Записаться к врачу
Обслуживаем по полисам ДМС:
ОАО «АльфаСтрахование»
АО «СОГАЗ»
ООО «СМК «Астра-Металл»
ПАО «САК «ЭНЕРГОГАРАНТ»
- Главная
- Симптомы
- Плохой запах изо рта
- Кариес. этиология, стадии развития, профилактика
Кариес. этиология, стадии развития, профилактика
Лечение и профилактика кариеса
Кариесом называют патологический процесс в полости рта, заключающийся в деминерализации с последующим разрушением твердых тканей зуба и образованием дефекта под воздействием кариесогенной микрофлоры. Иными словами, кариес – это процесс разрушения зуба, связанный с размыванием минеральных веществ, образующих эмаль под действием микроорганизмов и формированием пустоты. Процесс разрушения эмали происходит постепенно: бактерии, находящиеся в полости рта «переваривая» богатую углеводами пищу, выделяют огромное количество органических кислот, способствующих разрушению кристаллов апатита – составляющего элемента эмали. Далее микробы проникают в глублежащие слои зуба, провоцируя развитие деструктивных процессов.
Причины, приводящие к возникновению кариеса:
нерациональное питание с превалированием в нем углеводной пищи
наличие микробов при неполноценном уходе за полостью рта
недостаточное содержание в организме витаминов, минералов, белков, фтора и других микроэлементов
состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания
Кариес имеет несколько стадий развития:
Стадия пятна. Данная стадия характеризуется отсутствием каких-либо ощущений со стороны пациента и обнаруживается при профилактическом осмотре полости рта.
Поверхностный кариес. Данная стадия характеризуется наличием шероховатости поверхности зуба и кратковременными болями при воздействии механических или температурных раздражителей.
Средний кариес характеризуется образованием кариозной полости.
Глубокий кариес характеризуется возникновением болезненных ощущений при дотрагивании до образовавшейся кариозной полости. Глубокий кариес является пограничным состоянием пульпита.
Терапия кариеса в зависимости от стадии развития данного заболевания имеет ряд нюансов. Так, стадия пятна требует проведение реминерализации – восстановления достаточного количества минералов посредством применения специальных растворов. Остальные 3 стадии заболевания требуют обработки кариозной полости с последующим ее пломбированием.
Профилактические меры в предотвращении возникновения кариеса заключаются в:
сбалансированности питания с коррекцией его в сторону увеличения потребления витаминно-минеральных комплексов и белковой пищи взамен углеводной;
правильном гигиеническом уходе за полостью рта;
регулярном (не реже 1 раз в полгода) посещении врача-стоматолога.
Актуальность обращения за стоматологическими услугами
Обследование полости рта является важной составляющей первичного посещения стоматолога. Именно во время данной процедуры выявляются все дефекты полости рта, распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний, эффективность лечения заболеваний полости рта (если таковые имеются), уровень качества гигиены и потребность в терапии, исходя из индивидуальных особенностей организма, методики и схемы терапевтического лечения. Первичный прием у стоматолога позволяет составить индивидуальную программу лечебных и профилактических мероприятий каждого больного с учетом особенностей заболеваний полости рта и возможностей пациента. Осмотр является неотъемлемой частью постановки диагноза и профилактической мерой развития патологического процесса. В связи с этим необходимо взять за правило посещение стоматолога раз в полугодие с целью поддержания здоровья полости рта на должном уровне.
Теории возникновения кариеса
Кариес зубов – это патологический процесс, связанный с деминерализацией и размягчением твердых тканей зуба, приводящий к образованию дырки в зубе. В возникновении кариеса играют огромную роль множество факторов. В частности, на развитие заболевания влияют количество и качество слюны, фактор качества принимаемой пищи и питьевой воды, наследственный фактор и условия формирования эмали.
Существует несколько теорий возникновения кариеса.
Химико-паразитарная, открытая в 1884 году Миллером, которая впоследствии была заложена в основу современной концепции. Патогенез заболевания в данной теории складывается из 2 стадий, заключающихся в поэтапном разрушении неорганических веществ эмали и дентина под действием молочной кислоты в избытке вырабатывающейся в результате брожения углеводистых остатков еды с переходом деструктивных процессов на органические вещества дентина под воздействием протеолитических ферментов микроорганизмов.
Физико-химическая, открытая в 1928 году Энтином, которая рассматривает теорию возникновения кариеса на базе физико-химических свойств зуба и слюны. В основе данной теории лежит исследование направления движения осмотических токов 2 сред: крови внутри зуба и слюны снаружи его. Данная теория позволяет активно использовать в практике методики экзогенной профилактики и лечения кариеса в стадии пятна.
Биологическая, открытая в 1948 году Лукомским, которая основывается на важности эндогенных факторов, влияющих на развитие зуба, таких как: витаминизация зуба, соотношение солей Ca, P и F, количество ультрафиолета. Недостаток или отсутствие данных факторов приводит к нарушению минерального и белкового обменов, и, следовательно, разрушению зуба. Теория не нашла экспериментального подтверждения и признана несостоятельной.
Протеолиозно-хелационная, открытая в 1956 году Шатцем и Мартином. Согласно данной теории, которая имеет множество слабых мест (отсутствие распада белка в стадии пятна, отсутствие связи локализации кариеса с возникновением процесса и отсутствие пояснения частоты поражения определенных частей зуба), восприимчивость эмали к поражению кариесом объясняется нестабильностью кальций-белковых комплексов.
Трофоневротическая теория, открытая Платоновым в своей основе опирающаяся на нарушение нервной регуляции зуба на сегодняшний день подтвердила свою несостоятельность фактом нормального функционирования зуба с удаленной пульпой в срок до 17 лет.
Современная концепция относится к появлению кариеса как к полиэтиологическому заболеванию, которое в основе своего возникновения содержит ряд причин: состояние микрофлоры полости рта, характер и режим питания с процентным содержанием фтора в пище и воде, качественный и количественный состав слюны, общее состояние организма и устойчивость к экстремальным воздействиям.
Кариесогенная ситуация в полости рта. Факторы, клиника
Кариесоегнная ситуация полости рта делает зуб более восприимчивым к воздействию кислот и характеризуется снижением резистентности зубных тканей. Кариесогенная ситуация полости рта обуславливается рядом местных и общих причин.
К общим факторам относят:
Качество питьевой воды и питания
Наличие соматических заболеваний и сдвигов в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания зубов
К местным факторам относят:
Наличие зубной бляшки и налета
Нарушение качественного состава ротовой жидкости
Наличие остатков пищи во рту
Повышенная чувствительность зубной ткани, связанная с отклонениями в биохимическом составе
Состояние зубочелюстной системы в период формирования и прорезывания зубов
Кариесогенная ситуация находит проявление в следующей симптоматике:
Наличие обильного зубного налета и зубного камня
Дефекты зубов в виде их скученности или нарушения прикуса
Профилактика кариесогенной ситуации обеспечивается:
оптимальным химическим составом зубных тканей, слюны с ее минерализующей активностью
количественным составом ротовой жидкости
проницаемостью зубной эмали
равномерной распределительной жевательной нагрузкой
очищением поверхности зубов с тщательной гигиеной полости рта, наличием зубного налета, камня
полноценным созреванием зуба при его закладке и формировании.
Механизм развития кариеса
В связи с частым употреблением углеводной пищи при недостаточной гигиене полости рта микроорганизмы имеют возможность фиксации на пелликуле с образованием зубного налета. Липкая пища способствует затвердеванию данной субстанции в ямках, пломбах, протезах, фиссурах с последующим брожением и гниением. Мягкая пористая структура зубного налета быстро превращается благодаря накоплению в ней конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в зубную бляшку, под которой накапливаются в достаточно больших количествах органические кислоты, влияющие на деминерализацию зубного участка. Кроме того, в зубном налете находятся стрептококки, которые, в свою очередь, способствуют бурному развитию патологического процесса.
Формирование зубного налета зависит от:
анатомического строения зуба, структуры его поверхности
рациона питания и интенсивности процесса жевания
качественного и количественного состава слюны и десневой жидкости
гигиены полости рта
наличия пломб, протезов, зубочелюстных аномалий.
Формирование зубной бляшки зависит от:
состава пищи (ускоряют ее развитие прием мягкой пищи, большого количества сахара)
слюноотделения и механического воздействия (в период сна бляшка образуется быстрее, нежели в период приема еды)
Микроорганизмы зубного налета продуцируют гетерополисахариды, оказывающие негативное воздействие на зубную эмаль:
гликаны способствуют прилипанию бактерий друг к другу и поверхности зуба, вызывая утолщение зубного налета
леваны и декстраны признаны источниками большого числа органических кислот, вызывающих деминирализационные процессы.
Множественный кариес приводит к чрезмерной активности стрептококков и лактобактерий с высокой ферментативной активностью микроорганизмов, что является кариесогенной ситуацией.
Клиническая картина кариеса
Классификация кариеса играет важную роль в определении клинической картины и выборе тактики лечения заболевания.
По месту расположения: в стадии пятна, поверхностный, средний, глубокий
По анатомическим признакам: кариес эмали, дентина и цемента корня зуба
По локализации: фиссурный, пришеечный, апроксимальный
По течению: медленно (быстро)текущий, стабилизированный
По активности процесса: компенсированный, суб(де)компенсированный.
Начальный кариес, иначе говоря, стадия пятна характеризуется жалобами на чувство оскомины. На любые другие раздражители зуб не реагирует.Деминирализация проявление находит вобразовании пятна, которое обнаруживается при осмотре стоматологом. Потеря блеска эмали, изменение поверхности зуба, окрас метиленовым синим и гашение люминесценции при воздействии ультрафиолетом – признаки кариеса данной стадии.
Поверхностный кариес характеризуется болями на различного рода раздражители кратковременного характера. Осмотр зуба обнаруживает незначительный дефект в эмали, проявляющейся шероховатостью ее поверхности и наличием пятна. Поверхностный кариес может сопровождаться воспалением зубодесневого сосочка, проявляющемся в отечности, гиперемии и кровоточивости десны. Для диагностики поверхностного кариеса помимо осмотра дополняющими методами обследования признаны: повторные осмотры спустя 3 – 6 месяцев, транслюминация, электроодонтодиагностика и рентген.
Средний кариес характеризуется болями на раздражители любого генеза, проходящими после аннулирования раздражающего фактора. Целостность эмалево-дентинового соединения нарушается и формируется небольшая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Остротекущее или хроническое течение данного патологического процесса определяется по форме полости, входному отверстию в нее и наличии дентина.
Глубокий кариес характеризуется болезненными ощущениями на различные раздражители. Осмотр показывает глубокую кариозную полость с нависающими краями эмали и размягченным пигментированным дентином внутри. Диагностически глубокий кариес выявляется болезненностью при зондировании и перкуссии (простукивании) зуба.
Требуется консультация специалиста
Источник
Современная коцепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
· микрофлора полости рта;
· характер и режим питания, содержание фтора в воде;
· количество и качество слюноотделения;
· общее состояние организма;
· экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 — 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 — 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
a. плохое состояние гигиены полости рта;
b. обильный зубной налет и зубной камень;
c. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
d. кровоточивость десен.
Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.
Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.
Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
· химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
· оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
· достаточным количеством ротовой жидкости;
· низким уровнем проницаемости эмали зуба;
· хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
· свойствами зубного налета;
· хорошей гигиеной полости рта;
· правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
· своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
· специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
· неполноценное созревание эмали;
· диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
· вода с недостаточным количеством фтора;
· состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
· биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
· состояние сосудисто-нервного пучка;
· функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
· неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.
Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 — 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали — это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.
С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.
Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.
Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.
В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения.
Источник
