Пд величина способы регистрации

Потенциал действия (ПД), методы регистрации, фазы, механизмы их происхождении, физиологическое значение

При пороговой силе раздражения в клетке возникает ПД, существенно отличающийся по форме от ЛО (рис.4,Б,1 V).

Он обладает следующими свойствами:

1) подчиняется закону «всё или ничего», т.е. при достижении КУД клетка отвечает максимальным ответом;

2) способен распространяться на большие расстояниям

3) При его возникновении возбудимость клетки снижается;

4) является ауторегенеративным (самоподдерживающимся) процессом.

Рис.5. А. фаза потенциала действия: 1- деполяризация, 2- реполяризация, 3- следовая реполяризация, 4- следовая гиперполяризация, 5 — овершут, Б — ионные механизмы развития потенциала действия.

Методика регистрации ПД показана на рис.4,А: при этом один микроэлектрод является раздражающим (1), а второй (2) — отводящим ПД.

ПД имеет достаточно сложную структуру; в нём различают следующие

1) фаза деполяризации (ЛО не показан);

2) фаза реполяризации;

3) следовой деполяризационный потенциал;

4) следовой гиперполяризационный потенциал;

5) фаза овершута.

Происхождение этих фаз:

1- во время фазы деполяризации открываются Na + -каналы и ионы натрий лавинообразно входят в клетку (рис.5,Б)

2- во время фазы реполяризации Na + — каналы закрываются, по открываются К + — каналы и он выходит из клетки наружу;

3- во время фазы следовой реполяризации выход К + несколько замедляется;

4- во время следовой гиперполяризации часть К + — каналов открыта и при достижении величины МП калий еще продолжает входить в клетку;

5- фаза овершута (перевёртывания) – в эту фазу цитоплазма клетки заряжена положительно из-за наличия в ней большого количества ионов Na + .

ПД больше не получается, чем МП: его амплитуда получается при алгебраическом сложении амплитуд овершута и МП; на рис.6,А амплитуда ПД составляет 100 мВ, длительность 1 мс.

Физиологическая роль ПД: возбуждение клеток и возникновение в них соответствующих процессов, передача возбуждения в ЦНС, к периферическим структурам.

Изменения возбудимости клетки во время развития ПД.

Периоды рефрактерности, механизмы их происхождения,

Физиологическое значение

В исходном состоянии, когда мембранный потенциал не изменён (рис.6,1;а) возбудимость клетки называется исходной (рис.6,II;а) и составляет 100 %. При возникновении локального ответа (рис.6,I;б), возбудимость клетки повышена (рис.6,II;б). Это связано с уменьшением КУД. При развитии быстрых компонентов ПД (фазы деполяризации и реполяризации — рис.6,I,в) клетка проходит через стадию абсолютной и относительной рефрактерности (рис.6,II,в).

В фазу абсолютной рефрактерности клетка не отвечает на любые, даже сверхсильные раздражения — возбудимость ткани равна нулю. Время этого состояния соответствует длительности фазы овершута (рис.6,I).

В фазу относительной рефрактерности ткань можно возбудить, но более сильными, чем обычно, раздражениями.

Рис.6. Сопоставление фаз потенциала действия (I) с фазами возбудимости (II). а- исходная возбудимость; б- повышенная возбудимость; в- относительная и абсолютная (О) рефрактерность; г — супернормальная возбудимость; д- субнормальиая возбудимость.

Абсолютная рефрактерность связана с инактивацией — каналов и повышением проводи мости для К + — ионов. Фазу относительной рефрактерности: первая — связана с постепенной инактивацией Na + — проводимости, вторая — с повышением К + -проводимости.

В фазу следового деполяризационного потенциала (рис.7, I.г)

возбудимость снова превышает нормальную — т.н. «супернормальная возбудимость» (рис.6,II,г); связана с уменьшением критического уровня деполяризации.

В фазу следовой гиперполяризации (рнс.6,1;д) возбудимость ткани несколько снижена — фаза субнормальной возбудимости (рис.7, II;д). Она снижена из-за повышения КУД.

После восстановления мембранного потенциала ( рис.6,1 ;а) нормализуется и возбудимость(рис.7,11 ;а).

Физиологическое значение изменений возбудимости:

1) полностью или почти полностью ограждает возбудимую ткань во время возбуждения от посторонних помех (абсолютная и относительная рефрактерность);

2) повышение возбудимости в фазу ЛО способствует процессам интеграции нейронов в ЦНС;

3) субнормальная возбудимость в фазу следовой гиперполяризации способствует «отдыху» ткани и восстановлению ионных градиентов клеток.

Источник

Вопрос 1 Потенциал действия (ПД) — методы регистрации, форма и фазы ПД при внеклеточной и внутриклеточной его регистрации.

Потенциал действия — это кратковременное изменение разности потенциала мещду наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. При регистрации потенциала действия с помощью микроэлектродной техники наблюдается типичный пикообразный потенциал. В нем выделяют следующие фазы или компоненты: 1.Локальный ответ — начальный этап деполяризации.2.Фазу деполяризации — быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и переза рядка мембраны (реверсия, или овершут).3.Фазу реполяризации — восстановление исходного уровня мембранного потенциала; в ней выделяют фазу быстрой реполяризации и фазу медленной реполяризации;

Форма потенциала действия (при внутриклеточном отведении) зависит от вида возбудимой ткани: у аксона нейрона, скелетной мышцы — пикообразные потенциалы, у гладких мышц в одних случаях пикообразные, в других — платообраэные (например, потенциал действия гладких мышц матки беременной женщины — платообразный, а длительность его составляет почти 1 мшгуту). У сердечной мышцы потенциал действия имеет платообразную форму.

При внеклеточной регистрации форма потенциала иная, и она зависит от того, какой вид отведения используется — монополярный или биполярный. При биполярном отведении в покое разность потенциалов между двумя точками ткани (например, между точкой 1 и 2) отсутствует. Когда появляется возбуждение, например, распространяющееся в направлении через точку 1 к точке 2 и далее, волна возбуждения достигает вначале электрода 1 — возникает разность потенциалов, при этом область у электрода I — электронегативна по отношению к области под электродом 2. Когда волна достигает области под электродом 2, то эта область становится электронегативной по отношению к области под электродом 1. В целом возникает двухфазное изменение разности потенциалов. При монополярном отведении в условиях, когда один из электродов заземлен, потенциал действия по форме однофазный, т. к. вторая область всегда имеет постоянный потенциал, равный 0. Амплитудные характеристики: если при внутриклеточном отведении амплитуда ПД достигает 120— 150 мВ, то при внеклеточном отведении, особенно при дистантном отведении, амплитуда ПД составляет всего 1—2 мВ (например, ЭКГ) или 100—200 мкВ (ЭЭГ). Иначе говоря, при внеклеточном отведении регистрируется только сотая часть потенциала. Важно подчеркнуть, что при внеклеточном отведении регистрируется активность множества одиночных образований, которые в определенной степени могут возбуждаться асинхронно. Это отражается на реальной форме внеклеточно отводимого потенциала. Такова, например, ситуация в отношении ЭКГ.

ПРИРОДА ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

При исследовании ПД аксонов и сомы нервной клетки, ПД скелетной мышцы было установлено, что фаза деполяризации обусловлена значительным повышением проницаемости для ионов натрия, которые входят в клетку в начале процесса возбуждения и таким образом уменьшают существующую разность потенциала (деполяризация). Процесс этот имеет регенеративную природу — чем выше степень деполяризации, тем выше становится проницаемость натриевых каналов, тем больше входит ионов натрия в клетку и тем выше степень деполяризации. В этот период происходит не только снижение разности потенциалов до нуля, но и изменение,поляризованное™ мембраны — на высоте пика ПД внутренняя поверхность мембраны заряжена положительно по отношению к наружной (явление реверсии, или овершута). Однако бесконечно этот процесс идти не может: в результате закрытия инактивациоиных ворот натриевые каналы закрываются, и приток натрия в клетку прекращается. Затем наступает фаза реполяризации. Она связана с увеличением выхода из клетки ионов калия. В сердечной мышце природа ПД иная: процесс деполяризации обусловлен ионами натрия и кальция — эти ионы входят внутрь клетки в начале фазы деполяризация. Поэтому потенциал действия сердечной мышцы может частично уменьшаться блокаторами натриевой проницаемое га (тетродотоксином, новокаином), а частично — блокаторами кальциевой проницаемости (верапамилом, нифедипином). В настоящее время блокаторы кальциевой проницаемости используются с целью подавления активности клеток сердца в условиях клиники.

В гладких мышцах сосудов, желудка, кишечника, матки и других образований генерация; ПД связана с тем, что в момент возбуждения в клетку входят главным образом не ионы натрия, а ионы кальция. Поэтому блокаторы кальциевой проницаемости, типа верапамила, тормозят активность гладкомышечных клеток. Это используется в клинике, в частности, при лечении угрозы прерывания беременности, т. е. для ингибирования сократительной активности матки.

Источник

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

Потенциал действия (ПД) — это электрофизиологичес­кий процесс, выражающийся в быстром колебании мембранно­го потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервны­ми клетками, нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.

А. Характеристика потенциала действия (ПД). Схема­тично ПД представлен на рис. 1.3. Величина ПД колеблется в пре­делах 80-130 мВ, длительность пика ПД нервного волокна 0,5-1 мс, волокна скелетной мышцы — до 10 мс с учетом замедления деполяризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы, 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения — она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений — закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо возникает и достига­ет максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым.

Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчи­няется закону силы — с увеличением силы стимула величина его возрастает.

В составе ПД различают четыре фазы:

1 — деполяриза­ция, т. е. исчезновение заряда клетки — уменьшение мембранного потенциала до нуля;

2 — инверсия, т. е. изменение заряда клетки на противоположный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя — отрицательно (лат. шуегзю — переворачивание);

3 — реполяризация, т. е. восстанов­ление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная -положительно;

4 — следовая гиперполяризация.

Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражи­теля на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, да­лее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения прони­цаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение № + в клетку, а К + — из клетки. Это наиболее часто встре­чаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потен­циала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавли­вается до исходного уровня.

На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового по­тенциала — ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддер­живаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внут­ри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, потенциалы действия некоторый период вре­мени будут возникать. Но после исчезновения градиентов концен­траций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генери­ровать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1. Фаза деполяризации (см. рис. 1.3 — 1). При действии депо­ляризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточной мембраны про­исходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполя­ризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% поро­гового потенциала), начинает повышаться проницаемость мембраны клетки для Ыа + , причем в первый момент сравнительно медленно.

Естественно, что скорость входа Ыа + в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполя­ризации), движущей силой, обеспечивающей вход Гч!а + в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напом­ним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные за­ряды притягиваются друг к другу), а концентрация № + вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки.

Условием, обеспечиваю­щим вход № + в клетку, является увеличение проницаемости кле­точной мембраны, которая определяется состоянием воротного ме­ханизма Ыа-каналов (в некоторых клетках, например, в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в воз­никновении ПД играют и управляемые каналы для Са 2+ ).

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е , критический уровень деполяризации — КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Ыа* резко возрастает — открывается большое число потенциалзависимых ворот Ыа-каналов — и Ыа + лавиной устремля­ется в клетку.

В результате интенсивного тока Ыа + внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Ыа + — открываются все новые и новые ворота №-каналов, что придает току Ыа + в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Ыа + в клетку продолжается, поэтому число положительных ионов в клетке пре­восходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки стано­вится положительным, снаружи — отрицательным. Процесс пере­зарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия — фазу инверсии (рис. 1.3 — 2).

Теперь электрический градиент препятствует входу Ыа + внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Ыа-проводимость снижает­ся. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) № + продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует про­должающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрацион­ный градиент, обеспечивающий движение № + в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Ыа + в клетку.

Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са 2+ , он также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и в клетках скелетной мускулатуры роль Са 2+ в развитии ПД мал.а. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Та­ким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случа­ев обеспечивается в основном входом № + в клетку.

Примерно через 0,5-1 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вслед­ствие закрытия ворот натриевых каналов и открытия ворот К-каналов, т. е. увеличения проницаемости для К + и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис. 1.3 — 2). Препятствуют также росту пика ПД электрический градиент Ыа + (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К + из клетки по каналам утечки.

Поскольку К + находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К + -каналов, вследствие чего умень­шается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. В фазу инверсии выходу К + из клетки способствует также и электрический градиент. К + вы­талкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки.

Так продолжается до пол­ного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до кон­ца фазы инверсии — рис. 1.3-2, пунктирная линия), когда начина­ется следующая фаза ПД — фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых от­крыты, но и по неуправляемым — каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.

Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ве­дет к последовательному открытию и закрытию электроуправляе-мых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохи­мическому градиенту — возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными — необходимо только достичь критического уров­ня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторич­но активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранно­го потенциала покоящейся клетки) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплитуда ПД этой клетки не­большая.

3. Фаза реполяризации (рис. 1.3-3) связана с тем, что про­ницаемость клеточной мембраны для К + все еще высока (во­рота калиевых каналов открыты), К + продолжает быстро выходить из клетки, согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а сна­ружи — положительный (см. рис. 1.3 — 3), электрический гради­ент препятствует выходу К + из клетки, что снижает его проводи­мость, хотя он продолжает выходить.

Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К + из клетки. Нередко в конце ПД наблюда­ется замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К + и замедлением выхо­да его из клетки из-за частичного закрытия ворот К-каналов. Вто­рая причина замедления тока К + из клетки связана с возрастани­ем положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.

Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Ыа + , входящий в клетку при повышении проницаемости клеточ­ной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Ма + в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возника­ет. Однако проницаемость мембраны для К + тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для К + предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправ­ляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К + будет выходить из клетки.

Роль Са 2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клет­ках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са 2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного во­локна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения.

4. Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 1.3 -4) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К + , она характерна для нейронов. Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К + продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны.

Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ыа/К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и про­должает работать во время развития ПД.

Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Ме­ханизм ее изучен недостаточно. Возможно, это связано с кратко­временным повышением проницаемости клеточной мембраны для Ыа + и входом его в клетку согласно концентрационному и электри­ческому градиентам.

В. Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяют­ся. Клетка может возбуждаться до 510 5 раз без подзарядки, то есть без работы Ыа/К-насоса.

Число импульсов, которое гене­рирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов и больше импульсов оно может генерировать (от не­скольких сот до нескольких сотен тысяч) без участия №/К-насоса. Однако в тонких С-волокнах на возникновение одного ПД рас­ходуется около 1 % концентрационных градиентов № + и К + .

Таким образом, если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительности Ыа/К-насос постоянно переносит Ыа + из клет­ки, а К + возвращает в клетку, в результате постоянно поддержи­вается концентрационный градиент № + и К + , что осуществляет­ся за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ.

Источник