в желчное дерево через ампулу Фатера. Эти черви вызывают острую обструкцию желчных путей и являются драматическими, если смотреть их на УЗИ. Клинически пациент может быть бессимптомным или иметь желчные колики, панкреатит или желчные симптомы.
Сонографические находки
На сонографии врач может обозначить увеличенный проток с движущейся «трубкой» или параллельными эхогенными линиями внутри желчных протоков. По мере того, как датчик повернут в поперечное положение, червь окружен стенкой протока и дает возникновение симптома «цели». Если датчик удерживается на месте над измененной областью, на изображении могут быть видны небольшие дискретные движения. Червь может сворачиваться, или может быть несколько червей, которые присутствуют как аморфный эхогенный дефект заполнения в правом верхнем квадранте.

Внутрипеченочные желчные новообразования на УЗИ

Изменения внутрипеченочных желчных протоков в большинстве случаев происходят вторично по отношению к внепеченочной обструкции желчных протоков. Иногда внутрипеченочные поражения ответственны за изменения в протоке. Внутрипеченочные желчные опухоли встречаются редко и в основном ограничиваются цистаденомой и цистаденокарциномой. Опухоли чаще встречаются у женщин среднего возраста, у которых клинически присутствуют боль в животе, образование или желтуха (если опухоль находится вблизи ворот печени). Сонографический вид – кистозное образование с множественными перегородками и сосочковыми наростами. Образование может иметь вариации в этой структуре и может быть однородной, кальцифицированной или множественной. Поражение может быть связано с расширением внутрипеченочных протоков. Дифференциальная диагностика включает геморрагическую кисту или инфекцию, эхинококковую кисту, абсцесс или кистозный метастаз.

Читайте также:  Способы уменьшения налоговых рисков

Холангиокарцинома на УЗИ
Холангиокарцинома является редким злокачественным новообразованием, которое возникает в более крупных желчных протоках, которые обычно являются общим желчным протоком или общим печеночным протоком. Заболеваемость встречается редко, и частота увеличивается с возрастом. Наиболее распространенным фактором риска в западном мире является первичный склерозирующий холангит. Классификация опухоли основана на анатомической локализации: внутрипеченочная (периферическая), хилярная (Клацкина) и дистальная. Большинство холангиокарцином являются аденокарциномами, за которыми следуют плоскоклеточные карциномы. Опухоли делятся на подтипы: склерозирующие, узловые и папиллярные. Наиболее распространенными являются узловые склерозирующие опухоли. Хилярная холангиокарцинома представляет собой узловую склерозирующую опухоль, плотное образование, окружающую и сужающую пораженный проток с узловым внутрипротоковым компонентом. Папиллярные холангиокарциномы на УЗИ чаще обнаруживаются в дистальном отделе общего желчного протока.

Внутрипеченочная холангиокарцинома на УЗИ

Хотя это наименее распространенное место для холангиокарцином, она представляет собой второе по распространенности первичное злокачественное новообразование печени. Значительный рост этого тумора по сравнению с прошлыми 2 декадами произошел наряду с увеличением числа пациентов с циррозом печени гепатитом C. Эти опухоли часто неоперабельны, с плохим прогнозом.
Сонографические находки
На сонографии можно увидеть большое образование в печени. Внешний вид разнообразен, от гипоэхогенного до гиперэхогенного. Может быть гетерогенная текстура или гиповаскулярная плотное образование. Расширение желчных протоков связано с этими обструктивными изменениями от опухоли в трети случае. Необычно, внутрипеченочная холангиокарцинома представляет собой одну или несколько полипоидных интрадуктальных масс. Другая необычная форма может присутствовать в виде образования внутри кистозной структуры, которая представляет собой опухоль в очень расширенном протоке, который не сообщается с желчным деревом.

Холангиокарцинома Клацкина (рак желчных протоков) на ультрасонографии

Опухоль Клацкина является специфическим типом холангиокарциномы, которая может возникать при раздвоении общего печеночного протока с вовлечением как центрального левого, так и правого протока. Наиболее показательной сонографической особенностью холангиокарциномы является изолированное расширение внутрипеченочных протоков. Несмотря на то, что обструктивная масса не может быть изображена, для опухоли Клацкина характерно отсутствие соединения правого и левого протоков.
Эта опухоль является сложной задачей для большинства методов визуализации. У больного клинически отмечаются желтуха, зуд и повышенные холестатические показатели печени. Это заболевание обычно начинается в правом или левом желчном протоке, а затем распространяется в проксимальный проток и дистально в общий печеночный проток и контралатеральные желчные протоки. Опухоль может выходить за пределы протоков и поражать соседние воротные вены и артерии. Хроническая непроходимость приводит к атрофии пораженной доли. Узловое образование возникает в воротах печени и удлиняется к чревной оси с последующими метастазами к печени. Хотя хирургическая резекция используется, большинство пациентов умирают в течение года после постановки диагноза.
При сонографии особое внимание уделяется области воротам печени. Врач УЗИ должен оценить уровень обструкции, наличие образования, лобарной атрофии, проходимость магистральных, правых и левых воротных вен, а также оценить оболочку печеночной артерии и искать местную и отдаленную аденопатию и метастазы.
Если протоки расширены, врач УЗИ должен проследить за их направлением в центральной части к печеночному вороту, чтобы определить, какой порядок ветвления связан с опухолью. Резекция исключается при обнаружении расширения опухоли в сегментарных протоках.
Оценка системы портала имеет решающее значение. Сужение правой или левой воротной вены приводит к компенсаторному увеличению кровотока в печеночной артерии. Сужение или оболочка опухоли, которая облитерирует главную воротную вену или соответствующую печеночную артерию, делает опухоль неоперабельной.

Дистальная холангиокарцинома на УЗИ

Эту опухоль трудно отличить от хилярной холангиокарциномы, хотя прогрессирующая желтуха наблюдается у большинства больных. Опухолевая масса может быть склерозирующей или полиповидной. Оценка распространения опухоли в верхней протоковой системе и внепеченочной области должна быть тщательно оценена. Опухоль может распространиться на соседние лимфатические узлы.
Сонографические находки
При сонографии склерозирующая опухоль узеловая с очаговым неправильным сужением протока и утолщением стенки. Опухоль гипоэхогенная и гиповаскулярная с плохо выраженными краями. Более распространенная полипоидная опухоль рассматривается как гиповаскулярная хорошо выраженное образование, обнаруженная в дистальной системе протоков.

Метастазы в желчное дерево на УЗИ

Наиболее распространенные участки опухоли, которые могут распространиться на желчевыводящую систему от груди, толстой кишки или меланомы. Эти метастазы могут повлиять на внутрипеченочную и внепеченочную протоковую систему. На УЗИ появление метастазов аналогично появлению холангиокарциномы с опухолью, представляющей собой гиперэхогенную или гипоэхогенную и гиповаскулярную опухоль с плохо выраженными краями.

Источник

Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.

  • Функциональные расстройства сфинктера Одди — повышение тонуса сфинктера холедоха или панкреатического протока либо общего сфинктера в результате потери функционирующего желчного пузыря.
  • Билиарная гипертензия с наличием органических препятствий току желчи, при наличии которой у 5–20% больных выявляются рецидивный или резидуальный холедохолитиаз, у 11–14% — стеноз большого дуоденального сосочка, у 6,5–20% — стриктуры желчных протоков и желчеотводящих анастомозов, у 0,1–1,9% — избыточная культя пузырного протока.
  • Сопутствующие заболевания, развившиеся до оперативного вмешательства или после него. Основными из них являются хронический панкреатит, дискинезия двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника, дуодениты, язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Читайте также:  Способ подключения радиаторов отопления однотрубной системы отопления

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».

Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).

Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:

  • повышение базального давления в просвете сфинктеров;
  • увеличение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия);
  • увеличение частоты ретроградных сокращений;
  • парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.

Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:

  • наличие болей в эпигастральной области у больных, перенесших холецистэктомию, в случаях, если не выявляются другие причины, способные объяснить их происхождение (сопутствующие заболевания, структурные изменения билиарных и панкреатических протоков);
  • наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
  • при рецидивирующих билиарных коликах у больных с наличием неизмененного желчного пузыря и холедоха и при нормальном составе пузырной желчи.

Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:

Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.

Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.

Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:

  • ограничение (но не полное исключение) приема продуктов, содержащих холестерин (жиры животного происхождения) и жирные кислоты (жиры, прошедшие термическую обработку свыше 100°С — жареные продукты);
  • регулярный 4–6-кратный прием пищи;
  • медленное снижение массы тела. При использовании низкокалорийных диет (2110 кДж/сут и ниже), при голодании, при проведении шунтирующих операций необходимо дополнительное назначение урсодезоксихолевой кислоты в дозе 10 мг/кг/сут;
  • добавление в пищевой рацион пищевых волокон, содержащихся в продуктах растительного происхождения или пищевых добавок (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы лучше использовать после термической обработки (отварные, запеченные). Отруби могут применяться в виде готовых завтраков (каша, хлеб) и патентованных препаратов;
  • обеспечение ежедневного стула.

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Читайте также:  Ланцетовидный сосальщик способ заражения

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

  • существенные различия в эффективности лечения дисфункции сфинктера Одди в каждом конкретном случае;
  • отсутствие селективного эффекта на сфинктер Одди;
  • наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.

В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.

В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

  • связывать органические кислоты, что приводит к уменьшению осмолярности кишечного содержимого и прекращению тока жидкости в просвет кишки;
  • повышать интрадуоденальный уровень рН, что создает условия для нормальных процессов пищеварения;
  • связывать деконъюгированные желчные кислоты, что уменьшает секреторную диарею и их повреждающее действие на слизистую оболочку;
  • уменьшать всасывание антибактериальных препаратов, что повышает их концентрацию в просвете кишки и усиливает антибактериальный эффект, а также уменьшает побочные действия препаратов.

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.

Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.

  • Диета с низким содержанием жира (40 г/сут растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов.
  • Гимекромон (одестон) 200 мг 3 раза в день за 30 мин до приема пищи в течение 7–14 дней.
  • Исключение лекарственных препаратов, обладающих холеретическим и гидрохолеретическим эффектом (желчные кислоты, в том числе и в ферментных препаратах, настои и отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные, желудочный сок и др.).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

  • Диета с низким содержанием жира (40 г/сут растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов.
  • Гимекромон (одестон) 200–400 мг 3 раза в день за 30 мин. до еды — 1-2 нед.
  • Бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5–7 дней, с 6–8-го дня доксициклин 0,1 г 2 раза в день или ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней, с последующим приемом бифиформа по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед.
  • Панкреатин 250–500 мг, или мезим форте, или креон, или ликреаза, или панцитрат по 1 драже либо 1 капсуле 3 раза в день во время еды — до 2 нед, далее — «по требованию».
  • Алюмаг (маалокс протаб, фосфалюгель и др.) 1-2 дозы 3 раза в день через 1 ч после еды в течение 1 нед.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор, Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Оцените статью
Разные способы