Перкутанный способ проникновения это

Интересно и полезно

Полезная информация для каждого

Сведения об основных паразитах

1. Общие сведения.

Клиническое значение: гельминты (глисты) паразитические черви, вызывающие группу болезней, называемых гельминтозами. Чаще всего у человека заболевание вызывают круглые (класс Nematoda) и плоские (класс ленточных червей Cestoda и сосальщиков Trematoda) черви.

Выделяют две фазы заболевания острую и хроническую. Для первой характерна общая аллергическая реакция, лихорадка, эозинофилия и лейкоцитоз, нарушения белкового обмена; для второй — патология, связанная с локализацией и количеством паразитов.

Почти всегда возникают нарушения обмена и нервно-психической деятельности, анемия, образование иммунных комплексов, снижение защитных сил организма. Гельминты могут вызывать токсические и токсико-аллергические явления (аскариды, трихинеллы), травмировать стенку кишечника (анкилостомы), вызывать кровотечения, приводящие к анемизации, способствовать проникновению патогенных микробов из содержимого кишечника в кровь, закрывать просвет кишки, выводных протоков печени и поджелудочной железы (аскариды). Все гельминты используют питательные вещества из кишечника хозяина, что ведёт к нарушению обмена веществ и авитаминозам.

При лабораторной диагностике фекалий используют макро- и микроскопические методы, а также серологические методики (эхинококкоз и др.) и современные инструментальные методики.

2. Паразиты, которые выявляет PARASEP

Методика PARASEP позволяет выявлять описторхоз, клонорхоз, фасциолез, дикроцелиоз, метагонимоз, нанофиетоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихостронгилез, некатороз, шистосомоз, . томинксоз, тениоз. кишечные протозоозы (лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз, амебиаз).

Клонорхоз регистрируется на территории дальневосточного федерального округа, а именно на территориях Амурской, Еврейской Автономной областей, Хабаровского и Приморского краев.

На территории Амурской области клонорхоз впервые был зарегистрирован в 1969 году. В последние годы, начиная с 2003 года, отмечается резкий рост заболеваемости клонорхозом. Ежегодно регистрируется более 200 случаев.

Среди заболевших преобладают женщины, которые составляют 61% от общего числа заболевших, на долю мужчин приходится 39%. Городские жители болеют чаще сельских в 2,2 раза, чему способствует не только доступная цена на рыбу, но и ее продажа в местах несанкционированной торговли, то есть рыба продается без прохождения санитарно-ветеринарной экспертизы.

В области заболеваемость клонорхозом регистрируется на 17 административных территориях: в городах Благовещенске, Райчихинске, Свободном, Белогорске, Благовещенском, Константиновском, Ивановском, Тамбовском, Архаринском, Тындинском, Бурейском, Михайловском, Свободненском, Октябрьском, Завитинском, Серышевском, Зейском, Белогорском районах. Наиболее высокие уровни заболеваемости отмечаются в южных районах, соседствующих с северными районами КНР – это г.Благовещенск, Константиновский, Тамбовский и Благовещенский районы.

Клонорхоз — это заболевание, которое передается через не прожаренную, не проваренную, недостаточно просоленную рыбу. Основными видами рыб зараженных клонорхозом на территории области являются карась серебряный, троегуб, горчак обыкновенный, сазан, конь-губарь, верхогляд, подуст чернобрюшка, амурский язь.

Яйца клонорха попадают в воду с фекалиями человека, в воде из яйца выходит личинка (мирацидий), которая активно внедряется в моллюсков (улиток), через 2 месяца также активно личинки покидают моллюска и через кожу внедряются в подкожно-жировой слой и мышечную ткань рыбы, где превращаются в метацеркарии (личинка, окруженная оболочкой).

При употреблении недостаточно термически обработанной рыбы в желудочно-кишечном тракте человека личинки покидают метацеркарий и устремляются к желчному протоку и желчным ходам печени.

Проявления клонорхоза разнообразны и зависят от длительности и интенсивности заражения. При остром заболевании возникает лихорадка, боли в мышцах, увеличение лимфатических узлов, различные аллергические реакции. Больные жалуются на боли в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах, у части больных развивается желтуха.

Очень часто на эндемичных территориях заболевание протекает со слабой симптоматикой, в связи с чем заболевание клонорхозом часто принимает хроническую форму и выявляется как случайная находка при проведении лабораторного гельминтологического обследования у больных с соматическими или инфекционными заболеваниями или при прохождении медицинских профилактических осмотров.

Настораживает то, что только 60% больных клонорхозом после подтверждения диагноза получают радикальное лечение. Зачастую, учитывая незначительные жалобы, больные отказываются от лечения, которое лучше проходить в стационаре. Отсутствие своевременного лечения клонорхоза приводит, как правило, к циррозу печени, а в 40% к раку печени.

Избежать это заболевание легко, если выполнять простые правила:

Варить рыбу следует порционными кусками не менее 20 минут после закипания; рыбные пельмени — 5 минут;

Жарить рыбу (рыбные котлеты) необходимо под крышкой порционными кусками не менее 15-20 минут, крупные куски рыбы жарить в распластанном виде не менее 20 минут, мелкую рыбу жарить целиком в течение 15 минут;

Посолка рыбы проводится в крепком рассоле (20% соли к весу рыбы) в течение 10 дней;

Промораживание осуществляется при температуре -28ºС – 32 часа, при температуре -35º С – 14 часов, при температуре -40º С – 7 часов;

Не дегустировать рыбный фарш и не употреблять строганину из свежемороженой рыбы;

Не приобретать рыбу, не прошедшую ветеринарного контроля.

Необходимо помнить, что, выполняя эти несложные правила, вы обезопасите себя и своих близких от заболевания клонорхозом. Если все-таки вы заболели, то не занимайтесь самолечением, а обратитесь к врачу инфекционисту за квалифицированной помощью.

ДИКРОЦЕЛИОЗ (Dicrocoeliosis), гельминтоз мн. видов домашних и диких животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum сем, Dicrocoeliidae, паразитирующей в жёлчных протоках печени и в жёлчном пузыре. Болеет Д. и человек. Регистрируется Д. в Европе, Азии, Африке, Сев. и Юж. Америке; в СССР — почти повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в юж. р-нах страны.

Этиология. Дикроцелии дл. ок. 10 мм, шир. 1,0—2,5 мм, ротовая и брюшная присоски сближены. Яйца овальные с крышечкой, темно-бурого цвета, размером 0,038—0,045 X 0,022 — 0,030 мм. Развитие возбудителя протекает с участием промежуточных (наземные моллюски) и дополнит. (мн. видов муравьев) хозяев. Выделяемые с фекалиями яйца дикроцелий содержат сформированных мирацидиев. Во внешней среде они заглатываются

моллюсками, в организме к-рых формируются личиночные формы паразита — материнские, дочерние спороцисты и церкарии.

Зрелые церкарии проникают в дыхат.пути моллюска и выталкиваются в окружающую среду. Формирование церкарии завершается через 3—6 мес. Муравьи поедают церкариев и через 1—2 мес последние превращаются в инвазионных метацеркариев, к-рые после переваривания муравья в тонком кишечнике окончат. хозяина освобождаются от цисты и по общему жёлчному протоку проникают в печень, где через 1,5—2,5 мес превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность жизни паразитов в организме хозяина более 6 лет.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз встречается во всех странах мира. В РФ он наиболее часто регистрируется в южных и степных районах. Источником инвазии служат больные животные и дикроцелионосители. Яйца паразита сохраняются во внешней среде при 50 °С в течение суток. Они легко переносят низкие температуры (—23 °С и более) Это способствует интенсивной инвазии промежуточного и дополнительного хозяев. В моллюсках церкарии остаются жизнеспособными до 2 лет, а метацеркарии в муравьях — до 1 года. Животные заражаются весной (перезимовавшими в муравьях личинками) и осенью (новым поколением метацеркариев).

Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный (заглатывание инвазированных метацеркариями муравьев с кормом или травой на пастбище). К инвазии восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, свиньи, верблюды, олени, лоси, зайцы и др. животные. Интенсивное заражение наблюдается в начале лета и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать неск. десятков тысяч паразитов.

Симптомы. Течение хроническое. При интенсивной инвазии в печени развивается хронич. катаральное воспаление жёлчных протоков и билиарный цирроз (рис.); у животных отмечают истощение, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии.

Диагноз осн. на обнаружении в фекалиях яиц паразита методом последовательных промываний или флотации в насыщенном р-ре нитрата свинца, посмертно — на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомич. изменений.

Лечение. Эффективен гексихол. Взрослому кр. рог. скоту применяют индивидуально, телятам и овцам — групповым методом.

Профилактика и меры борьбы: дегельминтизация заражённых животных, гельминтологич. оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, снижение численности промежуточных хозяев (моллюсков), вет.-сан. ограничения. Для профилактич. дегельминтизации применяют гексихол.

Дикроцелиоз человека встречается в единичных случаях. Заражение Д. людей происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу луговой растительности. Через 2—4 недели после заражения возможны лихорадка, увеличение печени, в поздней стадии — ангиохолит, реже холецистит, гепатит, в крови — эозинофилия. Для предупреждения Д. необходимо: перед употреблением мытьё и обваривание луговых растений, в туристич. походах упаковка продуктов в целлофановые мешки.

Болезнь вызывается трематодами Nanophyetus salmincola семейства Troglotrematidae. Возбудители локализуются в тонких кишках собак, котов, пушных зверей, грызунов, человека.

Возбудитель. N. salmincola — гельминт очень мелких размеров (0,5 мм длиной и 0,28 мм шириной), грушевидной формы. Ротовая и брюшная присоски округлой формы, диаметром 0,072 мм.

Яйца средних размеров.

Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. После попадания яиц паразита с фекалиями дефинитивных хозяев в водоемы происходит их дальнейшее развитие. Мирацидии, которые выходят из яиц, проникают в тело промежуточного хозяина (водные моллюски). Спустя некоторое время из них выходят церкарии, которые в дальнейшем развиваются в организме дополнительных хозяев (рыбы, чаще лососевые). В их теле (мышцы брюшных плавников, головы, жабры, почки, печень) личинки превращаются в метацеркариев.

Заражение плотоядных животных происходит при скармливании им сырой рыбы, инвазированной метацеркариями. В их организме паразиты становятся половозрелыми через 5-8 суток. Продолжительность жизни гельминтов — около 1,5 мес. После этого они гибнут и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется на севере и западе США, в Сибири.

Патогенез и иммунитет. N. salmincola способствует распространению довольно патогенной риккетсии Neorickettsia helminthoeca. Она вызывает сильный геморрагический энтерит собак, или «отравление лососем». Рикетсии передаются через яйца трематоды водным моллюскам, а потом рыбам, в организме которых они паразитируют в метацеркариях. Собаки заражаются, поедая рыбу, которая содержит метацеркарии и риккетсии.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии у животных наблюдаются поносы и истощение.

Патологоанатомические изменения такие же, как и при метагонимозе .

Во время исследования фекалий дефинитивных хозяев методом последовательного промывания выявляют яйца и половозрелых гельминтов. Диагноз подтверждают после вскрытия трупов и выявления взрослых возбудителей и вызванных ими изменений в местах их локализации.

При вскрытии рыбы выявляют метацеркариев. Это сравнительно большие образования округлой формы. Они хорошо видны невооруженным глазом в виде белых пятен на темной ткани почек и других органов. В организме одной рыбы может паразитировать около 30 тыс. метацеркариев. У них уже сформированы присоски, фаринкс, кишечные стволы, а в задней части тела — экскреторный пузырь.

У человека впервые данную болезнь обнаружили К.И. Скрябин и В.П. Подьяпольский в 1928 году в низовьях Амура.

Возбудители — трематоды Nanophyetus schikhobalowi (обитает в Сибири ) и Nanophyetus salmincola (обитает в США ), относятся к семейству Nanophyetidae, отряда Plagiorchiida. Паразит N. schikhobalowi имеет грушевидную форму, длину 0,5−1,5 мм, ширину 0,3−0,8 мм. Яйца светло-коричневые, овальные, с крышечкой на одном и бугорком на другом полюсе.

Гельминтоз распространен в странах Северной Америки, Восточной Азии; в России отдельные очаги встречаются в Хабаровском крае, в низовьях реки Амур, на севере острова Сахалин.

Человек заражается нанофиетозом при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы, содержащей личинки гельминта

Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника. У больных наблюдается боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.

Наблюдается энтерит: боль в животе различной локализации, диспепсические явления, нередко увеличение печени, болезненность в области желчного пузыря. При пальпации живота часто возникает урчание в подвоздушных областях.

У детей описаны нервные расстройства вплоть до развития эпилептических припадков.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц возбудителя в фекалиях.

Лечение проводят пониженными дозами экстракта из корневища мужского папоротника, а также хлоксил.

Метагонимоз (metagonimosis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся расстройством деятельности кишечника.

Возбудитель — трематода Metagonimus yokogawai (Yokogawa, 1911) из семейства Heterophyidae, отряда Opisthorchiida. Имеет длину 1-2,5 мм, ширину — 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Яйца имеют размеры 0,023—0,029 х 0,014—0,018 мм с крышечкой на одном и утолщением скорлупы на другом конце. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев — пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).

Источником инвазии являются больные метагонимозом люди, собаки, кошки. С их фекалиями яйца гельминта выделяются во внешнюю среду.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании её чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура, а также на Сахалине.

Из цист — метацеркариев в кишечнике человека вылупляются личинки, которые проникают в слизистую оболочку и продвигаются в ней, прокладывая узкие ходы. Через 2 недели паразиты достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки.

В результате механического и, возможно, токсико-аллергического воздействия гельминтов возникает катаральный энтерит .

Играют роль сенсибилизация организма антигенами гельминта и повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и взрослыми особями паразита.

На ранней стадии для заболевающего метагонимозом характерны лихорадка, кожный зуд, эозинофилия. Немного позже развивается энтерит, проявляющийся болью в верхней половине живота, тошнотой, затяжным поносом. Продолжительность инвазии около 1 года.

Метагонимоз иногда протекает субклинически, но нередко возникает тошнота, слюнотечение, боли в животе и упорные рецидивирующие поносы с кашецеобразным или жидким стулом.

Диагноз основывается на обнаружении в фекалиях яиц гельминта.

Больных госпитализируют, лечение проводят эфирным экстрактом мужского папоротника, а также нафтамоном и празиквантелем.

Аскариды – это круглые черви-паразиты Ascaris lumbricoides. Носителем, или единственным хозяином аскарид данного вида является человек: паразит вызревает и размножается в человеческом организме, не требуя для развития нахождения в организмах иных млекопитающих.

При инвазии ранней стадии яйца аскарид, попавшие в желудочно-кишечный тракт, под воздействием ферментов теряют оболочку, и освобожденные личинки распространяются по различным органам: печени, сердцу, легким. При дальнейшей миграции личинки аскарид по дыхательным путям попадают в ротовую полость, откуда вместе со слюной и проглатываемой пищей возвращаются в кишечник для дальнейшего существования и размножения на хронической стадии аскаридоза.

Симптомы аскаридоза зависят от стадии заболевания, количества паразитов и реакции иммунной и иных систем, и могут проявляться в широком спектре. При диагностике наличия аскарид лечение проводится антигельминтными препаратами, а также симптоматическими медикаментами, направленными на снижение интоксикации, и назначением соблюдения определенной диеты.

Как выглядят аскариды?

Взрослая особь аскариды выглядит, как веретенообразный червь красноватого цвета (после гибели цвет тела изменяется на желтовато-белый). Длина половозрелого гельминта зависит от возраста и пола: самцы могут достигать длины в 25 см, ширины в 4 мм, самки – до 40 см и до 6 мм.

Яйца аскарид невозможно заметить невооруженным взглядом. В зависимости от наличия фактора оплодотворения они отличаются размерами и формой, однако даже самые крупные из них не превышают размеров 100 х 45 мкм.

Аскариды – исключительно плодовитые глисты, в теле самки может содержаться до 27 миллионов яиц в разных стадиях формирования. В сутки одна взрослая самка способна откладывать до 240 тысяч яиц, за год – до 64 миллионов, вследствие чего аскариды – самый распространенный тип гельминта с видом заражения через почву. Носителями аскарид являются, по общим оценкам, почти 1,2 миллиарда человек, в некоторых странах процент больных аскаридозом достигает 20.
Высокая плодовитость данных глистов обусловлена довольно невысокой, по сравнению с количеством откладываемых яиц, выживаемостью во внешней среде: для дальнейшего созревания яйца должны находиться в почве, проходя биологический цикл формирования инвазивной личинки. При этом температура почвы должна оставаться в пределах от 13 до 26°С, а влажность среды составлять от 4 до 8%.

При таких ограничениях температурных показателей аскарида считается типичным паразитом-геогельминтом, находящимся в зависимости от природно-климатических условий обитания. Самый зараженный ареал обитания – страны Африки, Азии, Латинской Америки. В средней полосе биологический цикл формирования личинки возможен только в теплые периоды, а обуславливает летне-осеннюю сезонность заражения аскаридами потребление недостаточно чистых корнеплодов, ягод и зелени. Зимние случай заражения обусловлены хранением овощей в погребах и хранилищах со средней температурой, поддерживающей жизнедеятельность личинок.

Пути заражения аскаридозом

Аскаридоз – заболевание с пероральным путем инфицирования. Аскариды – это гельминты, проходящие стадию развития внутри человека и вне его. Больной аскаридозом при наличии в теле разнополых взрослых особей вместе с фекалиями распространяет яйца аскарид. После периода развития в почве микроскопические личинки аскарид вместе с землей, растениями или водой попадают на руки человека или непосредственно в рот.

Яйца достаточно легко удаляются в процессе гигиенических процедур (мытья рук, овощей, зелени) или предварительной обработки пищи и нагревания свыше 50°C или кипячения воды, что обуславливает выраженное различие количества заразившихся среди различных возрастных и социальных групп. Аскаридоз чаще всего диагностируется у детей, активно контактирующих с природой и не имеющих навыков соблюдения правил гигиены в силу возраста, а также у жителей сельской местности при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях жизни. К профессиональным рискам относят аскаридоз у работников очистных сооружений и землекопов.

После проглатывания личинки аскарид в кишечной среде лишаются оболочки яйца и начинают миграцию по организму. Цель миграции – достижение ротовой полости и последующая транспортировка в кишечник. Однако с током крови личинки могут разноситься по разным органам и тканям, оседая в венах, печени, сердце и образовывая воспалительные инфильтраты с высоким содержанием эозинофилов. Полноценного формирования взрослого гельминта в таких случаях не происходит, но значительный вред организму наносится.

В среднем ранняя стадия развития личинок и достижения ими ротовой полости длится около 3-х месяцев. После вторичного проглатывания начинается поздняя кишечная стадия развития половозрелой особи в тонком кишечнике.

Длительность жизни взрослой аскариды составляет в среднем 12 месяцев, после чего гельминт погибает и выводится из кишечника с каловыми массами.

Среди индивидуальных мер профилактики заражения гельминтами выделяют необходимость таких, как обязательное мытье рук перед приемом пищи, использование средств защиты кистей (резиновых перчаток) при работе с почвой, тщательную обработку овощей, фруктов, ягод.

Места вероятного скопления яиц аскарид (дачные, деревенские туалеты, оборудованные выгребными ямами) необходимо обезвреживать путем засыпания фекалий землей минимум на 2 года, после чего компост можно использовать для удобрения почв. В противном случае применяются обезвреживающие химические вещества.

Признаки аскаридоза различаются в зависимости от масштабности инвазии, локализации паразитов, индивидуальных особенностей пациента и стадии развития заболевания. Клинические картины ранней миграционной и поздней кишечной стадий имеют выраженные различия.

Симптомы ранней стадии аскаридоза: первые признаки заражения

Как и когда можно обнаружить наличие в организме гельминтов данного вида? После проникновения первые клинические проявления заболевания возникают через 1-2 месяца. Неинтенсивная инвазия может протекать бессимптомно или субклинически.
При выраженной реакции организма превалируют такие признаки, как головная боль, общая слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры до субфебрильных показателей, аллергические проявления (зуд, кожная сыпь). Реже заражение сопровождается клинической картиной легочных патологий, выражающейся кашлем, отделением мокроты (возможны кровянистые включения), одышкой, болями в области груди, при обследовании могут быть выявлены признаки экссудативного плеврита, наличие эозинофильных инфильтратов тканей легких, бронхов. Наблюдается также увеличение лимфоузлов, селезенки, печени. Миграция личинок может стать причиной развития пневмонии и бронхита, а также признаками нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и печени.

Кишечная стадия

Поздняя фаза заболевания может проявляться различными симптомами и тяжестью протекания. У взрослых аскаридоз может протекать в слабо выраженной форме или бессимптомно. При клинически выраженном случае частые жалобы относятся к нарушению желудочно-кишечной функции и астеническому синдрому. Ускоренная транспортировка пищевой массы в кишечнике, повреждения слизистой оболочки, снижение усвояемости питательных веществ, витаминов, а также постоянное присутствие в организме выделяемых паразитами токсинов приводят не только к морфологическим и функциональным нарушениям в тонком кишечнике, но и к астеническим состояниям и различным симптомам со стороны нервной системы.

Аскариды: симптомы у детей

Наиболее выраженным симптомом, проявляющемся при наличии аскариды у детей, является диспепсия кишечника: расстройства стула (диарея, запоры, часто – попеременные), возможно развитие прогрессирующего энтерита. Отмечают наличие схваткообразных болей в области живота, возникающих произвольно или при пальпации. При этом болевые ощущения в детском возрасте не локализованы и могут охватывать всю область брюшины, у взрослых они ограничены и локализованы в верхней правой четверти.
Аскариды у детей вызывают также расстройства аппетита, чаще – устойчивое его снижение, «капризы» при приеме пищи, тошноту, повышенное слюноотделение, а также могут быть причиной развития непереносимости некоторых пищевых продуктов (в большинстве случаев – молочных).

Со стороны нервной системы аскаридозы в детском возрасте проявляются астено-невротическим синдромом, слабостью, утомляемостью, головными болями, рассеянностью, снижением концентрации, раздражительностью. Нарушения сна (беспокойство, страхи, двигательная активность во сне), а также снижение уровня интеллекта, истерические припадки, и эпилептиформные судороги и возникновение симптомокомплекса Меньера входят в клиническую картину аскаридозов тяжелого течения.
Так же, как и на миграционной стадии, могут возникать аллергические реакции в виде крапивницы.

Аскариды у детей в значительно более выраженной степени, чем у взрослых, влияют на состояние иммунной системы и могут сопровождаться частыми простудными заболеваниями, вирусными и грибковыми инфекциями ( стоматит ротовой полости), воспалительными процессами слизистых и кожи бактериальной этиологии.

Аскариды: симптомы у взрослых

у взрослых протекает с менее выраженной симптоматикой, чем в клинической картине паразитирования аскариды у детей, но общая направленность проявлений остается неизменной: кишечные диспепсии, нервно-астенический комплекс. Возможно также развитие гипотонии (снижения артериального давления).
При формировании осложнений, вызванных количеством или миграцией половозрелых аскарид, детский организм может пострадать намного больше. Летальные исходы осложнения аскаридоза у детей регистрируются чаще, чем у взрослых.

Диагностика аскаридоза

При инвазии в организм аскариды у взрослых и детей симптомы и признаки заболевания вариабельны, диагноз и лечение на основании только проявлений не ставят. Диагностика проводится несколькими методами.

Копрологические исследования

Наиболее распространенным методом выявления аскарид является анализ кала на яйца глист. Данная диагностика результативна только в поздней фазе заболевания, когда половозрелая особь находится в полости кишечника, на миграционной стадии копрология неэффективна.

Результативность копроовоскопии ограничена также временным фактором: если анализ проводится в момент, когда самка аскариды не откладывает яйца, они не будут выявлены в лабораторных условиях. Для подтверждения отсутствия аскарид при наличии клинической картины рекомендуется проводить серию исследований с промежутком в 10-14 дней.
При паразитировании только мужской особи анализ кала на яйца глист будет отрицательным.

Показатели анализа крови и биологических жидкостей

Хотя на ранних стадиях превышение нормы лейкоцитов и эозинофилов в крови служат одним из признаков глистной инвазии, классический анализ крови не предоставляет возможности сделать однозначные выводы о диагнозе, так как и наличие анемии, и лейкоцитоз, и эозинофилия могут не сопровождать заболевание при адаптации организма или свидетельствовать о иных причинах.
Разработаны несколько методов серологического исследования, однако они не применяются массово в лабораторных условиях. В большинстве случаев возможно обнаружение личинок через 2-3 месяца после заражения в выделяемой мокроте, но данный вид анализа достаточно редок.

Рентгенологическое исследование и оперативные методы

В миграционной стадии возможно использование рентгеноскопии для обнаружения летучих инфильтратов в легких. Для диагностики проводят несколько снимков легких, исследуя наличие и изменение положения инфильтратов, свидетельствующих о миграции личинок.

При наличии в тонком кишечнике взрослых особей аскарид рентгенология позволяет определить изменения рельефа слизистых оболочек кишечника, периодически самих паразитов. Также возможно определение наличия гельминтов в процессе хирургических операций, однако данный способ по понятным причинам не относят к назначаемым диагностическим процедурам.

При наличии вероятности заражения, общей клинической картины и отсутствия подтверждения заражения при нескольких последовательных копроовоскопиях назначают профилактическое лечение и оценивают его воздействие на организм.

Аскариды: лечение аскаридоза

При подозрении или подтвержденном наличии аскарид лечение назначается в первую очередь медикаментозное, если осложнения заболевания не требуют иного первоочередного способа терапии.

Современный выбор противогельминтных препаратов позволяет достигать быстрого выздоровления в 80% случаев после первого курса приема. Для определения дозы и выбора препарата необходимо обратиться к специалисту: выбор действующего вещества и особенности приема рассчитываются в зависимости от возраста, массы тела, тяжести инвазии, а также особенностей физиологических периодов пациента. Так, аскаридоз, выявленный во время гестационного периода, может крайне негативно влиять на развитие плода. Однако лечение медикаментами возможно не ранее второго триместра, хотя данный срок также зависит от самочувствия женщины.

В миграционной фазе препаратами первого выбора становятся антигельминстные средства широкого спектра действия на основе левамизола (Декарис), мебендазола (Вермокс, Термокс и др.), тиабендазола (Мертект, Текто, Тетусим и т. д.).

В кишечной стадии применяются следующие лекарства: Декарис, Пирантел (и его аналоги), Пиперазин, Вермокс (и аналоги).

Если заболевание сопровождается симптомами бронхолегочной обструкции, экссудативного плеврита, проводится симптоматическое лечение кортикостероидами и препаратами-бронхолитиками.

При терапии кишечной стадии дополнительно назначают диету с повышенным содержанием белка. После приема антигельминтных медикаментов рекомендуется прием антигистаминных десенсибилизирующих средств и энтеросорбентов (активированного угля, Полисорба, Полифепана и т. п.) через 3-4 дня по окончании курса терапии для уменьшения количества продуктов распада погибших паразитов.

На тяжелых стадиях заболевания или при наличии противопоказаний к медикаментозной терапии показано введение кислорода через зонд в полость желудка курсом 2-3 раза (1 раз в сутки, ежедневно). Данный метод не подходит при наличии язвенных заболеваний или воспалительных процессах в органах желудочно-кишечного тракта.
При осложнениях показано симптоматическое и/или оперативное лечение.

В период восстановления после заболевания рекомендован прием витаминно-минеральных комплексов, ферментных препаратов (Мезим, Креон). Следует помнить, что антигельминтные препараты токсичны, вызывая гибель аскариды, они также воздействуют негативно и на человеческий организм. При выявлении наличия аскарид, симптомах лечение назначается специалистом. Недопустим прием противопаразитных средств «для профилактики» без показаний.

Осложнения заболевания возникают при миграции личинок аскариды в различные органы и ткани, а также при большом количестве и/или активном движении половозрелых особей в области кишечника и их перемещениях по желудочно-кишечному тракту. К этому же приводит отсутствие терапии или самостоятельное, особенно альтернативное «народное» лечение: аскариды могут не только значительно навредить здоровью, но и стать причиной летального исхода.
Среди наиболее частых осложнений заболевания выделяют:

· развитие абсцессов печени;

· острые холециститы и воспаления желчевыводящих путей;

· удушье при проникновении взрослых особей в дыхательные пути;

· гнойные плевриты, пневмонии;

· осложненное течение беременности и родов, пороки развития плода;

· выраженное снижение иммунитета и т. д.

Некатороз – это паразитарная болезнь из группы анкилостомидозов, которая распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудителями некатороза являются мелкие круглые черви Necator americanus (некатор американус), которые паразитируют в тонком кишечнике человека, а также некоторых животных. Личинки некаторов развиваются в почве при условии высокой влажности и температуры 14 – 40 °C, где активно перемещаются в разных направлениях.

Пути заражения некаторозом

Инвазия может произойти двумя путями:

1. Контактный (чрескожный, перкутанный) путь заражения – проникновение личинок некаторов через поры кожи при контакте с почвой (чаще через кожу конечностей). Попав в организм, личинки гельминтов проникают в кровеносные сосуды и с кровью переносятся в легкие. Далее с мокротой при откашливании личинки они попадают в полость рта, заглатываются и оказываются в желудке, а затем поступают в кишечник.

2. Фекально-оральный путь заражения – проникновение яиц гельминтов, выделяемых в почву с испражнениями, в организм человека через ротовую полость при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, а также зараженной воды. В данном случае не происходит миграции личинок по организму, они достигают двенадцатиперстной кишки, где и начинают развитие до половозрелой стадии.

Симптомы некатороза

Инкубационный период заболевания может длиться от 40 суток до 2 месяцев. Для некатороза характерны диспептические явления, аллергические симптомы и развитие анемии . При чрескожном проникновении наблюдаются такие проявления:

· ощущение жжения, зуд;

· различные высыпания (папулезные, пустулезные, эритематозные и др.).

В период миграции личинок червей через дыхательные пути часто наблюдаются катаральные явления, возникает одышка, хрипы, также возможно развитие бронхита, плеврита, воспаления легких.

Инвазия желудочно-кишечного тракта сопровождается такими симптомами:

· отсутствие или усиление аппетита;

Трихостронгилез — редко диагностируемая гельминтозная инвазия однокопытных животных, вызываемая стронгилята-ми из семейства Trichostrongylidae.

Этиология. Возбудители трихостронги-леза лошадей — Trichostrongylus axei — власовидные гельминты, размерами 3,55,5 мм. Головной конец нематод заострен, ротовая капсула отсутствует, самцы снабжены кутикулярной хвостовой бурсой с двумя спикулами. Паразитируют в желудке и тонком отделе кишечника однокопытных, жвачных и других животных.

Самки выделяют яйца стронгилидно-го строения. Во внешней среде при благоприятных условиях в яйцах формируются личинки, которые, выйдя из яйцевых оболочек, развиваются за 6-8 суток до инвазионной стадии. Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок с кормом или водой. В пищеварительном тракте половозрелые трихо-стронгилиды развиваются за 21-25 суток.

Эпизоотология и симптомы. Трихостронгилез у однокопытных животных обычно протекает субклинически или с нехарактерными признаками при слабой интенсивности заражения и не дифференцируется от других стронгилятозов пищеварительного тракта.

Трихостронгилидозы — широко распространенные болезни жвачных животных (особенно мелкого рогатого скота), у которых паразитируют несколько видов трихостронгилид, в том числе Т. axei. Однокопытные животные считаются факультативными хозяевами для трихостронгилид. Заражение ими зависит от интенсивности и экстенсивности инвазии у основных хозяев трихостронгилид (жвачных) и происходит при использовании одних и тех же пастбищ для однокопытных и жвачных животных.

Интенсивное заражение лошадей три-хостронгилюсами вызывает прогрессирующее исхудание, слабость и снижает работоспособность животных.

Диагноз. Посмертно трихостронгилю-сов обнаруживают в содержимом желудка и тонкого отдела кишечника. Ввиду небольших размеров паразитов их обнаруживают при последовательном промывании содержимого желудка и кишечника. Гельминтов находят и выбирают при тщательном просмотре осадка, оставшегося после промывания. Самцов определяют по наличию у них хвостовой бурсы и двух спикул. Самок трихостронгилид следует дифференцировать от похожих на них «гермафродитных» самок стронгило-идесов (если исследуется содержимое тонкого отдела кишечника, где паразитируют оба гельминта). Различают самок этих гельминтов по строению половых отверстий.

Прижизненно в фекалиях однокопытных животных методами Дарлинга и Фю-леборна обнаруживают яйца гельминтов. Однако по строению яиц устанавливают лишь групповой диагноз до подотряда — стронгилятозы пищеварительного тракта, так как яйца всех стронгилят, паразитирующих в пищеварительном тракте однокопытных животных, имеют сходное строение. Определить их родовую принадлежность можно только по инвазионным личинкам, выращенным из яиц гельминтов в фекалиях животных.

Лечение и профилактика. При три-хостронгилидозе лечебно-профилактические мероприятия проводят, как и при других имагинальных стронгилятозах пищеварительного тракта однокопытных животных.

Трихоцефалез – паразитарное заболевание, вызываемое паразитом из рода круглых гельминтов – власоглавом. Болезнь сопровождается целым рядом нарушений преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Опасность болезни связана с длительным жизненным циклом паразита – власоглав может оставаться в организме переносчика до шести лет, причиняя существенный вред внутренним органам.

Информация о возбудителе трихоцефалёза. Власоглав – круглый гельминт, паразитирующий в толстом кишечнике. В своих размерах взрослые особи обычно достигают более пяти сантиметров. Всего за двадцать четыре часа самки паразита могут отложить несколько тысяч яиц, которые в организме переносчика сосредотачиваются в кишечнике и вырастают до стадии личинок. Они способны внедряться в слизистую оболочку, повреждая ее. Болезнь трихоцефалез развивается при поражении половозрелыми взрослыми особями. После аскаридоза рассматриваемая патология занимает второе место по частоте заболеваемости гельминтами. Важно знать! Власоглавы могут паразитировать исключительно в человеческом теле, питаясь кровью и клетками слизистой оболочки кишечника. Повреждение кишечника вследствие заболевания негативно сказывается на деятельности остальных внутренних органов и систем организма. Патогенное воздействие паразита проявляется в следующем: Главным образом травмируется слизистая оболочка кишечника. В ней начинают образовывать инфильтраты и эрозивные очаги, возникает кровотечение. Под воздействием секрета, выделяемого гельминтами, клетки слизистой трансформируются в полужидкий субстрат пригодный для питания паразитов. В толстом кишечнике нарушается процесс всасывания воды, вследствие чего больной страдает от диареи. Из-за воздействия продуктов жизнедеятельности гельминтов развиваются аллергические реакции, также под действием выделяемых токсинов страдает нервная система. Нередко спутником трихоцефалеза становится железодефицитная анемия, так как власоглавы повреждают кровеносные сосуды.

Причины трихоцефалёза. Болезнь передается фекально-оральным путем. Зрелые яйца гельминтов можно занести в рот вместе с грязными руками, что особенно характерно для детей, а также при употреблении в пищу немытых ягод, овощей, зелени, некипяченой воды из водоемов. Попав в организм носителя, появившиеся из яиц личинки внедряются в кишечную стенку, уже через несколько дней они оказываются в слепой кишке. До взрослых особей личинки вырастают приблизительно за один-полтора месяца. Власоглав способен паразитировать в кишечнике человека на протяжении нескольких лет. Трихоцефалез является одной из разновидностей гельминтозов. Эта группа заболеваний предполагает цикл развития паразита в почве, куда яйца попадают вместе с испражнениями. Процесс их созревания может протекать довольно быстро – буквально три-четыре недели. Если же условия не вполне благоприятны, созревания яиц затягивается на несколько месяцев. Источником заражения является сам человек. В окружающую среду яйца гельминта выделяются вместе с фекалиями. Также больной может заразить людей из своего близкого окружения. Попадая в почву, яйца созревают до инвазивной стадии лишь при наличии определенных условий: температура воздуха – 25-28 градусов; наличие доступа кислорода; высокий уровень влажности. Во внешней среде яйца могут сохраняться полностью жизнеспособными до двадцати четырех месяцев. Стоит отметить, что яйца власоглава обладают удивительной устойчивостью к неблагоприятным внешним воздействиям, в частности, засухе, солнечному свету, температурным перепадам. Они могут оставаться живыми даже под снегом. Так как основные причины трихоцефалеза кроются в заглатывании яиц паразита, болезнь чаще всего встречается у детей, которые еще не полностью усвоили основные гигиенические навыки. Также в группу риска входят люди, часто контактирующие с почвой, например, работающие в сфере строительства или садоводства. Стоит отметить, что пик заболеваемости обычно приходится на последние недели весны или начало осени. Распространению возбудителя могут способствовать птицы и домашние животные. Легко переносят на себе яйца паразита насекомые (мухи, комары, муравьи).

Симптомы трихоцефалёза. Выраженность клинической картины при трихоцефалезе определяется количественным показателем. То есть, чем больше паразитов живет в организме, тем более заметно будет их присутствие. Проявление симптомов трихоцефалеза зависит и от состояния иммунной системы. На участках внедрения паразитов формируются инфильтраты, очаги эрозии и кровоизлияния. Нередко в них попадают и активно развиваются патогенные микробы, провоцируя серьезные диспепсические нарушения. Обратите внимание! Трихоцефалез протекает особенно тяжело у лиц, имеющих различные хронические патологии. При ослабленной иммунной защите болезнь у взрослых и детей может перейти в тяжелую острую форму, требующую интенсивного и довольно длительного лечения. Иногда недуг протекает бессимптомно, что не позволяет его своевременно диагностировать. Заподозрить кишечную инвазию можно по ряду основных признаков, проявляющихся в той или иной степени выраженности. К ним относятся: тошнота, частые позывы к рвоте; отсутствие аппетита; кишечные расстройства – частая диарея с примесями крови; болезненные ощущения в области правового бока, которые иногда можно спутать с воспалением при аппендиците; усиление моторики пищеварительного тракта вследствие раздражения нервных окончаний; расстройства со стороны нервной системы. В целом, трихоцефалез имеет симптоматику характерную для многих других паразитарных болезней. Непрекращающаяся кровавая диарея наряду с выпадением прямой кишки – распространенное осложнение, связанное с несвоевременным или неправильным лечением трихоцефалеза. Заболевание способно протекать в острой и хронической форме. Также классификация недуга включает в себя компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Если заражение организма можно оценить как умеренное, речь пойдет о субклиническом течении, сопровождающемся периодическими колющими болями в правом боку. Манифестная форма трихоцефалеза уже отличается более выраженной симптоматикой. У больных заметны четкие клинические признаки, свидетельствующие о поражении ЖКТ и центральной нервной системы. Нарушается пищеварение, поносы могут чередоваться с запорами, возникает вздутие живота. Высокоинтенсивная паразитарная инвазия нередко приводит к тяжелым колитам. К симптомам поражения ЦНС при трихоцефалезе причисляют: общую слабость организма; бессонницу; головные боли; головокружения; обморочные состояния; повышенную раздражительность; У детей могут наблюдаться судороги, а также явные признаки отставания в физическом развитии. Наиболее тяжелое течение отмечается при сочетании поражения власоглавом с аскаридозом или острыми кишечными инфекционными заболеваниями. При первых же симптомах трихоцефалеза необходимо как можно скорее обратиться к врачу, который назначит обследование и соответствующее лечение.

Методы диагностики. Диагностика трихоцефалеза основывается на изучении клинической картины, а также результатах лабораторных анализов и инструментальных исследований. Врач должен учесть и этиологическую принадлежность больного к потенциальной группе риска. Диагностические мероприятия также включают в себя: общий анализ крови, в котором выявляется эозинофилия (до 20%), признаки нормохромной или гипохромной анемии, увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз; эндоскопическое исследование кишечника (колоноскопия, ректороманоскопия). В ходе инструментального обследования выявляется гиперемия слизистой оболочки кишечника, наличие на ее поверхности эрозивных и геморрагических очагов. В ряде случаев удается визуализировать самих паразитов в просвете прямой или сигмовидной кишки; копроскопия – выявление наличия яиц гельминта в фекалиях больного. Обнаружение яиц паразитов при исследованиях часто бывает затруднительным, так как у большинства зараженных людей наблюдается легкая форма инвазии с небольшим количеством гельминтов. В этом случае назначается повторное исследование кала через четыре недели после первого отрицательного результата. Так как трихоцефалез имеет довольно неспецифическую клиническую картину, на этапе диагностического обследования крайне важна правильная дифференциальная диагностика. Врач должен исключить гастроэнтерит вирусной и бактериальной природы, аппендицит, аскаридоз и прочие типы гельминтозов. При необходимости назначается консультация гастроэнтеролога, хирурга и прочих узких специалистов.

Лечение трихоцефалёза. Лечение при трихоцефалезе имеет в своей основе медикаментозное воздействие. При борьбе с рассматриваемым патологическим состоянием используются преимущественно два основных типа противопаразитарных препаратов. Препараты первой группы воздействуют непосредственно на гельминтов, вызывая изменения в их тканях и гибель паразита. Как правило, достаточно трех дней терапии для того, чтобы все власоглавы в организме погибли. Лекарственные средства из второй группы воздействуют также на паразита, вызывая сокращение его мускулатуры. Таким образом, власоглав больше не может удерживать свое тело в кишечной стенке, выпадает из нее и удаляется из организма «хозяина» вместе с каловыми массами. Врач индивидуально подбирает дозировку лекарственных средств и определяет длительность курса с учетом возраста, состояния иммунитета и прочих особенностей больного. Наиболее часто назначают вермокс, квантрель или дифезил. Лечение трихоцефалеза обычно не требует госпитализации. Исключением может стать тяжелое течение заболевания с сопутствующими осложнениями. На протяжении проведения противопаразитарной терапии пациенту необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены и обработки продуктов питания. Контрольное исследование кала проводится через месяц после начала терапии. Если лечение оказалось неэффективным, врач назначает повторный терапевтический курс через несколько недель, но уже с другим препаратом. Также может быть назначена сопутствующая медикаментозная терапия, которая обычно включает в себя прием препаратов железа, витаминов группы В, пробиотиков и ферментов. Обратите внимание! Всем лицам, контактирующим с зараженным человеком, требуется провести трехкратное исследование кала. До постановки точного диагноза прием любых противопаразитарных медикаментов недопустим. После завершения терапевтического курса еще на протяжении двух лет проводится диспансеризация. Анализ кала выполняется весной и осенью не только у переболевшего трихоцефалезом, но и у его близких. Пациент может быть снят с учета, если при проведении контрольных анализов признаки паразитарной инвазии не обнаруживаются.

Меры профилактики. Профилактика трихоцефалеза не отличается от профилактики прочих кишечных инвазий. В ее основе лежит неукоснительное соблюдение санитарно-гигиенических норм: употребление в пищу только мытых или термически обработанных фруктов и овощей, регулярное мытье рук с мылом, предотвращение загрязнения почвы испражнениями, обязательно кипячение воды, взятой из водоемов. Массовая профилактика болезни заключается в обследовании населения и лечении всех больных, у которых обнаруживается инвазия. Не менее важным аспектом является санитарное благоустройство территорий, на которых размещаются туалеты (стройки, места полевых работ и т.д.) В местах большого скопления людей, например во время городских праздников, обязательно должны быть установлены биотуалеты. Что касается выгребных ям, то их содержимое следует подвергать процедуре обеззараживания с помощью соответствующих антисептиков. Трихоцефалез – заболевание, которое хорошо поддается терапии при условии своевременной диагностики и грамотного подхода к лечению. Во избежание развития осложнений при первых же признаках инвазии необходимо обратиться к врачу-терапевту или инфекционисту.

Фасциолез — внекишечный гельминтоз , обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом , клонорхозом, парагонимозом , шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки; фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Возбудителями фасциолеза выступают два вида трематод (сосальщиков): двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Печеночная фасциола имеет тело плоской листовидной формы, на головном конце которого расположено 2 присоски. Длина взрослого паразита 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Гигантская фасциола имеет более крупные размеры: длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм. Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза. Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки. Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени. Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита . Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия .

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель. В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке , высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови . Развиваются диспепсические расстройства : тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит , характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией , тахикардией . Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией , приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита , цирроза печени. Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени , стриктуры желчных путей . В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах .

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Также паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени . В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов , панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства. Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства ( дренирования абсцесса печени , дренирования желчных протоков и др.).

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ — заболевание человека и плотоядных животных (собак, кошек, лисиц, песцов), вызываемое взрослой стадией ленточных червей — лентецов Pseudophyllidae из сем. Diphyllobothriidae. Установлено несколько видов лентецов, вызывающих заболевания: D. latum — лентец широкий, паразитирует в кишечнике человека и плотоядных животных, распространен в европейской части СССР; лентецы чаек — D. dendriticun, D. ditremum, распространены в северных районах страны и в Сибири.

Возбудитель. D. latum — членистая цестода — белого цвета, длиной от 50 см до 10 м, шириной 0,5 — 1,5 см. Головка небольшая, .удлиненно-овальная с двумя щелевидными ботриями. Членики короткие, широкие. В каждом членике находится по 1 — 2 половых комплекса. Половые отверстия расположены посредине вентральной поверхности. Цестода откладывает яйца овальной формы с крышечкой на одном конце. В яйце находится зародыш — корацидий с шестью хитиновыми крючьями.

Развитие возбудителя происходит с участием промежуточного и дополнительных хозяев. Зараженные дифиллоботриозом человек или плотоядные животные выделяют во внешнюю среду с фекалиями яйца. Попав в воду, яйца развиваются и через 8 — 10 дней из них выходит личинка — корацидий. Личинка имеет реснички, с помощью которых она свободно плавает в воде. Сроки развития яиц зависят от температуры воды, продолжаются от 7 до 20 дней. При температуре воды 18 — 20°С яйца развиваются за 8 — 10 дней. Понижение температуры воды до 13 — 15°С удлиняет срок развития яиц до 15 — 17 дней. Личинок корацидиев заглатывают циклопы или диаптомусы — промежуточные хозяева гельминта. В полости тела рачка корацидий через 20 — 25 дней превращается в следующую личиночную стадию — процеркоид. Зараженных рачков поедают рыбы: щука, окунь, ерш, налим — вторые промежуточные хозяева (дополнительные). Рачки в кишечнике рыбы перевариваются, а личинки проникают в мышцы, в стенку кишечника, брюшину, в жировую ткань, печень, гонады и превращаются в инвазионную стадию — плероцеркоида. Эта личинка удлиненной формы, тело нерасчлененное, молочно-белого или кремоватого цвета, длиной 6 — 60 мм и шириной 1 — 3 мм. На головном конце имеет две щелевидных ботрии, с помощью которых прикрепляется к стенке кишечника. Человек или животные — дефинитивные хозяева — заражаются дифиллоботриозом при поедании рыбы, инвазированной плероцеркоидами лентеца. В их кишечнике за 2 — 2,5 мес вырастают половозрелые гельминты и начинают откладывать яйца. Так совершается круговорот этого паразита в природе. Установлено, что дефинитивным хозяином лентеца D. dendriticum являются рыбоядные птицы — чайки.

Эпизоотологические данные. Заболевание широко распространено в различных зонах и чаще выявляется в районах расположения крупных водохранилищ, озер, рек. Носителями плероцеркоидных личинок D. latum являются щука, налим, окунь, ерш. Носители плероцеркоидов D. dendriticum — корюшка, пелядь, ряпушка, муксун, пыжьян, чир, омуль, хариус. Плероцеркоиды у них поселяются в капсулах на стенках желудка. Зараженных рыб обнаруживают в уловах как в летнее, так и в зимнее время, хотя отмечено, что в летнее время инвазированных рыб больше. Экстенсивность инвазии по отдельным водоемам у таких видов рыб, как щуки, налима, ерша, сиговых, может достигать 80 — 90%, при интенсивности — десятки и сотни плероцеркоидов. Личинки у рыб поселяются в мышцах, в стенке кишечника, брюшине, печени, жировой ткани, часто в икре, особенно у щук. Заражаются рыбы процеркоидами лентецов преимущественно в весенне-летнее время в связи с большим загрязнением водоемов яйцами дифиллоботриид. Они попадают со сточными и канализационными водами, с фекальными массами с пароходов, барж, от больных людей и др. Плотоядные животные (собаки, кошки, лисицы) посещают места лова и разделки рыбы и загрязняют водоемы фекальными массами.

Рыба, особенно молодь, питаясь зоопланктоном, чаглатывает инвазированных рачков и заражается. Человек или плотоядное животное может заразиться в любое время года, если будет съедена рыба, инвазированная плероцеркоидами лентецов и не обезвреженная. В северных и восточных районах страны местное население употребляет в пищу мороженую или плохо провяленную рыбу, когда личинки в ней еще жизнеспособны. Часто заражаются люди при употреблении в пищу сырой икры щук при весеннем лове рыбы.

Симптомы и патогенез. Лентец широкий в кишечнике человека может жить до 25 лет, в то время как у лисиц срок его жизни исчисляется всего несколькими месяцами. Гельминты закупоривают просвет кишечника, тем самым нарушают процесс переваривания пищи и проходимость пищевых масс. Выделяют токсины, которые вызывают анемию, возбуждают центральную нервную систему. Резко снижается содержание витамина В₁₂. Больной человек или животное становятся возбужденными. Отмечается боль в животе, нарушается акт дефекации, ухудшается аппетит. Паразитирующие у рыб личиночные стадии гельминта вызывают изменения в органах и мышечной ткани. Нарушается эластичность волокон, изменяется их структура. Происходит разрастание соединительной ткани между пучками мышечных волокон.

Диагноз. Медицинские работники проводят копрологические исследования людей методом Фюллеборна, Дарлинга или Като и при обнаружении яиц лентеца ставят диагноз. Ветеринарные работники проводят копрологические исследования плотоядных животных и выявляют зараженных. Все виды рыб, обитаемые в пресноводных водоемах и восприимчивые к заражению плероцеркоидами лентецов, подвергаются гельминтологическому исследованию. Просматривают внутренние органы на наличие в них плероцеркоидов. Компрессорным методом исследуют кусочки мышц и отдельные внутренние органы: кишечник, печень, жировую ткань. Таким образом выявляют виды рыб, зараженных плероцеркоидами лентецов в каждом водоеме.

Меры борьбы и профилактика. Для лечения больных животных применяют ареколин. Его дают с мясным фаршем собаке в дозе 0,002 — 0,003 г/кг, лисице и песцу — 0,01 г/кг. Филиксан назначают в дозе 0,4 г/кг, а камалу — 2 — 8 г в зависимости от массы животного. Лечебные препараты прописывают п болюсах. Рыбу, выловленную из неблагополучных водоемов, нельзя использовать в пищу в свежем, слабо просоленном или слабо провяленном виде. Не разрешается также скармливать сырую рыбу собакам, кошкам и пушным зверям на зверофермах. Такая рыба подлежит засолу в течение 14 сут или замораживанию при температуре минус 18 — 20°С в течение 48 ч. При использовании рыбы для общественного питания она подлежит тщательному прожариванию или проварке. Необходимо разъяснять населению, особенно лицам, занятым рыбным промыслом, что нельзя употреблять в пищу сырую рыбу и сырую икру, а также скармливать ее кошкам, собакам и пушным зверям. Не загрязнять водоемы сточными водами животноводческих помещений, экскрементами животных и человека, канализационными водами. Не допускать собак и кошек в места отлова рыбы и ее разделки. Необходимо периодически обследовать население и домашних животных на зараженность дифиллоботриозом и всех больных подвергать лечению. Разъяснять школьникам как опасна эта болезнь, и приучать их к санитарной культуре в быту и на водоемах Издавать популярные листовки, плакаты по вопросам профилактики дифиллоботриоза.

Карликовый цепень (по латыни Hymenolepis nana) представляет собой паразита небольшого размера, от 1 см до 5 см. Как и все цестоды, гименолепис нана имеет головку (сколекс) с крючьями и присосками и большое количество члеников, образующих стробилу (см. рисунок 1). Рисунок 1 – Сколекс Hymenolepis nana С помощью 20-30 крючьев и 4 присосок взрослая особь прикрепляется в месте своего обитания – тонком кишечнике человека. Питается паразит всей поверхностью тела путем всасывания расщепленной и переваренной человеком пищи (аминокислот, микроэлементов, сахаров). Карликовый цепень, как и другие цестоды, является гермафродитом, то есть имеет элементы и мужского, и женского организма. Жизненный цикл гельминта может быть простым или сложным. Половозрелая особь по мере роста продуцирует большое количество яиц. Созревшие яйца находятся внутри конечного членика и способны выходить только при его разрыве. Яйцо имеет двойную оболочку, внутри которой находится онкосфера (см. рисунок 2). Рисунок 2 – Яйцо Hymenolepis nana с двойной оболочкой С испражнениями яйца попадают в окружающую среду, далее цикл развития может иметь несколько вариантов продолжения. Первый: проглатывание другим человеком яиц с плохо вымытыми, необработанными продуктами питания, грязными руками, некипяченой водой. Оболочка яйца разрывается, из него выходит онкосфера. Она проникает внутрь ворсинок тонкого кишечника и превращается в личинку- цистицеркоид (см. рисунок 3). Рисунок 3 – Жизненный цикл карликового цепня Затем личинка превращается во взрослую особь, которая прикрепляется там же в тонком кишечнике и начинает «обкрадывать хозяина», производить потомство. Так как яйца являются заразными сразу после выхода из членика, то человек при несоблюдении правил личной гигиены может инфицировать самого себя (аутоинвазия). Кроме того, самозаражение может происходить и без выхода яиц из анального отверстия, непосредственно внутри кишечника. Это называется суперинвазией. Второй вариант наблюдается у подвида карликового цепня Hymenolepis Fraterna, который в настоящее время относят к виду Hymenolepis nana. Он связан с попаданием яиц в организм насекомого. Выход онкосферы и развитие цистицеркоида происходит в кишечном тракте членистоного (блохи, мухи, тараканы, вши). Заражение окончательного хозяина (при таком варианте развития событий им может быть человек (реже) или грызуны (чаще)) происходит при случайном или намеренном проглатывании насекомого.

2. СИМПТОМЫ Симптомы гименолепидоза настолько неспецифичны, что установить диагноз только лишь на основании опроса и осмотра пациента не представляется возможным. Клинические проявления обусловлены «обкрадыванием» хозяина. При этом чем массивнее инвазия, тем более выражена симптоматика заболевания. У инфицированного карликовым цепнем ребенка или взрослого могут наблюдаться следующие симптомы: Неясные, периодические боли в животе, в мезогастрии. Подташнивание, неустойчивость стула, периодические диареи. Слабость, нарушение аппетита, снижение массы тела. Симптомы нарушения всасывания питательных веществ – признаки железодефицитной анемии, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, нарушение памяти, невнимательность и неспособность сосредоточиться на учебе (работе). При выраженном дефиците витаминов группы В и РР (массивная инвазия) может развиваться судорожный синдром, степень выраженности которого варьируется от умеренных подергиваний, тиков до генерализованных припадков. Симптомы общей аллергизации организма – эозинофилия в ОАК, появление высыпаний (зудящих пятен, папул, эритемы, крапивницы). Отмечались также случаи возникновения аллергического ринита и конъюнктивита на фоне данного паразитоза. Инвазия может протекать без каких-либо симптомов. Это явление встречается достаточно часто на фоне хорошего самочувствия и видимого благополучия.

3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Для уточнения диагноза пациенту будут назначены как специфические, так и неспецифические диагностические тесты: ОАК – изменения в общем анализе крови, как уже упоминалось, малоспецифичны. В периферической крови может наблюдаться увеличение числа эозинофилов (эозинофилия), снижение уровня и размеров эритроцитов, цветового показателя, гематокрита (признаки гипохромной железодефицитной анемии), увеличение СОЭ. ОАМ неинформативен, при гименолепидозе не наблюдаются отклонения в общем анализе мочи. Стандартный анализ кала на яйца гельминтов (копроовоскопия, анализ кала на гименолепидоз) – «золотой стандарт» диагностики данного заболевания. Информативность исследования повышается с увеличением числа образцов кала от одного пациента (минимум – 3). Интервал между обследованиями – 7-14 дней (он зависит от жизненного цикла паразита). Руководства по лабораторной диагностике рекомендуют сдавать анализ кала на гименолепидоз свежим (не позднее 40 минут — 1 часа) напрямую в лабораторию, так как при нахождении во влажной среде яйца склонны менять форму и деформироваться. Для исследования достаточно 2-3 ч. л. субстрата, помещенных в чистую стерилизованную или одноразовую посуду. Провокационный метод заключается в назначении Фенасала накануне обследования, в соответствующей возрасту дозировке. На следующий день собранный утром свежий кал доставляется в лабораторию для копроовоскопии. Копрограмма – могут наблюдаться признаки энтерита (непереваренная клетчатка, мышечные и соединительно-тканные волокна, крахмал, нейтральные жиры в большом количестве). Серологические реакции для диагностики гименолепидоза и контроля эффективности терапии не используются. Лечение включает назначение: 1Антигельминтных препаратов – празиквантела, нитазоксанида и никлозамида. В сравнительном исследовании Празиквантел (Бильтрицид) показал наибольшую эффективность (около 96%). 2Витаминов группы В и РР (Мильгамма, Нейромультивит, Никотиновая кислота) при выраженном дефиците и явной неврологической симптоматике. 3Препаратов железа (Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Актиферрин, Мальтофер, Феррум Лек и др.) при наличии железодефицитной анемии. Перед назначением этих средств необходимо оценить дефицит микроэлемента лабораторно (ОЖСС, ЛЖСС, сывороточное железо). Схемы терапии и режимы дозирования антигельминтных средств при гименолепидозе приведены в таблице ниже. Наименование препарата Дозировка и схема применения Меры предосторожности Празиквантел (Бильтрицид) 25 мг/кг веса, однократно, реже необходимы повторные курсы (через 7 дней) Безопасность препарата не была изучена у детей до 4 лет, поэтому препарат не используют в этой возрастной категории. ВОЗ относит Празиквантел к группе В, то есть рекомендует применять его для лечения беременных, с учетом того, что риск от гименолепидоза выше, чем от приема Празиквантела Никлозамид (Фенасал) 2-3 г/сутки для взрослых, 0,5 г/сутки для детей младше 2 лет, 1,5 г/сутки для детей 5-12 лет. Первый курс лечения 7 дней Нельзя использовать в период беременности, так как исследования по безопасности препаратов у беременных не проводились. Оба лекарственных средства относят к группе В. Нитазоксанид (Низонид) 100 мг 2 раза в сутки для детей 1-3 года, 200 мг 2 раза в сутки для детей 4-11 лет, взрослым -500 мг два раза в сутки, в течение 3 дней Таблица 1 — Схемы лечения гименолепидоза Применение народных средств при гименолепидозе сомнительно. Среди множества домашних рецептов определенное значение имеют лишь неочищенные семена тыквы, содержащие кукурбитин. Данное вещество способно вызывать паралич мускулатуры гельминта, но должно быть принято в достаточном количестве, что невозможно обеспечить в домашних условиях. Ранее для лечения цестодозов применялся экстракт мужского папоротника, в настоящее время используют современные лекарственные средства с доказанной эффективностью и большей безопасностью. Именно поэтому для адекватной терапии необходимо обращаться к врачу-инфекционисту. Контроль эффективности лечения осуществляется через месяц, затем через 2 — 3 — 6 месяцев путем выполнения копроовоскопии нескольких образцов кала пролечившегося пациента. Терапия может включать несколько курсов противогельминтных средств.

4. СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ДЕТСКОМ КОЛЛЕКТИВЕ Так как гименолепидозом болеют в основном дети, а гельминтоз является высококонтагиозным, то при выявлении случаев данного заболевания у детей дошкольного и школьного возраста необходимо накладывать карантин на группу или класс. Все контактные подлежат обследованию: трехкратное выполнение анализа кала на яйца гименолеписа с интервалом между сдачей образцов 7 — 14 дней. Как правильно сдавать анализ на гименолепидоз, смотрите выше в разделе «Диагностика».

5. ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ Индивидуальная профилактика при гименолепидозе включает комплекс мероприятий: Регулярное, тщательное мытье рук, приобщение детей к правилам личной гигиены. Тщательное мытье и обработку фруктов, овощей, зелени, при возможности желательно снимать кожуру и кожицу. Ежегодную диспансеризацию с выполнением копроовоскопии (желательно 3 р.). При наличии аллергических заболеваний, нарушений функции ЖКТ выполнить прицельный поиск гельминтозов. Общественная профилактика заключается в выявлении и дегельментизации инфицированных, обследовании всех контактных лиц, санитарно-просветительской работе в эндемичных районах, среди туристов, в детских поликлиниках. При обнаружении гименолепидоза у лиц, работающих в пищевой промышленности, человек отстраняется от работы до окончания сроков лечения и диспансерного наблюдения. При выявлении заболевания у одного из членов семьи обследованию подлежат все, в том числе и родители, так как гельминтоз относится к контактным. 6. ОСОБЕННОСТИ ИНВАЗИИ HYMENOLEPIS DIMUNITA Hymenolepis Dimunita – это другой вид цепней, которые могут стать причиной инвазии у человека. Это зоонозный гельминтоз, в природе поддерживаемый грызунами (крысы — окончательные хозяева) и членистоногими рода Tribolium (промежуточные хозяева). К ним относятся жуки-хрущаки, обитающие в муке, крупах, зернохранилищах, пекарнях, складах и так далее. Выделяемые грызуном во внешнюю среду яйца попадают внутрь насекомого. При этом из них выходит онкосфера и превращается в личинку – цистицеркоида. Они способны жить в кишечнике насекомого достаточно долгое время. В организм человека или грызуна цистицеркоиды проникают со злаками, мукой и готовыми продуктами, их содержащими, гораздо реже при исследовании детьми окружающей среды. Жизненный цикл завершается в тонком кишечнике окончательного хозяина. Взрослая особь достигает длины до 30 см примерно через 3-4 недели. Червь является гермафродитом, как и все цестоды, то есть имеет мужскую и женскую половую систему. Яйца скапливаются в терминальном членике и выбрасываются при его разрыве. Рисунок 4 – Жизненный цикл Hymenolepis Dimunita Клинические проявления, диагностика и лечебная тактика при данной инвазии аналогичны инвазии Hymenolepis nana. Таким образом, основная профилактика гименолепидоза, обусловленного Hymenolepis Dimunita, заключается в следующих мероприятиях: 1Поддержание складов, пекарен, зернохранилищ в должной чистоте, уничтожение в них мышей и крыс. 2Контроль за продуктами питания и зерном, применение фумигаторов. 3Испорченные хрущаками мука, крупы и зерно не должны поступать в продажу и на предприятия общественного питания.
Источник: https://sterilno.net/infection/gelmintozy/hymenolepiasis-symptoms-treatment.html

Описторхоз, один из паразитозов, представляет собой существенную проблему для России, где он имеет наибольшее распространение по всему земному шару. Это паразитарное заболевание с очаговым характером распространения имеет достаточно большое социальное значение.

В России насчитывается более двух миллионов человек, пораженных описторхозом. Инвазирование населения в Западной Сибири достигает 51 — 82 %, в отдельных районах свыше 95 %. Отмечено, что через год после переезда в очаг описторхоза заражается от 11,5 до 17,9 % людей, через 1,5 года — 42 %, через 5 лет — 46,7 %.

Зараженность рыб Обь-Иртышского бассейна личинками описторхисов составляет 40-80%, а в нижнем течении Иртыша и среднем течении Оби зараженность язей достигает 100%. Высокая заболеваемость описторхозом Западной Сибири обусловлена высокой обсемененностью яйцами гельминтов окружающей среды

Возбудитель — двуустка сибирская, или кошачья двуустка, паразитирует у человека, кошек, собак в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник инвазии — больной человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб (язя, ельца, плотву, лещь, линь, красноперка, уклея, гольян, жерех, подуст). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы.

Инкубационный период в среднем 2 -3 нед. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны. Стертая форма ограничивается небольшим повышением температуры до 38 градусов. Болезнь начинается внезапно. Основные проявления — лихорадка и боли в правом подреберье. Лихорадка держится 1 — 3 нед с максимумом до 39 и выше.

Хроническая стадия cвязана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Описторхоз хронический проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту и др. Часто при длительном течении развиваются депрессия.

В настоящее время имеется единственный синтетический противоописторхозный препарат — бильтрицид (празиквантель, отечественный аналог азинокс). Наряду с высокой противоглистной активностью, он обладает достаточными противопоказаниями и побочными эффектами. Уменьшение последних можно достичь с помощью практически нетоксичных желчегонных, детоксикационных растительных средств, витаминов.

Профилактика: употребление в пищу только хорошо проваренной и прожаренной, тщательно просоленной рыбы; охрана водоёмов от загрязнения фекалиями.

Меры личной профилактики просты:

• Варить рыбу в течение 15 минут с момента закипания воды;
• Жарить в распластанном виде и обязательно в жире до 20 минут;
• Солить: мелкую рыбу в течение 14 дней, крупную рыбу (свыше 25 см.) в течение 40 суток с добавлением 2 кг. соли на 10 кг. рыбы;
• Разделочные доски и ножи после обработки нужно обязательно вымыть с мылом и ошпарить кипятком.

Личинки описторхисов погибают и при низкой температуре (-40 градусов в толще рыбы) в течение 7 часов.

Если Вы покупаете рыбу, требуйте протокол лабораторного исследования о том, что рыба подверглась обеззараживанию от личинок описторхисов.

Помните, что описторхоз легче предупредить, чем лечить!

А чтобы убедиться наверняка, вы можете сдать анализ в нашей лаборатории.

Уникальность природных данных Алтайского края обеспечивает стойкое функционирование очагов описторхоза – гельминтоза с выраженным клиническим полиморфизмом, проявления, которого нередко не ассоциируются с глистной инвазией и недостаточно известны врачам как симптомы паразитарного заболевания [1–3] от года возрастает при пораженности местного населения в низовьях Иртыша и среднего течения Оби до 70–80 и даже 90 %, что не может не отразиться на общем уровне его здоровья и где данная проблема приобретает чрезвычайную актуальность [2].

Затратный во временном и моральном аспектах процесс (нередко многолетний и не всегда результативный), направленный на выявление паразитов прямым методом, обосновал необходимость анализа диагностической ценности составляющих комплексного диагноза инвазии на всех этапах обращения больных за медицинской помощью [4, 6].

Целью работы явилось оценка диагностической значимости динамики выявления специфических маркеров по результатам иммуноферментного ана- лиза (ИФА) для выявления описторхозной инвазии.

Материалы и методы

Обследовано 312 больных хроническим описторхозом в возрасте от 15 до 65 лет с преобладанием лиц молодого и среднего возраста. Диагноз описторхоза поставлен по результатам клинического обследования больных, с учетом эпидемиологических и клинико-лабораторных данных (результаты копроовоскопии и/или дуоденального зондирова- ния). Длительность процесса у всех больных была не менее года. У 288 наблюдающихся пациентов описторхоз протекал манифестно, у 24 больных от- мечено латентное течение инвазии. У всех больных получено информированное согласие на проведе- ние обследования.

Совместно с ЗАО «Вектор-Бест» проведена апробация новых тест-систем для иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющих специфические анти- тела класса IgM к антигену Op. felineus, а также антитела, присутствующие в крови больных описторхо- зом в виде циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Результаты серологического исследования сопоставлялись с длительностью и особенностями клинического течения инвазии. Определение иммуноглобулинов класса М, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) к антигену Оp. felineus про- водилось при помощи иммуноферментного анализа с использованием коммерческих тест-систем ЗАО

«Вектор-Бест» «Описторх-Ig М-стрип», «Тиатоп-стрип», «Тиатоп – ЦИК – стрип» у 312 больных хроническим описторхозом до лечения.

Контрольная группа представлена 112 донорами без инвазии. Для сравнения дополнительно использованы результаты обследования 20 «практи- чески здоровых» лиц без проявлений каких-либо заболеваний.

Статистическую обработку результатов исследования проводили методами параметрической и непараметрической статистики с использованием статистических программ Statistica 7.0 for Windows. Значимость различий вариационных рядов в связанных попарно выборках оценивалась с помощью U-критерия Вилкоксона–Манна-Уитни, корреляция показателей вычислялась по методу Спирмена.

Результаты и обсуждение

При проведении ИФА с одновременным использованием трех тест-систем у каждого пациента специфические маркеры (антитела класса IgM и/или IgG, и/или ЦИК) выявлены всего у 245 из 312 обследованных больных хроническим описторхозом, что составило 78,5% против 19,3% в группе контроля (по c2 р 2.13 Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз — протозойная инфекция, вызываемая криптоспоридиями и протекающая с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Типичные клинические проявления криптоспоридиоза включают профузную водянистую диарею, тошноту, рвоту, спастические боли в животе. У лиц с иммунодефицитом, наряду с тяжелой гастроинтестинальной формой, может развиваться криптоспоридиоз желчевыводящих путей и респираторного тракта. Криптоспоридиоз диагностируется путем выявления ооцист криптоспоридий в пробах испражнений; реже с помощью ИФА, РИФ, ПЦР. Лечение криптоспоридиоза включает диету, регидратацию, ферменты; по показаниям – антибиотики.
Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз – паразитарная кишечная инвазия, характеризующаяся гастроэнтеритом с диарейным синдромом. Наряду с сальмонеллезом, шигеллезами, кампилобактериозом, ротавирусной инфекцией, лямблиозом, криптоспоридиоз является одной из наиболее частых кишечных инфекцийчеловека. Распространенность криптоспоридиоза в индустриально развитых странах составляет 1-3%; в развивающихся странах с низким уровнем санитарной культуры – 5-10%. Риск заболеваемости криптоспоридиозом выше среди детей и иммунокомпрометированных пациентов (т. ч. ВИЧ-инфицированных), у которых инфекция может приобретать тяжелое течение. Возможны внутрибольничные вспышки криптоспоридиоза, случаи группового заражения в детских садах, школах, семьях.

Возбудители протозойной инфекции — внутриклеточные паразиты криптоспоридии (Cryptosporidium), принадлежат к классу споровиков (Sporozoasida), подклассу кокцидий (Coccidiasina). Для человека патогенны криптоспоридии вида C. parvum. Весь жизненный цикл паразита протекает в организме единственного хозяина (животного или человека), который выделяет инвазионные ооцисты с испражнениями. Ооцисты криптоспоридий могут долго сохранять свои патогенные свойства во внешней среде.

Заражение криптоспоридиозом происходит по фекально-оральному механизму (при употреблении контаминированной возбудителями воды, молока, пищи), реже – при контакте с инфицированными животными или человеком, гомосексуальном половом контакте. Кроме этого, спорозоиты из ооцист могут высвобождаться непосредственно в кишечнике, не покидая организма хозяина, что обусловливает механизм аутоинфекции при криптоспоридиозе.

Широкое распространение криптоспоридиоза в популяции отчасти объясняется малой инфицирующей дозой криптоспоридий: заболевание может вызвать даже попадание в ЖКТ 1-10 ооцист; средняя инфицирующая доза составляет около 132 ооцист. Уникальной особенностью ооцист криптоспоридий является их резистентность к дезинфицирующим средствам (в частности, к хлору), а также малый размер (4-7 мкм), что позволяет им свободно проникать через многие фильтры. Большая часть современных технологий очистки воды не позволяет добиться 100%-ной задержки ооцист криптоспоридий, поэтому водный путь заражения криптоспоридиозом рассматривается на сегодняшний день как ведущий. Повышенный риск заражения криптоспоридиозом имеют дети до 10 лет, животноводы, ветеринары, лаборанты, медицинский персонал инфекционных отделений.

В пищеварительном тракте человека оболочки ооцисты разрушаются, и из нее высвобождаются спорозоиты, которые проникают в энтероциты, отграничиваясь от цитоплазмы клетки двойной оболочкой. В эпителиальных клетках кишечника спорозоиты превращаются в трофозоиты, а затем, в результате множественного деления – в шизонты и мерозоиты I типа. Последние способны прикрепляться к другим эпителиальным клеткам, увеличивая численность паразитов. Кроме этого, после нескольких циклов бесполого размножения мерозоиты I типа трансформируются в мерозоиты II типа, образующие мужские и женские гаметы. После слияния половых клеток образуется зигота, которая затем развивается в ооцисту.

Примерно 80% ооцист криптоспоридий имеют толстую клеточную стенку и выделяются во внешнюю среду с фекалиями или глоточной слизью. Остальные ооцисты являются тонкостенными; их них в просвет кишечника высвобождаются спорозоиты, запускающие новый цикл развития паразита в результате эндогенной инвазии. Весь цикл развития паразитов в организме одного хозяина (от проникновения до выделения во внешнюю среду) занимает 4-7 дней.

Паразитируя в эпителии кишечника, возбудители криптоспоридиоза вызывают дегенеративные изменения энтероцитов. Это сопровождается развитием синдрома мальабсорбции, замедлением всасывания воды и электролитов, угнетением ферментативной деятельности кишечника, что находит клиническое выражение в возникновении профузного водянистого поноса. При криптоспоридиозе также возможно поражение эпителия глотки, гортани, пищевода, желудка, толстой кишки, а при аспирации рвотных масс – трахеи и бронхов.

При тяжелом течении криптоспоридиоза отмечается гематогенное распространение криптоспоридий в различные внутренние органы. При нормально функционирующих защитных механизмах циклическое развитие криптоспоридий в организме быстро подавляется и проявления криптоспоридиоза купируются. У иммунокомпрометированных лиц персистирование инфекции в организме может происходить неопределенно долго, что обусловливает хроническое течение криптоспоридиоза при отсутствии повторного заражения.

Длительность инкубационного периода при криптоспоридиозе в среднем составляет 4-14 дней. Характер клинических проявлений и тяжесть течения инфекции зависит от исходного иммунного статуса пациента. У лиц с нормальным иммунитетом обычно развивается гастроинтестинальная форма криптоспоридиоза; у пациентов с иммунодефицитом нередко возникает бронхолегочная (респираторная) форма инфекции, а также диссеминация в другие органы.

В типичных случаях криптоспоридиоз протекает в форме острого гастроэнтерита или энтерита. Наиболее характерными проявлениями служат профузная водянистая («холероподобная») диарея, схваткообразные боли в мезогастрии, тошнота, повторная рвота. Стул водянистый, обильный, частый (от 5-10 до 20 и более раз в сутки), со зловонным запахом. Признаки дегидратации могут быть выражены в различной степени: от чувства жажды и сухости кожи до снижения тургора тканей и тонических судорог. Возможно повышение температуры до субфебрильных или фебрильных показателей. У пациентов с нормальной иммунной системой диарейный синдром продолжается 5-12 дней, после чего проявления криптоспоридиоза купируются, и наступает выздоровление.

Течение криптоспоридиоза у больных с иммунодефицитами (врожденной гипогаммаглобулинемией, получающих иммуносупрессивную терапию, перенесших трансплантацию органов, больных ВИЧ/СПИДом и т. п.) более тяжелое и длительное. При гастроинтестинальной форме криптоспоридиоза токсико-инфекционный и диарейный синдромы, признаки дегидратации выражены значительнее. Примерно у 60% пациентов кишечная инфекция длится 4 и более месяцев.

Из внекишечных форм криптоспоридиоза обычно встречается поражение респираторного тракта, желчевыводящих путей, редко — поджелудочной железы. Респираторный (бронхолегочный) криптоспоридиоз сопровождается одышкой, кашлем со скудной мокротой слизистого характера, дыхательной недостаточностью, лихорадкой, лимфаденитом. У больных СПИДом часто возникает криптоспоридиозная пневмония, приводящая к летальному исходу. При поражении желчных путей развивается холецистит, склерозирующий холангит или гепатит. Больных беспокоит лихорадка, тошнота, боль в правом подреберье, желтуха, диарея.

Диагностика и лечение криптоспоридиоза

Дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций и подтверждение криптоспоридиоза основано на обнаружении ооцист возбудителя в испражнениях. С этой целью применяются методы окрашивания мазков фекалий по Цилю-Нильсену, Романовскому-Гимзе, Кестеру. Возможно обнаружение антигена криптоспоридий в кале методами ИФА, РЛА, ПЦР, а также в крови с помощью иммунофлюоресцентного или иммуноферментного анализа.

При бронхолегочной форме криптоспоридиоза проводится бронхоскопия. Эндоскопически обнаруживаются признаки трахеита и бронхита; в полученном материале (мокроте, аспирате трахеи и бронхов, биоптате бронхов) выявляются ооцисты криптоспоридий. Рентгенологическое исследование легких позволяет увидеть картину двухсторонней интерстициальной пневмонии. Для подтверждения криптоспоридиоза желчных путей прибегают к чрескожной пункции желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков.

Большинство инфекционистов считает, что лица с нормальной иммунной системой, легким или среднетяжелым течением инфекции не нуждаются в специальном лечении криптоспоридиоза. Для купирования клинических проявлений достаточно назначения диеты, оральной регидратации, ферментов, антидиарейных средств. В тяжелых случаях, в т. ч. иммунокомпрометированным лицам, необходимо назначение антибактериальных препаратов группы макролидов, фуразолидона, метронидазола, пириметамина, спирамицина и др.; проведение коррекции водно-электролитного состояния с помощью инфузий водно-солевых растворов.

Прогноз и профилактика криптоспоридиоза

У иммунокомпетентных лиц криптоспоридиоз протекает в легкой или среднетяжелой форме и обычно заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Наибольшую опасность криптоспоридиоз представляет для детей до 2-х лет, пациентов с иммунодефицитными состояниями и получающих длительную иммуносупрессивную терапию. Предотвратить или минимизировать риск заражения криптоспоридиозом позволит обеззараживание сточных вод, кипячение водопроводной воды, установка дополнительных фильтров для очистки воды, санитарное просвещение, соблюдение противоэпидемического режима в детских и лечебных учреждениях, а также мер личной гигиены.

Гельминтозы человека являются серьезной проблемой для медицинской науки и практического здравоохранения. Лямблиоз занимает в Российской Федерации 3-е место по распространенности после энтеробиоза и аскаридоза.

Под лямблиозом эксперты ВОЗ понимают:

1) любой случай инвазии лямблиями (бессимптомный или с клиническими проявлениями; метод диагностики – исследование фекалий и дуоденального содержимого),

2) лямблиоз с клиническими проявлениями – диареей, болями в области живота или дискомфортом желудочно-кшечного тракта (ЖКТ), которые проходят после специфического лечения (метод диагностики – исследование фекалий и дуоденального содержимого, а также клиническое обследование до и после лечения).

С учетом биологической номенклатуры во всем мире это простейшее имеет название Giardia intestinalis (Giardia lamblia, Giardia duodenalis).
По данным экспертов ВОЗ, в странах Азии, Африки, Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражаются около 200 млн человек.

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 20% населения земного шара.

На территории Российской Федерации регистрируется более 130 тыс. случаев в год, из которых 70% приходится на детей в возрасте до 14 лет.
Лямблии – наиболее примитивные представители одной из самых ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов с анаэробным метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегетативной (трофозоит) и цистной.

Цисты лямблий, попадая в организм, свободно проходят кислотный желудочный барьер и эксцистируются в полости двенадцатиперстной кишки, размножаются и расселяются в тонком кишечнике. В толстом кишечнике из трофозоитов образуются цисты. Процесс образования цист из трофозоитов занимает 12–14 ч, в то время как образование трофозоитов из цист (эксцистирование) длится не более 10–20 мин, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими.

Выделение цист из кишечника происходит на 9–12-е сутки после заражения как беспрерывно (у 4,7% больных), так и прерывисто (у 95,3%) с «немыми» промежутками 1–17 сут, что затрудняет диагностику лямблиоза. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты попадают с фекалиями во внешнюю среду. Размножение лямблий происходит в местах наибольшего их скопления путем простого прямого деления. Лямблии размножаются каждые 9–12 ч, причем этому способствуют углеводистая пища, присутствие дрожжеподобных грибов и желчи в низких концентрациях.

Продолжительность жизни лямблий 30–40сут. Развитие клинических проявлений зависит от инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, функционального состояния ЖКТ и иммунного статуса инфицированного организма. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонкой кишки, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается бо? льшая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они получают пищевые вещества с помощью центральной пары жгутов.

Результатом жизнедеятельности лямблий является нарушение процессов регенерации эпителия, что ведет к разрушению гликокаликса, нарушению синтеза некоторых ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), поливитаминной недостаточности; повышение проницаемости кишечной стенки и сенсибилизация организма продуктами метаболизма лямблий; запуск патологических висцеро-висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; формирование дисбиоза кишечника; нарушение функции печени как органа детоксикации.

Некоторые авторы считают, что эти изменения обратимы и после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется, поскольку даже в местах локализации лямблий участки эпителия с признаками повреждения чередуются с нормальными участками, несмотря на колонизацию их паразитами.
Колонизация слизистой оболочки тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (антител, комплемента, сенсибилизацией иммунокомпетентных клеток), центральную роль в антилямблиозной защите слизистой оболочки играют секреторные антитела IgA. Для других классов иммуноглобулинов (IgG, IgM) показан их цитотоксический эффект на лямблии и нарушение процессов инкапсулирования трофозоитов. Возможными кадидатами в защитные факторы являются оксид азота (продуктыраспада оксида азота или сам оксид азота могут повреждать вегетативные формы лямблий, ингибировать инкапсулирование и выход из цисты вегетативных
форм), такие антимикробные пептиды, как ?-дефенсины клеток Панета, лактоферрин. У лиц с персистирующим лямблиозом высока частота антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) B5, В14, DR3, DR4, DR7. Гаплотипы А9, В5, А1 считают маркерами предрасположенности к лямблиозу. Неиммунные факторы защиты человека, разрушающие лямблии, – кишечная слизь, соли желчных кислот, пищеварительные ферменты. Лямблиоз признан одним из маркеров иммуносупрессии. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий. К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной вирулентности, различающиеся по устойчивости к трипсину и химотрипсину, выявлен феномен антигенной вариации лямблий.

Выявлено 7 генетических групп или семейств Giardia intestinalis (assemblages), два из которых (А и В) обнаружены и у человека, и у животных. При лямблиозе В в 2–4 раза чаще отмечено симптомное течение заболевания.

Эпидемиология лямблиоза
Путь передачи лямблиоза – фекально-оральный.

Факторы передачи – вода, пища, предметы обихода, содержащие цисты. Возможна аутоинвазия. Источником лямблиозной инвазии служит инвазированный человек или животные, в 1 г фекалий может содержаться до 20 млн инвазионных цист. Для заражения достаточно попадания 10–100 цист. В окружающей среде цисты лямблий хорошо сохраняются (до 120 сут), кипячение, замораживание (до -13°С и ниже) и ультрафиолетовое излучение приводят к их гибели. Дезинфицирующие средства действуют на лямблии губительно лишь в концентрациях, превышающих обычно используемые в 5–10 раз.
Клиническая картина лямблиоза
Международный код лямблиоза 007.1. Общепринятой классификации лямблиоза нет. С точки зрения клинических проявлений, лямблиоз подразделяют на латентный и манифестный.

Частота манифестного лямблиоза составляет 13–43%, субклинического – 49%, бессимптомного – 25–28% от числа инвазированных лямблий.
Манифестный лямблиоз может проявляться в разных формах: кишечной, билиарно-панкреатической, с внекишечными проявлениями (нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергия) и смешанной (по классификации Н.П.Шабалова и Ю.И.Староверова, 1998 г.).

Согласно классификации А.Л.Ланды и В.К.Илинича (1973 г.) выделяют:

б) лямблиоз как основное заболевание и

в) лямблиоз как сопутствующее заболевание.
Вариант Б может иметь несколько клинических форм – кишечную, гепатобилиарную, желудочную, панкреатическую, сердечно-сосудистую и нервную.

Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейрогуморального влияния с места паразитирования лямблий и всасывания продуктов их метаболизма и распада: раздражая слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, лямблии оказывают рефлекторное воздействие на моторику желчного пузыря и желчевыводящих путей, обусловливая развитие дисфункции не только в этих органах, но и в печени, желудке, поджелудочной железе, аппендиксе.
В течении лямблиоза выделяют инкубационный период (1–4 нед), период острых клинических проявлений, который может отсутствовать, период хронизации и период реконвалесценции. Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 сут, появляются жидкий водянистый стул, боли в эпигастрии, метеоризм, отрыжка газом с сероводородным запахом, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, иногда небольшое повышение температуры тела. В течение 2–3 сут все проявления могут регрессировать за счет очищения кишечника и снижения интенсивности инвазии лямблиями.
Однако в последующем размножение сохранившихся инцистированных форм лямблий приводит к увеличению их числа, особенно если не происходит выработки антител при снижении иммунологической реактивности.

Характерными для хронического лямблиоза являются симптомы со стороны ЖКТ:

персистирующая диарея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, схваткообразные боли в животе, диспепсия, тошнота, снижение аппетита, симптомы нарушения общего состояния (головные боли, раздражительность, недомогание, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), аллергические и кожные симптомы.

Т.Л.Залипаева (2002 г.) выделила 4 основных клинических синдрома лямблиоза:диспептический, болевой, астеноневротический и аллергодерматологический.

Степень тяжести заболевания не связывают с интенсивностью инфекции. Более важную роль играют особенности организма. К факторам, обусловливающим восприимчивость к лямблиозу и определяющим характер его течения, относят нарушения секреторной деятельности пищеварительного аппарата, дисбиоз кишечника и нарушение иммунного статуса. При лямблиозе резко изменяется микробный пейзаж кишечника:

1. появляются микроорганизмы (H. pylori) и грибы, которых не бывает в обычных условиях и которые в свою очередь стимулируют процесс размножения простейших (установлен симбиотический характер взаимоотношений лямблий с грибами рода Candida);

2. резко снижается количество нормальной микрофлоры –кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий. Отмечаются также клинические формы лямблиоза
с преобладанием аллергических проявлений (дерматозы, крапивница, кожный зуд, блефариты, бронхиальная астма и астматический бронхит и др.), которые носят
хроническое торпидное, непрерывнорецидивирующее течение.
Диагностика лямблиоза

• Верифицирующим методом лабораторной диагностики лямблиоза является обнаружение трофозоитов в дуоденальном содержимом и/или цист в фекалиях.
• В обычной практике желательно исследовать фекалии для обнаружения цист лямблий ex tempore или не позднее 2–3 ч после дефекации либо с использованием какого-либо специального консерванта.
• Исследования при подозрении на лямблиоз при первом отрицательном анализе проводятся 3–4-кратно с интервалом 3–4 сут. Эффективность исследования кала составляет около 50% из-за прерывистости цистовыделения. Вероятность обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом более высока, чем при исследовании кала, так как не зависит от периодичности цистовыделения. Лямблий обнаруживают чаще в порции А.
• Для диагностики лямблиоза редко используют электронную микроскопию биоптатов, мазков-отпечатков слизистой оболочки тонкой кишки, ПЦР-диагностику копрофильтрата.
• Серологические методы диагностики являются косвенными, дополнительными методами диагностики лямблиоза.
• Значительно более высоким диагностическим потенциалом обладают методы обнаружения антигенов лямблий в фекалиях и биоптатах при использовании антител к цельным трофозоитам или моноспецифических антител к антигенам лямблий с молекулярной массой 65 кДа (GSA-65).

Лечение лямблиоза
Наиболее эффективен метод трехэтапного лечения лямблиозной инвазии: подготовительный этап (до 2–4 нед), этиотропное лечение, восстановительный этап.

• Подготовительный этап направлен на уменьшение эндотоксикоза, гепатопротекцию, повышение защитных сил макроорганизма и устранение явлений холестаза и дисмоторики пищеварительного тракта. Важную роль играют ограничение поступления простых углеводов в пищу, увеличение количества продуктов, являющихся адсорбентами и содержащих значительное количество растительной клетчатки: «серые» каши (гречневая, пшенная, геркулесовая), отруби, печеные яблоки, овощи (свекла, морковь, тыква, кабачки), рекомендуется усиленный водный режим. Режимы голодания категорически противопоказаны. Непременным условием является обеспечение хорошего пассажа кишечного содержимого (ликвидации запоров) и ритмичного желчеотделения: спазмолитики, желчегонные препараты, послабляющие средства, тепловые процедуры и т.д. Мебеверин гармонизирует моторику разных отделов ЖКТ, уменьшает абдоминальные боли и метеоризм, нормализует стул. При проведении дезинтоксикации используются энтеросорбенты (отруби, СУМС, смекту и др.), при аллергическом синдроме назначают антигистаминные средства (кларитин, цети-ризин, зиртек, семпрекс, эриус и др.).

• На этиотропном этапе терапии лямблиоза назначают препараты метронидазол, тинидазол, нифурател, орнидазол, фуразолидон, интетрикс, хлорхинальдол, аминохинол и др. По механизму бактерицидного действия нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол и др.) нарушают репликацию ДНК и синтез белка в микробной клетке, ингибируют тканевое дыхание, оказывают противопротозойное и антибактериальное действие. При плохой переносимости натощак рекомендуется принимать нитроимидазолы во время или после еды. Тинидазол, орнидазол, секнидазол принимают также в «усиленном» режиме: по 500 мг 3–4 раза в течение 1 ч, предпочтительнее в вечернее время. Альбендазол принимают 2–3 сут подряд через 1 ч после приема пищи, желательно после легкого ужина. Альбендазол также эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий. При лечении фуразолидоном относительно часто появляется тошнота и рвота, кроме того, фуразолидон является ингибитором моноаминоксидазы и должны соблюдаться меры предосторожности. Акрихин (мепакрин, хинакрин, мефлохин, примахин, атабрин) используется как альтернатива группе производных нитроимидазола; лечение проводят циклами: 1-й цикл – 5 сут, 2-й – 3 сут, 3-й – 3 сут с промежутком между ними по 7 сут. Аминохинол назначают при отсутствии эффекта от лечения лямблиоза другими препаратами: проводят 2–5-дневных цикла по 0,25–0,3 г в 2–3 приема с перерывом в 5–7 сут. Необходимо учитывать, что описанные препараты имеют ряд противопоказаний: болезни крови, центральной нервной системы, повышенную чувствительность к препарату и др. Однако у 1/3 пациентов симптомы рецидивируют после лечения. Это обусловлено следующими факторами: резким снижением иммунной защиты, высоким уровнем реинфицирования, особенно в семье, возможным появлением устойчивых форм паразитов.

Причиной устойчивости лямблий к воздействию препаратов также является нерационально проведенное лечение (несоблюдение суточных, курсовых доз, количества курсов). При упорном лямблиозе Ю.В.Белоусов
(2007 г.) рекомендует следующие схемы терапии: 2 цикла лечения препаратами разных групп, на фоне основной терапии назначают левамизол из расчета 2,5 мг/кг 1 раз в неделю на протяжении 1 мес, на фоне основного лечения однократно назначают альбендазол, возможен прием нистатина или леворина в течение 5 сут. на фоне основной терапии.

Помимо антипротозойной терапии, при лямблиозе необходимо уделять внимание лечению основного заболевания – хронического гастрита, гастродуоденита, панкреатита, пищевой аллергии и др. Особое внимание должно быть уделено восстановлению деятельности центральной и вегетативной нервной системы, а также устранению патогенной флоры кишечника и желчевыводящих путей. После курса антибиотикотерапии и при повышении активности щелочной фосфатазы, ГГТП, общего билирубина крови показаны гепатопротекторы, урсодезоксихолевая кислота по 3–5 капсул (750–1250 мг/сут) в зависимости от массы тела пациента в течение 1–2 мес, оказывающие комплексное холекинетическое, антихолестатическое, иммуномодулирующее, антиоксидантное, гепатопротективное воздействие.
При органических заболеваниях гастродуоденальной зоны, в частности при хроническом гастродуодените с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка, язвенных дефектах и эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, применяются препараты, способствующие нормализации моторно-эвакуаторной функции ЖКТ (прокинетики) в течение 5–7 сут; ингибиторы протонной помпы в течение 4–8 нед; антациды в течение 3–6нед. При хроническом панкреатите назначают заместительную ферментную терапию. Кроме того, при панкреатической недостаточности отмечено снижение бактерицидных и бактериостатических свойств кишечного содержимого, что проявляется в виде повышенной адгезии бактерий к эпителию тонкой кишки, ранней деконъюгации желчных кислот, приводящей к повреждению эпителия, нарушению процесса физиологической регенерации эпителия кишки. Назначение панкреатических ферментов минимизируют явления кишечного дисбиоза.
Согласно известному выражению Д.Ф.Лямбля лямблия – «паразит тоски и печали»: практически у всех больных лямблиозом имеются астеноневротические проявления, тревожно-депрессивные состояния. При лямблиозе эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, лоразепам, феназепам, клоназепам, альпразолам и др.). Однако, по рекомендации ВОЗ, риск развития побочных явлений и осложнений ограничивает длительность курсовой терапии до 2 нед.
Актуальны также ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам, флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин и др.), которые действуют как нейромодуляторы и обладают анальгетическим эффектом. При лямблиозе хороший эффект может быть получен при физиотерапии, например при озокеритовых или парафиновых аппликациях на область живота, электрофорезе с сульфатом магния на область правого подреберья (10–12 процедур на курс). Существует зависимость особенностей течения лямблиоза и эффективности химиотерапии от иммунологического статуса организма. Рекомендуется иммуномодулирующая терапия (например, ликопид, полиоксидоний, нуклеинат натрия, димефосфана и др).
Учитывая нарушение кишечного биоценоза при лямблиозе, оправдано применение пре- и пробиотиков (бифиформ, аципол, линекс и др.). Важным механизмом действия проробиотиков является стимуляция иммунного ответа, которая реализуется через так называемый хоминг-эффект, в результате которого в слизистых оболочках организма, включая ЖКТ, увеличивается количество плазматических клеток, синтезирующих секреторный IgA. Учитывая «вынужденную» полипрагмазию при лечении лямблиоза, весьма ценны мультипотентные препараты. Например, лактулоза является и слабительным, и пребиотиком одновременно.
В тонком кишечнике лактулоза не всасывается, способствует увеличению объема фекалий и стимуляции перистальтики, кроме того, препарат является пребиотиком (бифидогенным – Bifidobacteria и лактогенным –Lactobacillus spp., Lactobacillus bifidus, Lactobacillus acidophilus),
избирательно стимулирует рост сахарорасщепляющих бактерий, угнетает рост протеолитических бактерий родов Enterobacteria и Enterococci. Это приводит к увеличению сухой массы содержимого кишечника, что также оказывает положительное влияние
на его опорожнение.
Предпринимаются попытки синтезировать принципиально новые противолямблиозные препараты – РРМР (1-phenyl-2-palmitoylamino-3-morpholino-1-propanol-1-фенил-2-пальмитоиламино-3-морфолино-1-пропанол). PPMP in vitro в концентрации 10 muM необратимо ингибирует гликозилирование церамидов, блокирует синтез сфинголипидов лямблиозных мембран, а следовательно, репликацию лямблий и их деление, при этом не повреждая клеточный метаболизм млекопитающих, т.е. самого хозяина. Кроме того, РРМР предотвращает инцистирование до 90% трофозоитов, чем доказывает высокую эффективность в ингибировании лямблий in vitro.

• В ходе восстановительного этапа (4–8 нед) на фоне продолжающейся детоксикации осуществляется повышение иммунной защиты, восстановление функции печени, поджелудочной железы и других органов и систем. Данный этап предполагает выполнение рекомендаций по рациональному питанию, применению энтеросорбентов, рисовой сорбции, желчегонных препаратов, гепатопротекторов, иммуномодуляторов и средств неспецифической защиты: настойки прополиса, женьшеня, элеутерококка, родиолы розовой, эхинацеи и т.д. Рекомендуется прием семян тыквы – по 20 семечек с кожурой (размолоть) 4 раза в течение дня, можно повторить 2–3 раза в течение 10–20 сут, поскольку основное вещество, обеспечивающее антигельминтный эффект семян тыквы, – кукурбитин – содержится в основном не в семечках, а во внутреннем слое кожуры зеленоватого цвета.

Однако у части больных лямблиозом даже после неоднократного антипротозойного лечения сохраняются симптомы заболевания; такой персистирующий лямблиоз признан криптогенным.

После окончания курса любым из перечисленных препаратов необходимо проведение контрольного паразитологического обследования для определения эффективности лечения, поскольку возможно бессимптомное течение лямблиоза и отсутствуют его четко выраженные симптомы. Контроль проводят на основании исчезновения паразитов в фекалиях и /или/ дуоденальном содержимом трехкратно: через 2–3 нед после окончания специфической терапии, через 1 и 3 мес. Повторное появление лямблий в пробах фекалий и дуоденального содержимого в сроках до 3 нед после курса противолямблиозной терапии следует расценивать как рецидив (неэффективно лечили), а позже – реинвазию.

В качестве противолямблиозной вакцины, блокирующей трансмиссию ДНК лямблий мышей (TBDV – TransmissionBlocking DNA vaccine – вакцина, блокирующая
трансмиссию ДНК G. muris, лямблий мышей), синтезирован плазмид в кишечную иммунную систему после введения этой вакцины в опытной группе мышей выявлено снижение цистовыделения G. muris на 60% по сравнению с контрольной группой. В настоящее время противолямблиозная вакцина уже апробирована на животных – мышах, кошках, собаках. Анализ экспрессии генов во время роста и инцистирования лямблий выявил ген, кодирующий HCNCp (High Cysteine Non-variant Cyst protein – высокоцистеинсодержащий безвариантный цист-протеин), который регулирует последнюю фазу инцистирования и имеет сходство с классическими лямблиозными вариабельными поверхностными протеинами (VSPs – Variable Surface Proteins), покрывающими плазмалемму трофозоита. Эти протеины (HCNCp и другие высокоцистеинсодержащие мембранные протеины – HCMp), могут служить источником для разработки диагностических паразитоспецифических тест-систем и вакцин.
Профилактические и оздоровительные мероприятия при лямблиозе должны предусматривать анализ пораженности, заболеваемости лямблиозом населения, выявление больных и паразитоносителей лямблиозом, лечение больных лямблиозом и химиопрофилактику паразитоносителей, обследование контактных лиц, повышение уровня личной гигиены, санитарно-паразитологический контроль в детских учреждениях, организациях общественного питания и др., санитарно-гигиенические и дезинвазионные мероприятия, воздействие на факторы передачи лямблиоза, медицинскую информацию о лямблиозе и санитарное просвещение разных групп населения.

Изоспороз — протозойное заболевание собак и кошек, основными возбудителями которого являются изоспора собачья (Isospora canis) и изоспора кошачья (I. felis), паразитирующие в тонком кишечнике этих животных.

У собак в кишечнике, может паразитировать до 22 видов кокцидий, относящихся к 4 родам: Cystoisospora, Hammondia, Sarcocystis, Cryptosporidium. Среди однохозяинных кишечных паразитов для собак патогенное значение имеют кокцидии из рода Cistoisospora. Установлено, что изоспороз у собак могут вызывать четыре вида изоспор: C.canis, C.ohiolnsis, C.burrowsi, C.neorinalta, которые различаются морфологически лишь по эндогенным стадиям развития.

Ооцисты изоспор яйцевидной формы, средней величины (35-45 мкм длины), покрыты тонкой двухконтурной оболочкой серого цвета. Зрелая ооциста внутри содержит две спороцисты, включающие по четыре спорозоита, а также остаточное тело, а у кошачьей изоспоры остаточные тела имеются и в спороцистах.

Указанные выше изоспоры развиваются сложным путем: в эпителиальных клетках кишечника животных они проходят две фазы развития — шизогонии (множественного размножения) и гаметогонии (полового размножения); во внешней среде осуществляется третья фаза — спорогонии (внутри ооцисты формируются две споры с четырьмя спорозоитами).

Собаки и кошки заражаются изоспорозом алиментарным путем (при заглатывании зрелых ооцист).

К возбудителям кокцидиоза собак наиболее восприимчивы щенки до месячного возраста, но могут болеть — и до шестимесячного возраста. Взрослые собаки являются кокцидионосителями, без проявления клинических признаков болезни.

Данное заболевание регистрировалось на всей территории России , стан ближнего зарубежья и дальнего зарубежья.

По статистическим данным изоспороз чаще регистрируют на первом месте у собак охотничьих пород, далее у собак которые содержаться в приютах и питомниках, а также у бездомных животных. Наименее часто болезнь наблюдают у животных содержащихся в домашних условиях.

Основным источником болезни являются млекопитающие, птицы(особенно водоплавающие), щенные суки. У щенных сук возбудитель попадает на вымя, и щенки заражаются спорулированными ооцистами изоспор во время сосания молока. При облизывании вымени и шерсти матери. В тонком кишечнике из ооцист освобождаются спорозоиты, внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки, проходят стадии бесполого, полового развития и вновь выходят из организма животного в виде ооцист. На каждой стадии бесполого и полового размножения происходит поражение огромного количества эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника. Клетки разрушаются, отторгаются, нарушается процесс переваривания, всасывания, образуются кровоизлияния, очаги некроза.

Инкубационный период при изоспорозе собак достигает 11дней., что связано с биологией возбудителя. Однако известно, что в настоящее время Isospora у кошек и собак эволюционировала и имеет место более развитый жизненный цикл , чем Eimeria; в дополнение к обычному кишечному кокцидальному жизненному циклу они используют хозяев-носителей паразитов, таких как грызуны, у которых спорозоиты, полученные от ооцистов, обнаруживается инкапсулированными во внеинстинальных тканях.

Клиническая картина острого изоспороза зависит от количества попавших в организм щенка зрелых ооцист, и может характеризоваться вялостью, В тяжелых случаях развивается диарея в совокупности с выходом крови и слизи, тенезмами ,а также жжением в области промежности и хвоста. Аппетит снижен, возможно анорексия; Полиурия, полидипсия; Обезвоживание; Тургор снижен; Анемия; Эозинофилия; Щенки лежат, пытаются спрятаться от света. Почти всегда течение изоспороза осложняется условно-патогенной микрофлорой, гельминтами, что значительно затрудняет проведение терапевтических мероприятий.

При хроническом течении болезни: развивается кахексия; гепатопатия; дисбактериоз и тд.

У животных у которых была хроническая форма(носительство) изоспороза отмечалось угнетение , периодическая рвота, понос сменялся запором, по лабораторным данным анемия, гепатопатия.

Дифференцировать необходимо от :

• Глистной инвазии
• Дисбактериоза
• Вирусных болезней
• Токсикоинфекции
• других кокцидиозов

Диагноз на изоспороз ставят на основании микроскопического исследования фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна. Обнаружение свыше десяти ооцист цистоизоспор в поле зрения микроскопа при увеличении 8 х 10 дает основание для постановки диагноза на изоспороз.

Лечение симптоматическое и специфическое.

Терапия изоспороза собак при ее своевременном начале и достоверности диагноза, не представляет проблемы.

На базе нашей клиники было зарегистрировано как острая, так и хроническая форма данного заболевая. Большинство владельцев обращались к ветеринарному врачу уже при хронической форме заболевания.

Эффективными являются сульфаниламидные препараты и нитрофураны, кокцидиостатики. Этиотропная терапия должна дополняться симптоматической, а в случае необходимости и дегельминтизацией.

Для исключения инфекционных болезней собаке (кошке) измеряют температуру (при изоспорозе она чаще невысокая), улучшают условия содержания (ежедневно обрабатывают пол и кормушку горячей водой), назначают легкопереваримые корма.

Профилактика изоспороза собак заключается в поддержании чистоты в помещениях для содержания собак. Периодическом ( не реже одного раза в сутки) туалета вымени кормящей суки. С целью исключения паразитоносительства, обнаружения ооцист и яиц гельминтов необходимо проводить ежеквартальные диагностические исследования взрослых животных. Животным находящимся в условиях карантина , также подвергаются обследования на цистоизоспороз. Особи, выделяющие ооцисты, подвергаются лечения. Во время выгула фекалии собак следует собирать в специальную тару. Для дезинфекции помещения можно использовать Веркон, экоцид, хлорамин и тд.

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) — круглый бесцветный нитевидный червь, нематода, паразит человека, геогельминт, возбудитель стронгилоидоза. В организме человека чаще всего локализуется в кишечных криптах.

Угрица раздельнопола. Длина самок гельминта — до 2-3 мм, самцов — до 0,9 мм. Диаметр около 50 мкм.

Встречается, в том числе на территории бывшего СССР: в западных областях Украины, Белоруссии, Молдавии, на Кавказе и в Средней Азии.

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis

Жизненный цикл Strongyloides является более сложным, чем у большинства нематод в связи с имеющимся различием между свободноживущим и паразитическим циклами, а также из-за высокой способности к аутоинфекции и размножению в организме хозяина. Имеется два типа циклов.

Свободноживущий цикл. Рабдитовидные личинки, выходящие вместе с калом , могут или дважды линять и превращаться в инвазионные филяриевидные личинки (прямое развитие), или же линять четыре раза и превращаться в свободноживущих взрослых самцов и самок, которые спариваются и откладывают яйца, из которых выводятся рабдитовидные личинки. Последние позднее могут превращаться либо в новое поколение свободноживущих взрослых личинок, либо в заразных филяриевидных личинок. Филяриевидные личинки пенетрируют кожу человека — хозяина для того, чтобы начать паразитический цикл.

Паразитический цикл. Филяриевидные личинки, находящиеся в зараженной ими почве, пенетрируют кожу человека и перемещаются в лёгкие, где они проникают в альвеолярные пространства; далее они перемещаются по бронхиальному дереву в глотку, а после проглатывания попадают в тонкую кишку . В тонкой кишке они дважды линяют и становятся взрослыми самками червей. Самки живут в эпителии тонкой кишки и путем партеногенеза продуцируют яйца, из которых появляются рабдитовидные личинки. Рабдитовидные личинки могут либо выходить вместе с испражнениями (смотри выше Свободноживущий цикл) или они могут вызывать аутоинфекцию. При аутоинфекции рабдитовидные личинки становятся заразными нитевидными личинками, которые могут пенетрировать либо слизистую оболочку кишки (внутренняя аутоинфекция) или кожу перианальной области (наружная аутоинфекция); в том и другом случае филяриевидные личинки могут следовать описанным ранее путем и успешно попадать в легкие, бронхиальное дерево, глотку и в тонкую кишку, где они созревают до взрослого состояния, либо они могут широко распространяться по всему телу.

Жизненный цикл угрицы кишечной

На сегодня случаи аутоинфекции у людей с глистной инфекцией выявлен только в отношении Strongyloides stercoralis и Capillaria philippinensis. В случаях Strongyloides аутоинфекцию можно объяснить возможным многолетним персистированием инфекции у лиц, которые не находятся в эндемических зонах, и гиперинфекцией у иммунокомпрометированных индивидуумов [ВГО].

Стронгилоидоз

Возбудителем стронгилоидоза, чаще всего, является вид Strongyloides stercoralis. Реже — встречающийся только в странах тропической Африки, Азии и Папуа-Новой Гвинеи Strongyloides fuelleborni. Угрицы обитают преимущественно в верхних отделах тонкой и толстой кишки. Самки проникают глубоко в слизистую оболочку кишечника и выделяют яйца из которых ещё в просвете кишки появляются личинки. Личинки с калом попадают в почву, где превращаются в свободноживущих червей обоих полов и в инвазионные филяриевидные личинки, способные проникать в организм человека через кожные покровы. Взрослые особи также попадают вместе с заражённой пищей.

Стронгилоидоз обычно проявляется диареей, болью в животе, метеоризмом. Для него характерны кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, эозинофилия, развивающиеся вследствие появления и миграции новых личинок.

У многих больных стронгилоидозом клинические проявления инвазии могут отсутствовать, но при нарушении иммунного статуса существует риск развития гиперинвазионного синдрома.

Диагностика стронгилоидоза производится при исследовании дуоденального содержимого или кала, в котором выявляют личинки Strongyloides.

Для лечения стронгилоидоза может быть рекомендован один из препаратов ( Бронштейн А.М., Малышев Н.А.):

• ивермектин 200 мкг на кг веса пациента однократно
• тиабендазол 25 мг на кг веса пациентов сутки в два приёма в течение двух суток
• альбендазол (для детей от двух лет и старше) 400 мг однократно в один приём в течение трёх суток

О геогельминтозах и их лечении см.: Гельминтные инфекции, передаваемые через почву. Информационный бюллетень ВОЗ N°366. Май 2014 г.

Strongyloides stercoralis в систематике эукариот.

Впервые это червь был описан в 1876 году и, за прошедшие без малого 140 лет, неоднократно переименовывался и реклассифицировался. В Энциклопедическом словаре Брокгауза и Ефрона, в статье Глисты, этот гельминт называется Rhabdonema strongyloides, в статье Рабдитис — Rhabditis stercoralis intestinalis. Другие наименования-синонимы прошлого: Anguillula stercoralis, Anguillula intestinalis, Strongyloides intestinalis, Rhabdonema intestinale.

Разные наименования в прошлом были связаны, в частности с тем, что первые исследователи угрицы кишечной описали раздельнополое и свободноживущее поколение гельминта под названием Rhabditis, а гермофродитное, паразитическое — Rhabdonema. И только позже было установлено, что это разные поколения одного и того же вида червей.

В настоящее время нет единой, устоявшейся систематики гельминтов. Разные исследователи придерживаются различных взглядов на систематику червей. Бесспорным является то, что Strongyloides stercoralis относятся к типу нематоды (круглые черви).

По систематике NCBI (США)* вид Strongyloides stercoralis включён в род Strongyloides, который отнесён к семейству Strongyloididae, надсемейству Panagrolaimoidea, подпорядку Strongylida, порядку Rhabditida, классу Chromadorea, типу Нематоды или круглые черви (лат. Nematoda), Линяющие (лат. Ecdysozoa), к Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарству Эуметазои, или настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царству Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарству эукариоты (лат. Eukaryota).

* В настоящее время в гельминтологии идут дискуссии в отношении систематики гельминтов и их места среди всех живых организмов и общепринятая систематика отсутствует. Обсуждение различных подходов в систематике выходят за рамки тематики сайта «Функциональная гастроэнтерология». Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information).

Шистосомоз — это чрезвычайно опасное паразитарное заболевание, вызываемое трематодами. В клинической картине данного патологического процесса преобладают токсико-аллергические реакции, дополняющиеся поражением органов, относящихся к мочеполовой системе или желудочно-кишечному тракту. В том случае, если вовремя начать проводить специфическую терапию, удается добиться полного выздоровления человека. В противной же ситуации эта инфекция может стать причиной ряда серьезных осложнений, которые в свою очередь нередко приводят к летальному исходу. В качестве примера можно привести желудочно-кишечное кровотечение или цирроз печени. Шистосомоз — это эндемичное заболевание. Они широко распространено на территории Латинской Америки, Азии и Африки. Согласно статистике ВОЗ, от этой инфекции страдают около трехсот миллионов человек. Каждый год практически пятьсот тысяч случаев шистосомоза заканчиваются летальным исходом. Интересно то, что представители мужского пола в несколько раз чаще женщин сталкиваются с такой патологией. Однако никакой зависимости от возраста не прослеживается. В том случае, если шистосомоз возник у ребенка, он может стать причиной его значительного отставания как в умственном, так и в физическом развитии. Как мы уже сказали, в возникновении этой болезни принимают участие трематоды, относящиеся к классу Schistosoma. Данные паразиты являются раздельнополыми и имеют длину от четырех до двадцати миллиметров. При детальном изучении было обнаружено, что на их теле имеется две присоски. Отличительная особенность самок заключается в том, что они более длинные и тонкие. Существует несколько видов шистосом, каждый из которых вызывает свою клиническую картину. В зависимости от того, какой вид возбудителя проник в организм, данная инфекция делится на: Мочеполовую форму; Кишечную форму; Японскую форму. Существует еще несколько форм, однако они встречаются значительно реже. В качестве окончательного хозяина при этой болезни выступают человек и некоторые виды животных. Проникая в их организм шистосомы проходят развитие от инвазивной личинки до половозрелой особи, паразитируя при этом в кровеносной системе. Если говорить более конкретно, то первично возбудитель проникает в портальную вену, а затем распространяется в более мелкие венозные сплетения, кровоснабжающие органы брюшной полости и малого таза. Половозрелые особи откладывают яйца, которые затем выходят во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Дальнейший жизненный цикл шистосомы происходит в пресных водоемах. Из яиц выходят личинки, внедряющиеся в тело промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. В теле моллюска личинка находятся от четырех до восьми недель. За это время она успевает преобразоваться в другую свою форму, называющуюся инвазивной личинкой. У человека данная инфекция развивается после того, как личинка прошла через кожу или слизистые оболочки. При этом наличие повреждения на кожных покровах является совсем необязательным условием. Таким образом, заражение может произойти при любых контактах с инфицированной водой, например, во время купания, стирки белья и так далее. Еще одной важной особенностью является то, что яйца возбудителя способны проходить через сосудистую стенку, за счет чего они и оказываются в мочевом пузыре или кишечнике. И хотя мы и сказали, что при этой инфекции наблюдается четко выраженная эндемичность, она представляет опасность и для людей, проживающих в других странах. Связано это преимущественно с чрезвычайно развитой туристической активностью. Симптомы, характерные для шистосомоза В развитии шистосомоза выделяют как острый, так и хронический этапы. Острый этап наблюдается в тот момент, когда личинки наиболее активно мигрируют по кровеносному руслу. В хроническую форму данный патологический процесс, как правило, переходит через несколько месяцев после заражения. При этом общая продолжительность заболевания чаще всего доходит до пяти и более лет. Симптомы острого шистосомоза выражены достаточно интенсивно. Больной человек предъявляет жалобы на повышение температуры тела, общую слабость и недомогание. В обязательном порядке присутствуют мышечные и суставные боли, а также обильное потоотделение. Зачастую на кожных покровах пациента обнаруживаются высыпания, похожие на проявление аллергии. Нередко в ходе обследования выявляется увеличение печени и селезенки в размерах. Клиническая картина может дополняться кашлем и лимфаденопатией. При мочеполовой форме симптомы могут варьировать от легкой до тяжелой степени. При легкой степени общее самочувствие больного человека не нарушено. Присутствуют слабо выраженные дизурические изменения. В случае более тяжелого течения возникают жалобы на учащение позывов к мочеиспусканию, затруднение этого процесса и появление крови в моче. Зачастую присоединяются признаки, указывающие на воспаление предстательной железы, придатка яичка, стриктуру уретры и так далее. Кишечная форма сопровождается такими симптомами, как боль в животе, чередование запоров и диареи, болезненные ложные позывы к акту дефекации. У пациента снижается аппетит, а в каловых массах может обнаруживаться кровь. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к еще большему повреждению органов пищеварительной системы. Диагностика и лечение инфекции Данная болезнь, прежде всего, диагностируется с помощью методов, направленных на обнаружение яиц возбудителя в каловых массах и моче. Предварительно могут проводиться различные серологические анализы и внутрикожные аллергопробы. Дальнейший план обследования включает в себя инструментальные методы, направленные на оценку состояния внутренних органов, например, цистоскопию. Лечение этой инфекции осуществляется с помощью антигельминтных препаратов под контролем повторных анализов. При развитии осложнений может возникнуть необходимость провести хирургическое вмешательство. Профилактика развития болезни Принципы профилактики сводятся к своевременному выявлению и лечению больных людей, использованию для питья и хозяйственных нужд только фильтрованной или кипяченной воды.

Амебиаз (амебная дизентерия) — заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом гистолитической амебой (Entamoeba histolytica).

Паразит поражает толстую кишку. Встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Амеба может существовать в двух формах:

• трофозоит — активная форма, обитает в кишечном содержимом, вне организма человека нежизнеспособны.
• циста — неактивная форма, именно при помощи цист происходит распространение амебиаза.

Трофозоиты могут вызывать диарею (понос) и таким образом выводиться из организма человека. Если же диарея не развивается, то трофозоиты становятся твердыми цистами, которые выводятся с калом.

Инфицирование происходит при контакте с инфицированным калом, что возможно при плохих гигиенических и санитарных условиях, при половых контактах с зараженным человеком.

Что при этом происходит?

Нередко симптомы амебиаза столь неопределенны, что человек может годами жить с этим заболеванием и не обращать на него внимание. Это может быть диарея, метеоризм, спазмы в животе, может появляться кровь в кале, возможно временами небольшое повышение температуры тела.

Постепенно у человека может развиться истощение (кахексия) и анемия.

При худшем варианте развития событий трофозоиты внедряются в кишечную стенку. В этом случае возникает разрушение эпителия, повреждение кровеносных сосудов кишки и образование глубоких язв. Клинически это проявляется болями по ходу толстой кишки, частыми необильными дефекациями с большим количеством слизи и крови (вплоть до вида «малинового желе»), подъемом температуры, общей слабостью, потерей аппетита.

Иногда формируется опухолеподобное образование — амебома, что может привести к непроходимости кишечника.

Если трофозоиты проникают сквозь кишечную стенку, это чревато воспалением брюшины – перитонитом.

Проникновение трофозоитов в ткани аппендикса может привести к легкой форме аппендицита. Это опасно тем, что при операции по удалению аппендикса существует опасность попадания паразитов в брюшную полость, поэтому обычно операцию откладывают на двое-трое суток, в течение которых больного пролечивают препаратами для уничтожения паразитов.

Анкилостомидоз («земляная чесотка», «сыпь рудокопов») – глистные заболевания (гельминтозы), которые вызываются паразитическими круглыми червями–анкилостомами из группы нематод: кривоголовкой двенадцатиперстной кишки (вызывает анкилостомоз) и некатором (вызывает некатороз). Передача возбудителя осуществляется фекально-оральным (питьевым, пищевым) и контактным путями.

Признаки

Первая реакция организма – аллергическая: на коже появляются высыпания, беспокоит зуд. Поражаются органы дыхания – возникает легочный синдром: катаральные явления ( насморк , кашель ), одышка, хрипы в легких. Через месяц после заражения поражается пищеварительный тракт — появляются тошнота, боли в животе, частые поносы. Развивается анемия.

Хронический анкилостомидоз сопровождается головокружением, повышенной утомляемостью, слабостью, болями в верхней части живота, отеками, снижением массы тела. О теоретической возможности анкилостомидоза говорят также возникновение анемии (анкилостомы питаются кровью хозяина), дуоденитов, гипопротеинемии (аномальное снижение содержание белка в крови ), ахилии (отсутствие соляной кислоты и фермента пепсина в желудочном соке).

Дети, зараженные анкилостомами, задерживаются в росте.

Описание

Анкилостомидоз встречается преимущественно в жарких и влажных странах (например, в Юго-Восточной Азии и на юге Европы), как правило, у тех, кто не придерживается правил личной гигиены, ходит босиком. Часто возникают настоящие эпидемии анкилостомидозов в шахтах, где жарко и влажно. Анкилостомами заражена чуть ли не четверть человечества.

Яйца анкилостом бесцветны, а, следовательно, незаметны. Они попадают в почву вместе с фекалиями, где, развиваясь, активно двигаются во все стороны. Прежде считалось, что в организм человека они попадают с водой, а новейшие исследования говорят о том, что личинки проникают сквозь поры кожи, если человек соприкасается с личинками босыми ногами или всем телом (например, лежа на земле), соприкасается с почвой, например, во время работы. Затем они перебираются в кровеносные сосуды, а по ним сначала — в правое предсердие, потом — в легочную артерию и капилляры легочных альвеол, из них гельминты проникают в глотку по дыхательным путям. Когда хозяин глотает их со своей слюной, они попадают в кишечник, где живут очень долго (бывает, до 15 лет). Вызревая в тонкой кишке, взрослые особи производят личинки, которые выделяются с испражнениями, и все начинается сначала.

Диагностика

Для обнаружения гельминтоза необходима сложная исследовательская работа. Биологическим материалом для поиска гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат кал, желудочный сок, мокрота, кровь. Чаще всего исследуется кал.

Лечение

Инкубационный период при анкилостомидозе может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Для уничтожения паразитов эффективны антигельминтные препараты. Для лечения анемии используют препараты железа. При потере белка и нарушениях пищеварения назначают искусственное питание.

Профилактика

Источник заражения – человек. В районах повышенного риска заражения, чтобы не заразиться при контакте с почвой, следует носить брюки, закрывающие ноги, нельзя ходить босиком, для отдыха на земле или на песке нужно использовать подстилку, тщательно мыть овощи.

Вторичная профилактика – после избавления от гельминтов периодически необходимо регулярного выполнять копрологическое обследование: при анкилостомидозе 4 года, при некаторозе — 7 лет.

Томинксоз — нематодозное заболевание, возбудитель которого семейства Capillariidae паразитирует в бронхах, трахее и носовой полости лисиц, песцов, норок и соболей, собак и кошек.

Этиология. Возбудитель — нитевидная нематода, небольшого размера (15-20 мм длины). Пищевод состоит из цепи единичных клеток. У самца имеются одна слабозаметная спикула и мощно развитое спикулярное влагалище, вооруженные шипами. Самка откладывает асимметричные незрелые бочонковидной формы яйца величиной 0,07хО,035 мм. Возбудитель томинксоза пушных зверей принадлежит к биогельминтам. Яйца, отложенные самками гельминта, вместе с экскрементами хозяина выделяются во внешнюю сред). При температуре среды 24-32 ос созревание яиц до инвазионной стадии протекает за 12-24 дня. Промежуточными хозяевами являются дождевые черви. Дефинитивные хозяева заражаются томинксозом при заглатывании инвазированных дождевых червей. Паразиты становятся половозрелыми через 3-4 недели. Живут паразиты в теле пушных звери до 10 мес. Содержание пушных зверей в помещениях с земляным полом способствует заражению животных томинксозом. Пик инвазии наблюдается в осенний период.

Клинические признаки. Более выражены симптомы томинксоза у молодняка с 3-4-месячного возраста, у взрослых пушных зверей они проявляются слабее. Инвазированные животные кашляют и чихают, дыхание с хрипами. При явлениях бронхопневмонии и прогрессирующей кахексии болезнь у щенков может закончиться летальным исходом. Основанием для установления точного диагноза на томинксоз является выявление характерных яиц нематоды в пробах фекалий, исследованных различными методами (при жизни зверей), или обнаружение томинксов в органах дыхания (посмертно).

При томинксозе зверям интратрахеально вводят водный раствор йода (кристаллического йода, калия йодистого — 1,5 г, воды дистиллированной 1500 мл). Взрослым лисицам и песцам вводят по 1-2 мл, молодняку — 0,5-1,0 мл на инъекцию. Интратрахеально и интраназально вводят раствор амаргена (1:10 000 и 1:5000) по 2 мл на инъекцию. Зверей содержат в клетках с приподнятым сетчатым полом. При содержании клеток на земляном полу каждую весну заменяют верхний слой почвы песком на толщину 0,5 м.

Тениоз — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением тонкого кишечника.

Возбудитель тениоза — свиной цепень. Длина паразита — 1,5—2 м, число члеников от 800 до 1000. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточными — свинья, реже другие млекопитающие, в том числе человек. Они заражаются при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит непроваренное, или недостаточно прожаренное мясо свиней и реже других животных.

Свиной цепень обитает в верхней части тонкой кишки. Фиксируясь к слизистой оболочке присосками и крючьями, он раздражает кишечные стенки. Выражены и другие механизмы патогенного действия, такие как токсико-аллергическое влияние продуктов жизнедеятельности, поглощение питательных веществ цепочкой члеников гельминта и др.

У больных наблюдаются расстройства функции кишечника: тошнота, рвота, иногда понос, схваткообразные боли в животе, потеря веса; возможно развитие холецистита, панкреатита. Больных беспокоит слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна.

Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.

Симптомы тениоза и цистицеркоза

Тениоз может протекать со слабо выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы. Симптоматика возникает примерно через 6-8 недель после проглатывания цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту, расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы тела. Боли в животе могут быть несильными, ноющими, либо интенсивными, схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит анальный зуд. Признаки астено-невротического синдрома представлены головокружением, головными болями, раздражительностью, нарушением сна, обмороками. Изменения периферической крови характеризуются эозинофилией и железодефицитной анемией. Осложнения тениоза возникают редко, однако могут включать такие серьезные патологические состояния, как острый аппендицит, кишечную непроходимость, панкреатит, холангит.

Во время рвоты в желудок больного тениозом могут забрасываться членики свиного цепня, содержащие инвазионные яйца. Освободившиеся из яиц онкосферы с кровотоком мигрируют по организму, оседая в мышцах и внутренних органах. Так происходит эндогенное заражение цистицеркозом – внекишечной формой тениоза, вызываемой цистицерками — личинками свиного цепня. По месту паразитирования цистицерков выделяют цистицеркоз головного мозга, глаз, кожи, сердца, легких.
Для профилактики тениоза на предприятиях, вырабатывающих мясные продукты должны проводиться мероприятия по профилактике гельминтозов, передающихся через мясо и мясные продукты в соответствии с требованиями СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

Требования к методам обеззараживания мясной продукции.

Требования к замораживанию мяса:

— туши крупного рогатого скота замораживаются до достижения в толще мяса температуры минус 12°С (температура измеряется в толще тазобедренных мышц на глубине 7 — 10 см специальным термометром). При этом последующего выдерживания не требуется. При температуре в толще мяса минус 6 — 9 °С туша выдерживается в холодильной камере не менее 24 часов;

— свиные туши замораживаются до достижения в толще мяса температуры минус 10 °С и выдерживаются при температуре воздуха в камере минус 12 °С в течение 10 суток. При температуре в толще мяса минус 12 °С туша выдерживается при температуре воздуха в холодильной камере минус 13 °С в течение 4 суток (температура измеряется в толще тазобедренных мышц на глубине 7 — 10 см специальным термометром).

Требования к прогреванию мяса:

— части туши крупного рогатого скота или свиные туши делятся на куски массой до 2 кг и толщиной до 8 см и варятся в течение 3 часов в открытых или 2,5 часа в закрытых котлах при избыточном давлении пара — 0,5 МПа.

Требования к посолу мяса:

— части туши крупного рогатого скота или свиные туши делятся на куски массой не более 2,5 кг, натираются и засыпаются поваренной солью из расчета 10 % по отношению к массе мяса, затем заливаются рассолом концентрацией не менее 24 % поваренной соли и выдерживаются 20 дней.

Обеззараженная мясная продукция допускается к использованию в качестве продовольственного сырья после лабораторных испытаний (исследований) на паразитологические показатели от живых цистицерков бычьего и свиного цепней.

Мясо и продукты его переработки, полученные от убоя частного скота, в организациях мясной промышленности и у индивидуальных предпринимателей выдаются (возвращаются) владельцу в обеззараженном виде.

Боенские и кухонные отходы, предназначенные для скармливания домашним и пушным животным, подлежат обязательной термической обработке.

Для профилактики тениоза в бытовых условиях:

— ни в коем случае нельзя употреблять неисследованное мясо диких животных в плохо проваренном виде;

— приобретать и употреблять в пищу только мясо, прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу;

— не допускать скармливания термически не обработанных тушек животных свиньям и другим домашним животным ( следует помнить, что при замораживании, посоле и копчении личинки трихинелл не погибают);

— не осуществлять покупку мяса и мясных изделий в местах несанкционированной торговли;

— длительно варить мясо (не менее 2,5 ч.) небольшими кусками (толщиной не более 8 см.).

3. Паразиты, не выявляемые методикой PARASEP

К сожалению, не всех паразитов можно выявить методикой Parasep. Есть такие гельминты, которых приходится выявлять другими методами. Это связано с тем, что некоторые паразиты не выделяют свои яйца и стробилы с калом, потому что локализуются в мускулах, крови, мозге или под кожей. В связи с тем, что гельминтов, которые могут обитать в человеке, огромное множество, в данной статье будут перечислены только самые основные.

· Эхинококкоз человека является паразитарной болезнью, вызываемой ленточными червями рода Echinococcus.

· Двумя основными формами болезни у людей являются кистозный эхинококкоз (гидатидоз) и альвеолярный эхинококкоз.

· Инфицирование людей происходит при поглощении яиц паразита, содержащихся в зараженных пищевых продуктах, воде или почве, или при прямом контакте с животными, являющимися хозяевами паразита.

· Лечение эхинококкоза часто бывает дорогим и сложным и может требовать обширных хирургических вмешательств и/или длительной лекарственной терапии.

· В программах профилактики основное внимание уделяется дегельминтизации собак и овец, которые выступают окончательными хозяевами паразита. В случае кистозного эхинококкоза меры борьбы включают также более строгий контроль за качеством пищевых продуктов, соблюдение гигиены на скотобойнях и просветительские кампании среди населения.

· На каждый конкретный момент времени эхинококкозом поражено более 1 миллиона человек.

· ВОЗ работает над утверждением к 2020 году эффективных стратегий борьбы с кистозным эхинококкозом.

Эхинококкоз человека является зоонозом (болезнью, передаваемой людям от животных), вызываемым паразитами, а именно ленточными червями рода Echinococcus. Существует четыре формы эхинококкоза:

· кистозный эхинококкоз, известный также как гидатидная болезнь, или гидатидоз, вызываемый инфекцией Echinococcus granulosus;

· альвеолярный эхинококкоз, вызываемый инфекцией E. multilocularis;

· поликистозный эхинококкоз, вызываемый инфекцией E. vogeli;

· монокистозный эхинококкоз, вызываемый инфекцией E. oligarthrus.

Двумя основными формами, имеющими значимость для медицины и общественного здравоохранения, являются кистозный эхинококкоз и альвеолярный эхинококкоз.

Ряд травоядных и всеядных животных выступает промежуточными хозяевами Echinococcus. Эти животные заражаются при поглощении яиц паразита вместе с загрязненной пищей и водой, а затем паразит проходит личиночные стадии развития в их внутренних органах.

Окончательными хозяевами паразита являются плотоядные животные: половозрелый червь паразитирует в их кишечнике. Инфицирование этих животных происходит при поедании ими внутренних органов промежуточных хозяев-носителей паразита.

Люди выступают так называемыми «случайными промежуточными хозяевами» в том смысле, что они заражаются тем же путем, что и остальные промежуточные хозяева, но не участвуют в передаче инфекции окончательным хозяевам.

Известно несколько различных генотипов E. granulosus, причем для некоторых из них характерны четкие предпочтения в отношении промежуточных хозяев. Некоторые генотипы считаются видами, отличными от E. granulosus. Не все генотипы инфицируют людей. Генотип, который вызывает подавляющее большинство случаев инфицирования кистозным эхинококкозом у людей, в основном поддерживается в цикле «собака-овца-собака», хотя может затрагивать и других домашних животных, включая коз, свиней, крупный рогатый скот, верблюдов и яков.

Признаки и симптомы

Кистозный эхинококкоз/ гидатидоз

Инфицирование человека E. granulosus приводит к развитию одной или нескольких гидатид, расположенных, в основном, в печени и легких и реже в костях, почках, селезенке, мышцах, центральной нервной системе и глазах.

Бессимптомный инкубационный период болезни может продолжаться многие годы до тех пор, пока гидатидные кисты не разовьются до таких размеров, при которых появляются клинические признаки, при этом приблизительно половина всех пациентов, которые проходят медицинское лечение от инфекции, начинают получать его через несколько лет после первоначального инфицирования паразитом.

Боли в области живота, тошнота и рвота часто наблюдаются в случае, если гидатиды находятся в печени. Если поражены легкие, клинические признаки включают хронический кашель, боли в груди и нехватку дыхания. Другие признаки зависят от расположения гидатид(ы) и от давления, оказываемого на прилегающие ткани. Неспецифические признаки включают анорексию, потерю веса и слабость.

Для альвеолярного эхинококкоза характерен бессимптомный инкубационный период длительностью 5-15 лет и медленное развитие первичного опухолевидного поражения, расположенного обычно в печени. Клинические признаки включают потерю веса, боли в области живота, общее недомогание и признаки печеночной недостаточности.

Личиночные метастазы могут распространяться либо в органы, прилегающие к печени (например, селезенку), либо в отдаленные места (легкие, мозг) после распространения паразитов через кровеносную и лимфатическую систему. При отсутствии лечения альвеолярный эхинококкоз прогрессирует и приводит к смертельному исходу.

Кистозный эхинококкоз распространен во всем мире и обнаруживается на всех континентах, кроме Антарктиды. Альвеолярный эхинококкоз ограничен северным полушарием, в частности некоторыми районами Китая, Российской Федерации и странами континентальной Европы и Северной Америки.

В эндемичных районах показатели заболеваемости людей кистозным эхинококкозом могут превышать 50 на 100 000 человек в год, а в некоторых частях Аргентины, Перу, Восточной Африки, Центральной Азии и Китая уровни распространенности могут достигать 5-10%. Среди сельскохозяйственных животных показатели распространенности кистозного эхинококкоза, выявляемого на скотобойнях в гиперэндемичных районах Южной Америки, варьируются в пределах 20-95% забиваемых животных.

Самые высокие показатели распространенности наблюдаются в сельских районах, где забивают старых животных. В зависимости от конкретных инфицированных видов животных убытки животноводческого производства, обусловленные кистозным эхинококкозом, вызваны отбраковкой печени, уменьшением веса туш, снижением ценности шкур, уменьшением производства молока и снижением репродуктивной способности.

В качестве технологии визуализации для диагностики как кистозного, так и альвеолярного эхинококкоза среди людей используется ультразвуковая эхография. Эта методика обычно дополняется или подтверждается сканированием с помощью компьютерной томографии (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Иногда кисты могут быть случайно обнаружены во время рентгенографии. Специфические антитела выявляются с помощью разных серологических тестов и могут подтверждать диагноз. Биопсия и эхоконтролируемые пункции могут также выполняться для постановки дифференциального диагноза кист в отличие от опухолей и абсцессов.

Лечение как кистозного, так и альвеолярного эхинококкоза часто бывает дорогим и сложным и может требовать обширных хирургических вмешательств и/или длительной лекарственной терапии.

Существует четыре варианта лечения кистозного эхинококкоза:

· чрескожное лечение гидатидных кист с использованием методики ПАИР (пункция, аспирация, инъекция, реаспирация);

· терапия противоинфекционными препаратами;

Выбор должен быть основан, в первую очередь, на результатах ультразвуковой эхографии кисты. Необходимо учитывать конкретную стадию болезни, а также доступную медицинскую инфраструктуру и имеющиеся кадровые ресурсы.

В случае альвеолярного эхинококкоза ключевыми элементами лечения являются ранняя диагностика и радикальная (как в случае опухоли) хирургическая операция, после которой следует курс противоинфекционной профилактики с использованием альбендазола. Если пораженную область изолировать, то эту болезнь можно излечить радикальной хирургической операцией. К сожалению, у многих пациентов эта болезнь выявляется на продвинутой стадии. Как следствие, если выполнить паллиативную хирургическую операцию без полного и эффективного лечения с использованием противоинфекционных препаратов, то зачастую эта болезнь дает рецидивы.

Помимо оценки вариантов клинического лечения, по-прежнему необходимо раннее выявление инфекции E. granulosus и E. multilocularis, особенно в районах с недостаточными ресурсами. Для дальнейшей оценки и потенциального промышленного выпуска проводятся клинические испытания на овцах вакцины против E. granulosus на основе рекомбинантного антигена онкосферы (EG95), которая позволит защищать овец от инфицирования E. granulosus.

Бремя для здравоохранения и экономики

Кистозный и альвеолярный эхинококкоз представляют значительное бремя для здравоохранения и экономики. В любой момент времени число людей, страдающих этой болезнью, в мире может превышать один миллион человек. Многие из этих людей могут иметь тяжелые клинические синдромы, которые при отсутствии лечения могут представлять угрозу для жизни. Даже при лечении качество жизни людей часто ухудшается.

В отношении кистозного эхинококкоза коэффициент пост-операционной смертности хирургических пациентов составляет в среднем 2,2%, а в 6,5% случаев после операции наблюдаются рецидивы, требующие длительного восстановительного периода.

По оценкам созданной в 2015 г. Справочной группы ВОЗ по эпидемиологии бремени болезней пищевого происхождения (FERG), во всем мире эхинококкоз ежегодно выступает причиной 19 300 случаев смерти и порядка 871 000 потерянных лет жизни, скорректированных на инвалидность (ДАЛИ) 1 .

Ежегодные затраты, обусловленные кистозным эхинококкозом и связанные с лечением пациентов и убытками в животноводческом производстве, оцениваются в 3 миллиарда долларов США.

Эпиднадзор, профилактика и борьба

Надежные данные эпиднадзора чрезвычайно важны для того, чтобы продемонстрировать бремя болезни и оценить прогресс и успехи, достигнутые программами по борьбе с эхинококкозом. Тем не менее, как и в отношении других забытых болезней, которые преимущественно поражают группы населения, недостаточно охваченные услугами и проживающие в отдаленных районах, наблюдается острая нехватка данных, которым потребуется уделять больше внимания, если планируется осуществлять программы по борьбе с этой болезнью и измерять их результаты.

Проводить эпиднадзор за кистозным эхинококкозом среди животных сложно, так как инфекция у домашнего скота и собак протекает бессимптомно. Кроме того, местные сообщества и ветеринарные службы не осознают всей важности эпиднадзора и не уделяют ему приоритетного внимания.

Кистозный эхинококкоз предотвратим, так как окончательными и промежуточными хозяевами паразита являются домашние виды животных. Периодическая дегельминтизация собак, улучшенная гигиена на скотобойнях (включая надлежащую утилизацию инфицированных отходов) и кампании общественного просвещения способствуют снижению уровней, а в странах с высоким уровнем дохода предотвращению передачи инфекции и уменьшению бремени болезни среди людей.

Вакцинация овец рекомбинантным антигеном E. granulosus (EG95) открывает обнадеживающие перспективы для профилактики и борьбы. Испытания вакцины EG95, проведенные в небольших масштабах среди овец, продемонстрировали безопасность вакцины и ее высокую эффективность в защите овец от инфицирования E. granulosus.

Программа, комбинирующая вакцинацию овец, дегельминтизацию собак и выбраковку старых овец, может привести к ликвидации кистозного эхинококкоза среди людей менее чем через 10 лет.

Проводить профилактику и борьбу с альвеолярным эхинококкозом сложнее, так как цикл охватывает дикие виды животных как в качестве окончательных, так и в качестве промежуточных хозяев. Регулярная дегельминтизация домашних плотоядных животных, имеющих доступ к диким грызунам, может способствовать снижению риска инфицирования людей.

Отлов лисиц и бродячих собак необходим, но крайне неэффективен. Исследования, проведенные в Европе и Японии, показали, что дегельминтизация диких и бездомных хозяев с помощью антигельминтных приманок способствует значительному снижению распространенности альвеолярного эхинококкоза. Однако устойчивость и эффективность таких компаний с точки зрения соотношения затрат и преимуществ неоднозначны.

Ответные меры ВОЗ и деятельность в странах

ВОЗ помогает странам разрабатывать и осуществлять пилотные проекты, направленные на утверждение к 2020 г. эффективных стратегий борьбы с кистозным эхинококкозом. Работа ВОЗ с ветеринарными структурами и органами, ответственными за безопасность пищевых продуктов, а также с другими секторами имеет решающее значение для достижения в долговременной перспективе результатов в области уменьшения бремени болезни и защиты продовольственной производственно-сбытовой цепи.

Неофициальная рабочая группа ВОЗ по эхинококкозу (ВОЗ-НРГЭ) продолжает выявлять приоритеты в целях разработки рекомендаций по выявлению и клиническому ведению кистозного эхинококкоза на основе оптимизированного выявления и ведения случаев заболевания. Кроме того, деятельность группы включает в себя содействие сбору и картированию эпидемиологических данных.

В Марокко осуществляется проект, ориентированный на децентрализацию диагностических и терапевтических технологий и продвижение стратегии ПАИР (пункция, аспирация, инъекция, респирация) в сельских и гиперэндемичных районах. В качестве дополнения, акцент в работе следует делать на профилактику среди животных и в секторе безопасности пищевых продуктов.

Монголия признала эхинококкоз в качестве проблемы общественного здравоохранения, и по просьбе Министерства здравоохранения в 2013 г. ВОЗ провела предварительный анализ ситуации. Анализ показал, что для установления истинного бремени болезни необходимо проведение ранней диагностики и создание базовой системы эпиднадзора, охватывающей людей и животных. Из-за отсутствия существенных инвестиций в борьбу с эхинококкозом дальнейшего развития эта программа не получила.

Китай включает профилактику и лечение эхинококкоза и борьбу с этой болезнью в свои планы экономического развития для привлечения повышенного внимания к этой значительной проблеме в стране, особенно в районах Тибетского нагорья, а также в среднеазиатских районах.

(1) Один ДАЛИ (год жизни, скорректированный на инвалидность) можно рассматривать как один потерянный год «здоровой» жизни. Общую сумму ДАЛИ среди населения, или бремя болезней, можно использовать для измерения разрыва между текущим состоянием здоровья и идеальной ситуацией в области здоровья, при которой все люди живут до старости, не имея болезней и инвалидности.

Иногда эхинококки бывают довольно редких локализаций.

Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во многих регионах мира, особенно в ряде стран Азии, Европы, Северной Африки [1,3]. Из биогельминтозов в Казахстане наиболее распространенным паразитарным хроническим заболеванием человека остается эхинококкоз.

При эхинококкозе часто развиваются разного рода осложнения, приводящие к инвалидизации больных, длительной потере трудоспособности, а нередко и к смерти [4]. По данным Сергиева В.П. с соавт. (2011г.) личинки эхинококка могут в 0,4-3,2% случаев через кровеносные сосуды проникать в различные органы [5].

Представлено описание редких клинических случаев рецидива эхинококкоза головного мозга и впервые выявленного эхинококкоза поясничного позвонка и совершенствование методов диагностики эхинококкоза.

Описание первого клинического случая

Пациентка, 33 года, поступила с жалобами на сильную головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, чувство онемения и ограничение движений в левых конечностях, на судороги.

Из анамнеза заболевания: со слов болеет в течении 10 лет, когда начали беспокоить эпилептиформные приступы. Не обследовалась, лечение не принимала. В эпидемиологическом анамнезе проживает в сельской местности, содержит собак.

КТ от 05.10.2010: картина кистозного образования правой лобно-височно-теменных долей (эхинококковая киста?). Дислокация срединных структур влево на 8 мм. Учитывая тяжесть состояния, нарастание гипертензионно-дислокационного синдрома, данные КТ исследования в октябре 2010 года в нейрохирургическом отделении клинико-диагностического центра МКТУ проведено экстренное оперативное вмешательство: Костно- пластическая трепанация черепа в правой лобно-височно- теменной области, удаление кистозного образования. Где при церебротомии, на глубине 0,5 см обнаружена напряженная фиброзная капсула кистозного образования. Полость была пропунктирована иглой и аспирировано 10 мл кистозной жидкости, после чего напряжение спало и в дальнейшем кистозная капсула была удалена полностью с хитиновой оболочкой.

Послеоперационный период протекал гладко, выписана с улучшением, с диагнозом: Гигантская однокамерная эхинококковая киста лобно-височно- теменной области справа. Гемипарез слева. Назначен курс лечения мебендазолом. В данное время женщина находится на «диспансерном» учете у невролога по месту жительства.

Описание второго клинического случая

Пациент 49 лет обратился с ОКБ с жалобами на умеренные, ноющие боли в поясничном отделе позвоночника и в нижних конечностях, слабость, ограничение движения и нарушение чувствительности в нижних конечностях, задержка мочи и стула. Из анамнеза заболевания: считает себя больным в течение месяца, когда впервые начал отмечать слабость в левой ноге. Затем появились слабость и ограничение движения в нижних конечностях, боли в поясничном отделе позвоночника. На 15-й день болезни отмечает задержку мочи и резкое ухудшение состояния. После МРТ поясничного отдела позвоночника консультирован нейрохирургом ОКБ и госпитализирован на оперативное лечение. Эпидемиологический анамнез: В эпидемиологическом анамнезе проживает в городе, содержит собак.

Сознание ясное, адекватен, ориентирован. Зрачки D=S, фотореакция живая. Движения глазных яблок в полном объеме, безболезненные. Лицо симметричное. Слух сохранен. Глотание и фонация сохранены. Язык по средней линии. В конечностях нижний парапарез с переходом в плегию стоп, силой мышц 2 балла. Гипестезия с уровня дерматом L2-L3 по проводниковому типу. Симптом «натяжения», Лассега отрицательные. Сухожильные рефлексы PR и AR отсутствует. Патологические рефлексы и менингеальные знаки отрицательны. Нарушение функций тазовых органов по типу задержки.

Проведено оперативное лечение: Задний доступ, ламинэктомия L3 позвонка с удалением эхинококковых кист с эпидурального пространства.

Гистология: Эхинококковая киста. Послеоперационный период протекал гладко.

Неврологический дефицит с незначительной динамикой. В конечностях нижний парапарез с переходом в плегию встопах сохраняется, сила мышц 3 балла. В удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение у врача- невропатолога и инфекциониста по месту жительства.

По статистическим данным Департамента по защите прав потребителя ЮКО, среди паразитарных заболеваний населения за последние годы (2009-2013гг.) доля эхинококкозом составляет 93,38%. Показатель заболеваемости эхинококкозом на 100 тыс. населения составил в среднем 11,64.

За анализируемый период на данной территории зарегистрировано 1 519 больных эхинококкозом. Среди них в 23,3% случаев заболевание встречалось среди детей. Показатель заболеваемости среди детей до 14 лет составил 8,48 на 100 тыс. детского населения.

Эхинококкоз на данной территории чаще встречался в сельской местности — 62,3%, чем у городских жителей — 37,6% случаев. Среди больных эхинококкозом преобладали женщины — 52,1%, тогда как заболеваемость среди мужчин составила 47,9 %. По локализации эхинококковые пузыри обнаружены в печени — 73,5 %, в легких — 21,6%, в других органах 4,8 %,что связано с географическими и климатическими особенностями южного региона. Иммуноферментный метод (ИФА) на эхинококкоз в ЮКО проводятся с октября 2013 года на базе вирусологической лаборатории. Лабораторное обследование на эхинококкоз методом ИФА в 2013 году проведено у 1565 жителей, из них выявлено 326 (20,8%) лиц с положительным результатом.

В диагностике эхинококкоза головного мозга и позвоночника основное место занимают инструментальные методы исследовании: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) в сочетании с серологическими реакциями на эхинококкоз.

Таким образом, на территории Южно-Казахстанской области при проведении скринингового обследования населения с использованием иммуноферментного анализа крови (ИФА) в 2013 году было выявлено 20,8% лиц с серопозитивным результатом на эхинококкоз.

Представленные клинические случаи показали, что обращение больных в нейрохирургическое отделение было лишь при появлении убольных эпилептиформных припадков и пареза, плегии нижних конечностей, нарушения тазовых органов и с помощью лабораторно-инструментальных методов обследования (УЗИ, КТ, МРТ) головного мозга, позвоночника позволили выявить редкие локализации гидатидозных кист, успешно проведены оперативные вмешательства. С целью профилактики рецидивов больным после эхинококкэктомии в обязательном порядке назначены противорецедивная терапия антигельминтными средствами.

ВНИМАНИЕ! КАДРЫ, ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ В ВИДЕО, МОГУТ ПОКАЗАТЬСЯ ШОКИРУЮЩИМИ! 18+

Токсокароз — это особая инфекция, вызванная паразитами, относящимися к классу круглых червей. Паразит в ходе миграции по телу хозяина, поражая внутренние органы, может стать причиной снижения зрения и неврологических расстройств, вызывает упорный кашель и воспаление разных отделов дыхательной системы. Важно своевременно выявить инфекцию, но сделать это непросто в силу того, что личинки и яйца токсокар не выделяются с калом. Поэтому для выявления червей существуют особые методы — анализы на паразитов. Только после установления диагноза допустимо проводить лечение при помощи противопаразитарных лекарств.

Прежде всего, при подозрении на инфекцию нужно обращение к паразитологу или инфекционисту. Предварительный диагноз врач может установить на основе указаний на контакт с землей, наличие животных в доме или частое с ними общение в сочетании с клиническими симптомами. Кроме того, могут указать на наличие паразитов повышенные эозинофилы в анализе крови. Однако точно определить инфекцию и выявить паразита эти данные не могут, необходимо проведение целого ряда дополнительных диагностических тестов. Самое точное исследование, которое покажет не только степень поражения органов, но и какой именно паразит вызвал подобные проблемы, это биопсия. Обычно ей подвергается печень. При помощи данного метода выявляются личинки токсокар и последствия их жизнедеятельности. Но проводят ее только по особым показаниям, после предварительного УЗИ и данных анализов.

Достаточно достоверные результаты дают серологические анализы на паразитов, обнаруживающие антитела к токсокарам. Чувствительность данного исследования достигает 95%. Выявление титров антител по результатам анализов на паразитов в пределах от 1:200 до 1:1400 говорит об однозначном наличии в организме токсокароза. Повышение титров более 1:800 говорит о том, что инфекция достаточно активная и идет поражение тканей и органов. Будут не показательны анализы на паразитов, проведенные на образцах фекалий. Это связано с тем, что паразит не обнаруживается в кишечнике, мигрируя по тканям и органам. Миграцию личинок по телу также выявить крайне сложно, но реакция иммунитета на их инвазию выявляется всегда. Тело не остается безучастным, и иммунная система немедленно синтезирует специфические антитела на ткани паразита. Если же говорить об общеклинических анализах на паразитов, то специфических изменений общий анализ крови не дает — могут повышаться эозинофилы, и то далеко не всегда.

Специфические локализации паразитов

При поражении токсокарами органа зрения, помимо анализов на паразитов, необходимо особое офтальмологическое обследование. Изменения в анализах могут быть особыми. Так, эозинофилы крови могут быть слегка повышенными или остаются в пределах нормы, а уровень специфических антител может быть невысоким. В некоторых случаях, помимо местных изменений, нет никакой реакции тела, и антитела в крови не выявляются вовсе. Поэтому важно, чтобы офтальмологом был выявлен сам паразит и все изменения, которые спровоцировало его присутствие в средах глазного яблока и его придатков. Кожные и неврологические формы токсокароза диагностируются аналогично висцеральной. Для выявления инфекции необходимо наличие клинических симптомов и определение титра антител.

Методы лечения: применение лекарств

Сегодня данная инфекция лечится недостаточно эффективно, что связано с особой локализацией токсокар и миграцией их по телу. Те лекарства, которые применимы при лечении болезни, активно воздействуют только на личинки, что подвергаются миграции, а взрослые особи червей, которые присутствуют в теле больного, могут подвергаться только незначительному воздействию. Поэтому методики лечения инфекции постоянно совершенствуются, разрабатываются все новые и новые лекарства для воздействия на паразитов. На сегодняшний день основой лечения являются противопопаразитарные препараты — Вермокс, Дитразин, Альбендазол и некоторые другие. Курс лечения ими будет длительным, составляя не менее 2-4 недель. Дозы для взрослых обычно увеличивают для создания более высоких концентраций лекарства и подавления активности глистов. Сложностью данной терапии является наличие побочных эффектов, которые дают противоглистные лекарства — это пищеварительные расстройства, нарушения аппетита, сонливость и слабость. Категорически запрещены эти препараты во время беременности, они обладают тератогенным эффектом, а для детей дозы подбирают строго индивидуально.

Прогнозы и профилактика

При своевременном выявлении инфекции прогнозы ее лечения благоприятные, но если затягивать с терапией, могут происходить поражения жизненно важных органов и тканей, что иногда грозит летальными исходами и инвалидностью. В связи с подобными сложностями в диагностике и лечении для данной инфекции особенно актуальны меры профилактики, которые позволят защитить человека от заражения токсокарами. Особенно острой в профилактике является проблема бродячих собак в городах и поселках. При контактах с ними заражаются домашние животные, которые могут затем стать источником паразитов для своих хозяев. Важно регулярно следить за состоянием здоровья кошек и собак, проводить им дегельминтизацию, показывать ветеринару. Эта инфекция, как и многие другие паразитозы, относится к болезням грязных рук и требует соблюдения определенных мер личной гигиены. После общения с животными и проведения садово-огородных работ необходимо тщательное мытье рук с мылом, употребление в пищу только тщательно вымытых плодов. При работе с животными, особенно бродячими или проживающими на улице домашними собаками и кошками, надо следить за собственной гигиеной и при малейших подозрениях на заражение обращаться к врачу. Поводом для консультации специалиста должны стать необъяснимые подъемы температуры в комбинации с упорным кашлем, боли в правом боку, изменения общего самочувствия или расстройства зрения, неврологические проявления.

Алена Парецкая, педиатр

Каждый год с наступлением холодов регистрируются групповые заболевания трихинеллезом, это связано с началом забоя домашних свиней и открытием охоты на диких животных (кабана, барсука, лисицу, нутрию и т.д.). Трихинеллез – паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая трихинеллами – мелкими личинками круглого гельминта. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов (сырого фарша, сыровяленых домашней колбасы и окорока, шашлыков, жареного мяса и других), зараженных личинками трихинелл. Как правило, сезон подъема заболеваемости трихинеллезом приходится на период с октября по апрель.

Трихинеллы обычно встречаются в мясе или сале с прожилками. Пораженное трихинеллами мясо по цвету, запаху, вкусу и внешнему виду ничем не отличается от обычного. Ни засолка, ни копчение, ни обработка в микроволновой печи, ни даже замораживание не убивают всех трихинелл. При засолке мяса личинки в глубоких слоях сохраняют жизнеспособность в течение года!

Личинки трихинеллы под действием желудочного сока высвобождаются из капсулы и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где трихинеллы созревают и размножаются, воспроизводя огромное число новых личинок, которые с током крови и лимфы разносятся по всему организму, проникая в сердце, печень, легкие, мозг и другие органы. Поселяются личинки только в поперечнополосатых мышцах, причем выбирают такие, которые наиболее хорошо снабжаются кровью: мышцы языка, жевательные, межреберные, диафрагмы, рук и ног. Со временем личинки покрываются капсулой и могут сохраняться в таком виде годами.

Болезнь проявляется, когда трихинеллы начинают продуцировать новых личинок. Это сопровождается изъязвлением и некрозом тканей кишки, кровотечением, сильной интоксикацией продуктами распада. Больного мучают тошнота, рвота, понос с примесью крови. К концу второй недели появляются отеки: начинаясь в области лица и шеи, они «разливаются» по всему телу. Нарастает мышечная боль, которая впоследствии сопровождается контрактурами и полной обездвиженностью больного. Нарастающие расстройства центральной нервной системы проявляются сильной головной болью, возбуждением, бредом. При тяжелом трихинеллезе всегда страдает сердце, могут возникнуть приступы нарушения сердечного ритма, острого падения сердечной деятельности.

Когда мясо не так сильно заражено личинками трихинелл, картина болезни иная. В первые дни человек чувствует легкое недомогание, может быть расстройство кишечника, которое вскоре проходит. Зато через 2-3 недели развиваются бурные аллергические реакции: резко поднимается температура, отекают лицо, шея, «ломает» все тело – болят мышцы рук, ног. Человек, который и думать забыл о сале, съеденном 3 недели назад, начинает лечиться от ОРЗ, но облегчения не наступает и не может наступить. Необходима срочная госпитализация, так как в любой момент могут развиться тяжелые поражения жизненно важных органов.

Лечение трихинеллеза представляет значительные трудности и должно проводиться опытными, квалифицированными специалистами. При заболевании средней тяжести, чтобы восстановить функциональное состояние внутренних органов, потребуется 3-4 месяца. А при тяжелом трихинеллезе выздоровление затягивается на полгода-год.

Чтобы не заболеть трихинеллезом, необходимо соблюдать определенные меры предосторожности. Запрещается употреблять в пищу мясо животных, являющихся объектами охоты, без предварительной трихинеллоскопической ветеринарно-санитарной экспертизы, которая производится специалистами ветеринарной службы районных ветеринарных учреждений.

• выращивать домашних свиней на беспривязном содержании и скармливать им отходы охотничьего промысла;

• выбрасывать на улицу, дворы, огороды и другие места, доступные для свиней, собак, кошек, крыс и мышей, отходы после убоя животных. В трупах трихинеллезных животных личинки сохраняют жизнеспособность от 4 до 10 месяцев;

• покупать мясо и мясопродукты у неизвестных лиц вне установленных точек торговли;

• пытаться проварить или прожарить заведомо зараженное мясо и, уж тем более, пытаться сбыть его где-нибудь на стороне.

• периодически истреблять грызунов, используя механические (ловушки) и химические (отравленные приманки) средства;

• очищать окрестности от бродячих собак и кошек, которые, растаскивая отходы и павших животных, способствуют распространению трихинеллеза.

Основным и обязательным мероприятием по предупреждению трихинеллеза у людей является послеубойная трихинеллоскопическая экспертиза туш свиней (начиная с 3-х недельного возраста), кабанов, нутрий и других потенциально опасных животных, являющихся объектами охотничьего промысла. Осуществляется специалистами ветеринарной службы. При выявлении в результате трихинеллоскопической экспертизы хотя бы одной личинки (независимо от ее жизнеспособности), данная информация фиксируется в первичной ветеринарной документации и оперативно в течение 2 часов по телефону передается частному владельцу (охотнику) или организации-поставщику, а также в районную (городскую) ветеринарную станцию и территориальный ЦГЭ для эпизоотологического и эпидемиологического расследования.

Выполняя перечисленные меры предосторожности, вы оградите не только себя, но и других от заболевания трихинеллезом.

Дракункулез вызывается червем-паразитом, который обитает в речных каналах. Паразит проникает в человеческий организм после употребления зараженной воды. Смертельные исходы при этом заболевании крайне редки, но инфицированный человек чувствует себя очень тяжело. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), число эпизодов дракункулеза во всем мире заметно снизилось, начиная с середины 1980-х гг. Если тогда было зафиксировано порядка 3,5 млн. случаев заражения, то в 2016 г. — 25 эпизодов заболевания. Такая минимизация инфицирования была достигнута совместными усилиями многих стран при поддержке ВОЗ и Центра Картера, созданного экс-президентом США Д. Картером в 1982 г. Каковы симптомы болезни и профилактика, расскажет портал MedAboutMe. Паразит из воды О дракункулезе писал еще знаменитый лекарь Авиценна, называя его мединской жилкой. Персидский врач проследил клиническую картину заболевания: на теле вздувается волдырь, который позднее прорывается, и тогда из него выходит что-то живое и длинное. Авиценна указывал также, что иногда этот паразит​ шевелится под кожей. А вытаскивали его следующим образом, по словам лекаря: подставляли палочку, на которую наворачивали эту жилку, вышедшую из волдыря. Такой метод избавления от червя был известен и в Бухаре, где болезнь называлась «риштой», что в переводе с таджикского означает «нить». Исследователи полагают, что в самой знаменитой книге мира — Библии — есть отсылки к этому заболеванию. Так, в книге Иова говорится о червях, покрывших тело, о волдырях на коже и струпьях. В Новом Завете рассказывается о наказании, постигшем царя Ирода: он был изъеден червями. Но вполне возможно, что Ирод подвергся атаке других гельминтозов или миазов. В буддизме есть древний наказ, по которому запрещено пить воду, не процедив ее предварительно через ткань — без этих мер существует опасность заглотить мелкие существа. Под мелкими существами понимался не только паразит, но и циклопы — веслоногие рачки, которые являются промежуточными хозяевами ришты. В наше время актуально применение фильтров для воды, что является частью профилактики заболевания. Древние ассирийцы также строго соблюдали правило «не употреблять сырую воду». Собственно, для большинства районов Земли эта установка сохраняется, правда, цель — предупреждение различных кишечных инфекций, а не только профилактика паразитозов. Симптомы болезни ришты Дракункулез причастен к группе так называемых забытых тропических болезней, эндемичных для тропических и субтропических кластеров Африки и Азии. Чаще всего болезнь ришты поражает районы бедные, с низким уровнем санитарно-гигиенических показателей. Там, где есть непригодная к питью вода, где есть постоянные локации насекомых-переносчиков инфекции, всегда остается риск вспышки дракункулеза. В основном, это касается сельских районов Африки, где доступ к чистой воде весьма и весьма ограничен, поэтому население использует ту воду, которая являет собой рассадник всевозможных бактерий. Возбудитель заболевания — нитевидный длинный червь Dracunculus medinensis, который разносится дафниями (водяными блохами). Симптомы болезни не прослеживаются в течение года с момента инвазии. При попадании в желудок дафнии не способны выжить, а вот личинки ришты не только сохраняются, но и распространяются по организму через кровь и лимфатические сосуды, продвигаясь к конечной станции — подкожной клетчатке. Обосновавшись там, личинки превращаются в зрелых особей, способных к размножению. Через год после проникновения в организм червь готовится выйти наружу, и местом выхода может стать любой участок тела, но чаще всего это нижние конечности. Симптомами болезни тогда будет отек в точке выхода гельминта, который через один-два месяца превратится в пузырь, и только теперь врач сумеет диагностировать заболевание. В этом и состоит опасность болезни ришты — червь не дает о себе знать долгое время, спокойно развиваясь и размножаясь в человеческом теле. Исход паразита причиняет человеку страшные боли, и на долгое время зараженный утрачивает способности к движениям. Циркуляцию дракункулеза обеспечивают сами заболевшие, когда в поисках облегчения они приходят к реке. Жжение в ногах подталкивает больных опустить конечности в воду и так происходит заражение воды: черви откладывают тысячи личинок в воду. Профилактика и лечение болезни ришты Профилактики​ дракункулеза в виде вакцины не существует. От червя избавляются все тем же древним способом, о котором говорил Авиценна — наматывание его на палочку. Процесс этот непростой и очень болезненный, так как длина червя может превышать метр, поэтому извлечение может растянуться на несколько дней. Кроме того, заболеванию могут сопутствовать бактериальные инфекции, развивающиеся на фоне кожных повреждений. Тяжелые случаи ришты и вовсе отмечались гангреной конечности. В целом, дракункулез не смертелен, но инфицированные на долгое время утрачивают трудоспособность. Лекарственной терапии дракункулеза также не имеется, но существует комплекс превентивных мер. В частности, каждый новый случай заражения подпадает под жесткий контроль и наблюдение до тех пор, пока паразит не уйдет из организма. Также взят курс на минимальное загрязнение питьевой воды, санитарное просвещение населения, фильтрацию воды из открытых водоемов. Фильтры даже на основе обычной ткани, через которую пропускают воду, способны предотвратить заражение дракункулезом: ведь ткань, как известно из древних источников, не пропускает водяных блох-переносчиков заразы. ВОЗ рекомендует применять нейлоновые фильтры и процеживать воду через нейлоновую ткань. Большую роль играет обеззараживание стоячей воды специальными химическими средствами, а в условиях домашней обработки для этой цели годится и обычная хлорка. Сейчас дракункулез уже практически искоренен, но меры, принимаемые для его предотвращения не утрачивают актуальности.

Сегодня популярен отдых в странах Азии и Африки, где достаточно экзотических для наших граждан болезней и паразитов, в том числе передаваемых при укусах насекомых. Одним из таких заболеваний, которое выявляется зачастую через несколько месяцев, а то и лет после отпуска, является вухерериоз. Второе его название — слоновость, отражающая конечную стадию инвазии, отек конечностей, нарушающих внешний вид и двигательную активность. В начальных стадиях заражение может проявить себя внезапной аллергией и различными неспецифическими симптомами. Откуда такое название болезни? Более распространенное название болезни, которая в научных кругах именуется вухерериозом — слоновость. Оно связано с теми клиническими симптомами, которые характерны для поздней стадии патологии — это выраженный лимфатический отек нижних конечностей, делающий их похожими на колонны или ноги слона. Причиной болезни является паразит, проникающий в тело при укусе комаров. Опасными являются два вида глистов, похожих на тонкие нити и паразитирующих внутри лимфатических сосудов, что нарушает отток лимфы, формируя ее застой в области ног. Самое неприятное — длительное течение болезни, а также стадийность с наличием разнообразной и неспецифической симптоматики в начальном периоде. В итоге, терминальные стадии паразитоза приводят к инвалидности. В каких странах укусы комаров могут привести к вухерериозу? Общим термином «вухерериоз» объединяется два вида паразитов, которые преимущественно обитают в странах тропического климатического пояса. Случаи заражения типичны для Азии и Китая, Индии и Африки, обитают паразиты на Цейлоне, в Японии, Южной Америке, Малайзии или Таиланде. Наша страна по климату не походит для глистов и их переносчиков, поэтому в России все зарегистрированные случаи — только завозные, в основном это туристы и люди, работавшие в опасных странах и подвергавшиеся укусам насекомых. Источник инфекции — это больной человек или некоторые виды человекообразных обезьян, инфекция передается через укус комара. Специфика заболевания в том, что от момента, когда произошел укус, и паразит проник в тело человека, до первых симптомов болезни проходит от нескольких месяцев до пары лет. Что известно о паразитах? Два вида болезни — бругиоз и вухерериоз — из-за сходных проявлений, которые формирует проникающий в организм паразит, объединены в одну группу. Их относят к филляриозам, патологиям, которые провоцируются проникновением в тело вухерерий Банкрофти или Бругиаиналаи, нитевидных глистов, имеющих размеры в пределах 25 — 95 мм, при этом толщиной не больше 0.3 мм. Внешне паразит похож на волос. Для жизненного цикла вухерерий типична смена хозяина. Окончательными для них являются люди, промежуточными, в теле которых обитают личинки — комары. Глист может паразитировать в двух вариантах, в зависимости от принадлежности к определенному типу. Периодический — днем паразит обнаруживается в легочных сосудах, по ночам перемещаясь в периферические. Для субпериодического типа характерно постоянное нахождение паразитов в лимфатических сосудах и крови, но в дневное время их концентрации выше. Взрослые паразиты способны без адекватной терапии жить в теле зараженных до 15 лет, личинки выживают до года. Что происходит после заражения: аллергия, общие реакции Паразитируя в теле зараженного человека, самка червя откладывает микрофиллярии (мелкие личинки до 0,2 мм размерами), которые в человеческом организме расти не могут. Их количество максимально вечером и ночью, когда наиболее активны комары. При укусе они с кровью проникают в пищеварительную систему насекомого, где на протяжении месяца дозревают в теплой окружающей среде. Затем при последующих укусах уже зрелые личинки попадают в тело других людей, приводя к заражению. Постепенная трансформация личинок в среднем требует от 3-х до 12-ти и более месяцев. Организм реагирует на их наличие комплексом неспецифических реакций. Прежде всего, это необъяснимая аллергия, возникающая как реакция на внедрение, а также механические повреждения сосудов, всевозможные вторичные инфекции. Нередко на периодические проявления аллергии в виде сыпи многие не обращают внимания, а если степень инвазии невелика, может вообще длительно не быть симптомов. Имеется разделение на клинические стадии патологии. Прежде всего — это инкубация, при которой личинки дозревают до взрослых червей. Она постепенно переходит в следующую стадию, на которой формируются неспецифическая интоксикация и аллергия, а затем уже и клинические симптомы паразитоза. Последней, финальной стадией является слоновость, она образуется из-за закупорки просвета сосудов, ведущей к образованию отека в области конечностей, поражению внутренних органов. Клинические проявления: от кожных сыпей до сильного отека ног Спустя примерно три месяца от момента заражения проявляются первые симптомы — различные виды аллергии, краснота кожи на руках, реакции лимфоузлов в области шеи, паха и подмышек с резкой болезненностью. Возможно развитие бронхитов и пневмонии, приступов астмы, отечность суставов с их болезненностью. Нередки патологии кожи в форме фолликулита. У мужчин может развиваться отек мошонки и поражение яичка с придатками. Через один-два года поражаются сосуды — в равной мере лимфатические и кровеносные, что приводит к лимфостазу, формирующему отек тканей и варикозно-расширенным венам на ногах. Мелкие сосуды часто разрываются, образуя подкожные геморрагии. Типичен отек и воспаление в области лимфоузлов, они болезненны и увеличены. Типичны периоды лихорадки и токсикоза, приступы головной боли, сильная потливость, расстройства сознания. По мере прогрессирования поражений закупориваются лимфатические сосуды, расположенные в нижних конечностях, возникает выраженный отек, приводящий к формированию «слоновьих» ног. Могут также отекать область паха, мошонка у мужчин и половые губы у женщин, реже — руки и туловище. Заподозрить подобную патологию сложно, особенно если сам пациент не говорил врачу о пребывании на экзотических курортах, где его кусали комары. Обнаружить филярии можно при ПЦР или иммунных тестах.

4. Профилактика и симптомы

Как можно заразиться гельминтами?

Чтобы обезопасить себя, необходимо знать о 4 способах распространения и заражения яйцами глистов:

· Через почву и воду – геогельминтозы. Они развиваются в песке, почве и воде, затем попадают в организм человека и там начинают откладывать яйца. Далее, яйца глист попадают вместе с экскрементами во внешнюю среду и ждут своего часа, чтобы заразить нового человека. Употребление в пищу плохо помытых овощей и фруктов, грязные руки, попадание пыли на еду может привести к заражению человека геогельминтами. Некоторые яйца паразитов попадают в тело человека через кожу ступни и щиколотки

· Через прямой контакт. Глисты у домашних животных и у человека передаются через контакт рук, игры, совместную деятельность.

· Через употребление зараженных продуктов питания животного происхождения – биогельминтозы. Употребление сырого и слабо обработанного мяса (шашлык, сало, мясные пресервы, дичь домашнего приготовления) и рыбы (суши, вяленая рыба, рыбные пресервы) является потенциально опасным. Есть вероятность заражения кишечными инфекциями и биогельминтами.

· При укусах насекомых. Этот вид заражения встречается достаточно редко. Сюда относят кишечные миазы, кантариаз и scoleciasis. Не стоит путать яйца паразитов и личинки насекомых, которые тоже откладываются под шкуру животных и кожу людей (например, личинки овода)

По каким признакам распознать глистную инвазию?

Признаки появления глистов у человека бывают очевидными и скрытыми. К очевидным можно отнести «беспричинное» снижение веса, бледный внешний вид (анемия кожного покрова), хроническая усталость, ночной зуд в области анального прохода. Эти проявления общеизвестны и свидетельствуют о заражении.
Не редко встречаются случаи глистной инвазии, при которых обостряются болезни внутренних органов, возникают заболевания, ранее не проявлявшиеся. Это считается скрытными признаками. Человек принимается за лечение множества болезней, а причина остается без внимания. При этом терапия не приносит результатов. Приведем примеры таких случаев:

· Инфекционные заболевания как следствие снижения иммунитета.
Паразиты, находясь в организме человека, потребляют множество питательных веществ, выделяют токсические вещества. Такие обстоятельства значительно снижают иммунитет больного. Могут начаться обострение хронических болезней, различные воспалительные процессы в носоглотке. Лечение гайморита или стоматита стандартным способом бессмысленно. Важно исключить причину. У девочек и женщин часто могут начинаться воспалительные процессы придатков матки, вульвовагиниты, вагинозы различного генеза.
Народные приметы гласят: если человек храпит или скрипит зубами во сне – значит, его нужно лечить от паразитов. Но это неподтвержденная медицинской наукой информация.

· Общее недомогание в результате интоксикации организма.
Чем серьёзнее глистная инвазия больного, тем больше вредных веществ выделяют паразиты. Это губительно влияет на самочувствие и нервную систему взрослых и детей. Пример тому — мигрень, головокружение, боли в суставах. Преодолевая тошноту, человек принимает обезболивающие, но боли возвращаются через короткое время: причина недомогания осталась без внимания. У детей нарушения работы нервной системы сопровождаются раздражительностью, апатией, агрессивностью. Если ваш ребенок стал плохо спать, разговаривать во сне, видеть ночные кошмары, скатился в учебе, значит, пора заняться профилактикой гельминтоза.

· Аллергические реакции, патологии кожного покрова.
Продукты жизнедеятельности глистов воспринимаются как триггеры аллергенов. Кожные реакции (сыпь, зуд, высыпания, шелушение кожи) — это тот минимум симптомов, который может проявиться при начавшейся аллергии. Есть вероятность общих реакций организма: обострение астмы, риниты, кашель. Иногда глистная инвазия сопровождается ломкостью и выпадением волос, растрескиванием кожи на пятках, слоением ногтей.

· Расстройства ЖКТ.
В зависимости от массивности заражения симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых форм расстройств. От легкого подташнивания и поноса, до хронического метеоризма, запора, рвоты, болей в области пупка и подреберье. Глисты в тканях не влияют на ЖКТ так сильно, как кишечные паразиты.

Источник