Какие способы регуляции дыхания выделяют
3.1 Нервная регуляция дыхания
Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов продолговатого мозга, обладающих ритмической активностью и определяющих ритм дыхательных движений. Бульбарный дыхательный центр выполняет две основные функции:
1) регуляцию двигательной активности дыхательных мышц (двигательная функция);
2) гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах газового состава и кислотно-основного равновесия в крови и тканях.
Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна (длительности вдоха, выдоха, величины дыхательного объема).
Нейроны дыхательного центра расположены в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга, образуя так называемую дорсальную и вентральную дыхательные группы. В указанных дыхательных группах расположены следующие виды нейронов:
1) ранние инспираторные, максимальная частота разряда которых приходится на начало инспирации;
2) поздние инспираторные нейроны, максимальная частота разряда – в конце инспирации;
3) полные инспираторные нейроны, характеризующиеся постоянной активностью в течение фазы вдоха;
4) постинспираторные нейроны, максимальный разряд которых обнаруживается в течение выдоха;
5)экспираторные нейроны, активность которых возрастает во второй части выдоха;
6) преинспираторные нейроны, максимальный пик активности проявляют перед началом вдоха.
В структурах бульбарного дыхательного центра различают так называемые респираторно-связанные нейроны, активность которых совпадает с ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, а обеспечивают иннервацию верхних дыхательных путей.
В соответствии с локализацией нейронов бульбарного дыхательного центра, различают дорсальную дыхательную группу (ДДГ) и вентральную дыхательную группу (ВДГ). Нейроны дорсальной дыхательной группы получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам n. Vagus. Только часть инспираторных нейронов дорсальной группы дыхательного центра связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контрлатеральной стороной.
Вентральная дыхательная группа расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, подразделяется на ростральную и каудальную части. Причем, ростральная часть вентральной дыхательной группы представлена ранними, поздними, полными инспираторными и постинспираторными нейронами.
Дорсальная и вентральная группы нейронов в правой и левой половинах продолговотого мозга взаимосвязаны как в пределах одной половины, так и с нейронами противоположной стороны. В синхронизации деятельности контрлатеральных нейронов бульбарного дыхательного центра участвуют проприобульбарные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.
Касаясь функциональных особенностей отдельных нейронов бульбарного дыхательного центра, следует отметить, что ранние инспираторные нейроны (активируются в момент вдоха) называют еще проприобульбарными, так как не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продолговатого мозга и контактируют только с другими типами дыхательных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляет свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга. Все экспираторные нейроны каудальной части вентральной дыхательной группы направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервируют внутренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.
Таким образом, нейроны бульбарного дыхательного центра в зависимости от их значимости в регуляции внешнего дыхания разделяют на три группы:
1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях;
2) нейроны, синаптически связанные с мотонейронами спинного мозга и регулирующие активность мышц вдоха и выдоха;
3) проприобульбарные нейроны, участвующие в генерации дыхательного ритма, аксоны которых обеспечивают связь только с нейронами продолговатого мозга.
Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи.
Афферентация с различных рецепторных зон интегрируется в бульбарном дыхательном центре. Последний, в свою очередь, генерирует импульсацию к мотонейронам спинального отдела дыхательного центра, регулирующего сократительную активность дыхательной мускулатуры.
Важная роль в регуляции внешнего дыхания отводится центрам варолиева моста, в частности, пневмотаксическому центру. Последний включает медиальное, парабрахиальное ядро и ядро Келликера. В парабрахиальном ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные и фазопереходные нейроны. Ядро Келликера содержит инспираторные нейроны.
Дыхательные нейроны моста участвуют в механизмах смены фаз дыхания, регулируют величину дыхательного объема.
Непосредственными регуляторами сократительной способности дыхательных мышц являются спинальные мотонейроны, получающие информацию по нисходящим ретикулоспинальным путям от бульбарного дыхательного центра.
Как известно, нейроны диафрагмального нерва расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Подавляющее количество волокон диафрагмального нерва являются аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен диафрагмы, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.
Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах спинного мозга на уровне TIV-TX, из них часть нейронов регулирует сокращения межреберных мышц, а другая часть – их позно-тоническую активность.
Обращает на себя внимание тот факт, что активность спинальных мотонейронов, обеспечивающих регуляцию двигательной активности межреберных мышц и диафрагмы, в свою очередь, находится под контролем инспираторных нейронов спинного мозга, расположенных на уровне СI-CII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества.
В обеспечении дыхания, особенно в условиях патологии, участвуют мышцы брюшной стенки, получающие иннервацию от мотонейронов спинного мозга на уровне TIV-LIII.
Двум фазам внешнего дыхания (вдоху и выдоху) соответствуют три фазы активности бульбарного дыхательного центра: инспирация, пассивная контролируемая экспирация и активная экспирация. Во время фазы инспирации диафрагма и наружные межреберные мышцы увеличивают силу сокращения, активируются мышцы гортани, расширяется голосовая щель, снижается сопротивление потоку воздуха. В постинспираторную фазу дыхания происходит медленное расслабление диафрагмы, сокращение мышц гортани, выход воздуха в окружающую среду.
В фазе экспирации – экспираторный поток усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки.
Рефлекторная регуляция дыхания обеспечивается за счет афферентной импульсации в бульбарный дыхательный центр с различных рецепторных зон. Мощной рефлексогенной зоной является слизистая оболочка полости носа, где расположены различные типы механорецепторов, в том числе ирритантные, растяжения, а также болевой чувствительности, обоняния.
Возбуждение этих рецепторов возникает в момент каждого вдоха и приводит к формированию потока афферентной импульсации в ретикулярную формацию ствола мозга с последущей активацией бульбарного дыхательного центра, сосудодвигательного центра, гипоталамических и корковых структур мозга.
Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа приводит к рефлекторному сужению бронхов, голосовой щели, остановке дыхания на выдохе, развитию брадикардии, а в ряде случаев прекращению сердечных сокращений и другим изменениям (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера ).
Слизистая трахеи и бронхов является слабой рефлексогенной зоной. В стенке крупных внелегочных бронхов и трахеи имеются высокопороговые, низкочувствительные медленноадаптирующиеся, быстроадаптирующиеся и промежуточные механорецепторы, в норме их роль в регуляции дыхания минимальна.
Чувствительность этих рецепторов возрастает при развитии воспалительного процесса в бронхолегочной системе инфекционной или аллергической природы, когда освобождаются медиаторы воспаления и аллергии: гистамин, кинины, лейкотриены, простагландины и др.. Возбудимость рецепторов трахеи и бронхов возрастает и в случае застойных явлений в малом кругу кровообращения, когда прежние объемы воздуха сильно растягивают стенки воздухоносных путей. Афферентация с рецепторов трахеи и бронхов направляется в бульбарный дыхательный центр по чувствительным волокнам n. Vagus, модулируя глубину и частоту дыхательных движений.
Мощной рефлексогенной зоной является паренхима легких, обеспечивающая не только альвеолярное дыхание, но и рефлекторную регуляцию внешнего дыхания.
Основные типы легочных вагусных афферентов включают: медленноадаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол, быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна.
Многочисленные быстроадаптирующиеся рецепторы (БАР) находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Эти рецепторы наиболее чувствительны к следующим типам раздражителей: ирритантным воздействиям, повреждению паренхимы и механическому раздражению дыхательных путей. Возбуждение БАР возникает также при глубоком дыхании, легочной эмболии и капиллярной гипертензии. Афферентация с этих рецепторов распространяется по чувствительным маломиелинизированным волокнам n. Vagus в ретикулярную формацию ствола мозга и бульбарный дыхательный центр, вызывая бронхоконстрикцию, тахипноэ, развитие кашля и тахикардии. Возбуждение этих рецепторов может быть клинически значимым в патогенезе бронхиальной астмы и нарушениях реактивности дыхательных путей.
По данным ряда авторов в паренхиме легких выделяют и БАР рецепторы спадения, реагирующие на спадение альвеол под воздействием внутрилегочных и внелегочных факторов. Афферентация с этих рецепторов поступает в бульбарный дыхательный центр по маломиелинизированным волокнам n. Vagus и обеспечивает развитие тахипноэ.
Медленноадаптирующиеся рецепторы растяжения – важная группа механорецепторов c вагусной афферентацией, расположенных в гладких мышцах воздухоносных путей. Частота импульсов с этих рецепторов возрастает по мере растяжения альвеол вдыхаемым воздухом и распространяется по толстым миелинизированным α-волокнам n. Vagus в бульбарный дыхательный отдел, обеспечивая формирование рефлекса Геринга-Брейера. Последний контролирует частоту и глубину дыхания, имеет физиологическое значение при дыхательных объемах превышающих 1 л (у взрослых при физической нагрузке). Рефлекс Геринга-Брейера более важен для регуляции дыхательного акта у новорожденных, а также в условиях патологии как один из механизмов реализации инспираторной, экспираторной и смешанной одышек.
Третьей группой легочных механорецепторов являются С-волокна – тонкие миелинизированные вагусные афференты. С – волокна оканчиваются в паренхиме легких, в бронхах и кровеносных сосудах, активируются экзогенными раздражителями и медиаторами альтерации. Активация С-волокон приводит к тахипноэ, брадикардии, гиперсекреции слизи. В состав С-волокон входят J-рецепторы, расположенные в альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами (юкстакапиллярные рецепторы), чувствительные к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам. Активация J-рецепторов вызывает закрытие гортани и апноэ, за которыми следует частое поверхностное дыхание, гипотензия и брадикардия.
Важная роль в рефлекторной регуляции дыхания отводится проприорецепторам суставов грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы, сухожильным рецепторам. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которая через α-мотонейроны повышает активность α-мотонейронов и дозирует таким образом мышечное усилие.
В регуляции активности бульбарного дыхательного центра и внешнего дыхания принимает участие и афферентация с висцеральных рецепторов и рецепторов кожи, о чем свидетельствует развитие гипервентиляции легких при болевом и термическом раздражении.
3.2. Механизмы гуморальной регуляции дыхания
Важная роль в регуляции дыхания отводится хеморецепторам.
Изменения газового состава крови (РаО2, РаСО2) влияют на активность дыхательного центра путем возбуждения хеморецепторов каротидных и аортальных телец (периферические рецепторы), а также хеморецепторов вентральной зоны продолговатого мозга и дорсального дыхательного ядра (центральные рецепторы). Периферические хеморецепторы (рис.5) обеспечивают регуляцию частоты дыхательных движений. Адекватным раздражителем для них является уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени – увеличение РСО2 и снижение рН. Периферические хеморецепторы расположены у бифуркации общих сонных артерий на внутреннюю и наружнюю. Несмотря на свой миниатюрный размер, каротидные тельца интенсивно кровоснабжаются (1,4-2 л/мин на 100 г ткани). Этот орган особенно чувствителен к колебаниям кислорода в артериальной крови. При Ра О2 в пределах 60-80 мм рт. ст. наблюдается слабое усиление вентиляции, при Ра О2 ниже 50 мм рт. ст. возникает выраженная гипервентиляция легких. Ра СО2 и рН крови потенцируют эффекты гипоксемии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этих рецепторов. После двустороннего удаления каротидных телец гипоксический вентиляторный ответ у человека исчезает. При отсутствии хеморецепторной стимуляции, например, при глубокой гипокапнии, повреждении синокаротидной зоны (опухоли, коллагенозы, травмы) ритмогенез дыхания снижается и полностью прекращается.
Рис. 5. Каротидное тельце: 1-хеморецепторные клетки; 2-поддерживающие клетки; 3-синаптические пузырьки; 4-чувствительные нервные окончания; 5-нервное волокно
Центральные хемочувствительные клетки реагируют на отклонения РСО2 и [H+] во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства, регулируют глубину вдоха. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.
Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперкапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Более того, повышенное РСО2 вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гемато-энцефалический барьер.
Источник
Какие способы регуляции дыхания выделяют
Авторы: Злыгостев А.С., Марченко Т.О.
Описание: Проведено численное моделирование течения воздуха в носовой полости человека с использованием клинического метода измерения пропускной способности полости носа. Результаты исследования объясняют противоречие между расчетными данными и данными, получаемыми при проведении клинических измерений.
Источник: Анатомия и физиология человека
Акт дыхания состоит из ритмично повторяющихся вдоха и выдоха.
Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межрёберные мышцы и др. Диафрагма при своём сокращении опускается (уплощается), что ведёт к увеличению вертикального размера грудной полости. При сокращении наружных межрёберных и некоторых других мышц поднимаются рёбра, при этом увеличиваются переднезадний и поперечный размеры грудной полости. Таким образом, в результате сокращения мышц увеличивается объём грудной клетки. Вследствие того, что в полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с увеличением объёма грудной клетки расширяются и лёгкие. При расширении лёгких давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в лёгкие. Следовательно, при вдохе последовательно происходит: сокращение мышц — увеличение объёма грудной клетки — расширение лёгких и уменьшение давления внутри лёгких — поступление воздуха по воздухоносным путям в лёгкие.
Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), рёбра в результате сокращения внутренних межрёберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объём грудной клетки уменьшается, лёгкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу.
Механизм регуляции дыхания очень сложный. В схематическом изложении он сводится к следующему. В продолговатом мозгу имеется скопление нервных клеток, регулирующих дыхание, — дыхательный центр. В дыхательном центре различают два отдела: отдел вдоха и отдел выдоха. Функция обоих отделов взаимосвязана: при возбуждении отдела вдоха происходит торможение отдела выдоха и, наоборот, возбуждение отдела выдоха сопровождается торможением отдела вдоха. Помимо дыхательного центра, заложенного в продолговатом мозгу, в регуляции дыхания участвуют специальные скопления нервных клеток в мосту и в промежуточном мозгу. Своё влияние на дыхательные мышцы, от которых зависит изменение объёма грудной клетки при вдохе и выдохе, дыхательный центр оказывает не прямо, а через спинной мозг. В спинном мозгу находятся группы клеток, отростки которых (нервные волокна) идут в составе спинномозговых нервов к дыхательным мышцам. При возбуждении дыхательного центра (отдела вдоха) нервные импульсы передаются в спинной мозг, а оттуда по нервам к дыхательным мышцам, вызывая их сокращение; в результате происходит расширение грудной клетки и вдох. Прекращение передачи импульсов из дыхательного центра (при торможении отдела вдоха) в спинной мозг, а от него к дыхательным мышцам сопровождается расслаблением этих мышц; в результате грудная клетка спадается и наступает выдох.
В дыхательном центре происходит попеременно смена состояния возбуждения и торможения (отдела вдоха и отдела выдоха), что обусловливает ритмичные чередования вдоха и выдоха. Изменение состояния дыхательного центра зависит от нервных и гуморальных влияний. При этом важная роль принадлежит рецепторам лёгких и углекислоте, находящейся в крови. Во время вдоха лёгкие растягиваются и благодаря этому раздражаются окончания блуждающего нерва, заложенные в ткани легкого. Нервные импульсы, возникшие в рецепторах, передаются по блуждающему нерву в дыхательный центр, вызывая возбуждение отдела выдоха и одновременно торможение отдела вдоха. В результате передача импульсов из дыхательного центра в спинной мозг прекращается и происходит выдох. При выдохе ткань лёгкого спадается, рецепторы лёгкого не раздражаются, нервные импульсы из рецепторов в дыхательный центр не поступают. В результате отдел выдоха приходит в состояние торможения, одновременно отдел вдоха возбуждается и наступает вдох. Затем снова всё повторяется. Таким образом осуществляется автоматическая саморегуляция дыхания: вдох вызывает выдох, а выдох обусловливает вдох.
Углекислота является специфическим возбудителем дыхания. При накоплении углекислоты в крови до определённой концентрации раздражаются специальные рецепторы стенок кровеносных сосудов. Возникшие в рецепторах импульсы передаются по нервным волокнам в дыхательный центр (отдел вдоха) и вызывают его возбуждение, что сопровождается углублением и учащением дыхания. Помимо этого, углекислота оказывает и прямое воздействие на дыхательный центр: повышение концентрации углекислоты в крови, омывающей дыхательный центр, вызывает его возбуждение. Уменьшение концентрации углекислоты в крови сопровождается, наоборот, снижением возбудимости дыхательного центра (отдела вдоха).
Если в результате интенсивной мышечной работы или по другим причинам в крови скапливается избыточное количество углекислого газа, то вследствие возбуждения дыхательного центра дыхание становится учащённым — возникает одышка. В результате этого углекислый газ быстро выводится из организма и содержание его в крови становится нормальным. Нормальной становится и частота дыхания. Скопление углекислого газа автоматически вызывает быстрое его выведение и тем самым снижение возбудимости дыхательного центра (отдела вдоха).
Наряду с избытком углекислого газа возбуждение дыхательного центра вызывают и недостаток кислорода, а также нeкоторые другие вещества, поступившие в кровь, в частности специальные лекарственные вещества. Следует отметить, что рефлекторное влияние на дыхательный центр оказывает не только раздражение рецепторов стенок кровеносных сосудов и рецепторов самих лёгких, но и другие воздействия (например, раздражение слизистой оболочки носа нашатырным спиртом, раздражение кожи холодной водой и др.).
Дыхание подчинено коре головного мозга, доказательством чего является то, что человек может произвольно задерживать дыхание (правда, на очень короткое время) или изменять его глубину и частоту. Свидетельством корковой регуляции дыхания является и учащение дыхания при эмоциональных состояниях.
С дыханием связаны защитные акты: кашель и чиханье. Осуществляются они рефлекторно, причём центры этих рефлексов находятся в продолговатом мозгу.
Кашель возникает в ответ на раздражение слизистой оболочки гортани, глотки или бронхов (при попадании туда частиц пыли, пищи и др.). При кашле после глубокого вдоха воздух с силой выталкивается из дыхательных путей и приводит при этом в движение голосовые связки (возникает характерный звук). Вместе с воздухом удаляется то, что раздражало дыхательные пути.
Чиханье происходит в ответ на раздражение слизистой оболочки носа по тому же принципу, что и кашель.
Кашель и чиханье являются защитными дыхательными рефлексами.
Критерии оценки деятельности дыхательной системы.
Определяют три типа дыхания: грудной, брюшной (диафрагмальный) и смешанный. При грудном типе дыхания на вдохе заметно поднимаются ключицы и происходит движение рёбер. При этом типе дыхания объём лёгких возрастает главным образом за счёт движения верхних и нижних рёбер. При брюшном типе дыхания увеличение объёма лёгких происходит в основном за счёт движения диафрагмы — на вдохе она опускается вниз, несколько смещая органы брюшной полости. Поэтому стенка живота на вдохе при брюшном типе дыхания слегка выпячивается. У спортсменов, как правило, смешанный тип дыхания, где участвуют оба механизма увеличения объема грудной клетки.
Перкуссия (поколачивание) позволяет определить изменение (если оно есть) плотности лёгких. Изменения в лёгких являются обычно следствием некоторых заболеваний (воспаление лёгких, туберкулёз и др.).
Аускультация (выслушивание) определяет состояние воздухоносных путей (бронхов, альвеол). При различных заболеваниях органов дыхания прослушиваются весьма характерные звуки — различные хрипы, усиление или ослабление дыхательного шума и т.д.
Исследование внешнего дыхания проводят по показателям, характеризующим вентиляцию, газообмен, содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови и по другим параметрам. Для исследования функции внешнего дыхания пользуются спирометрами, спирографами и специальными аппаратами открытого и закрытого типа.
Параметры дыхательной системы.
Остаточный воздух (ОВ) — объём воздуха, оставшийся в невозвратившихся в исходное положение лёгких.
Частота дыхания (ЧД) — количество дыханий в 1 мин. Определение ЧД производят по спирограмме или по движению грудной клетки. Средняя частота дыхания у здорового человека — 16-18 в минуту, у спортсменов — 8-12. В условиях максимальной нагрузки ЧД возрастает до 40-60 в 1 мин.
Глубина дыхания (ДО) — объём воздуха спокойного вдоха или выдоха при одном дыхательном цикле. Глубина дыхания зависит от роста, веса, пола и функционального состояния спортсмена. У здоровых лиц ДО составляет 300-800 мл.
Минутный объём дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания.
В спокойном состоянии воздух в трахее, бронхах, бронхиолах и в неперфузируемых альвеолах в газообмене не участвуют, так как не приходит в соприкосновение с активным легочным кровотоком — это так называемое «мёртвое» пространство. Часть дыхательного объёма, которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объёмом. С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция — наиболее существенная часть наружного дыхания, так как она является тем объёмом вдыхаемого за 1 мин воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.
МОД измеряется произведением ЧД на ДО. У здоровых лиц ЧД — 16-18 в минуту, а ДО колеблется в пределах 350-750 мл, у спортсменов ЧД — 8-12 мл, а ДО — 900-1300 мл. Увеличение МОД (гипервентиляция) наблюдается вследствие возбуждения дыхательного центра, затруднения диффузии кислорода и др.
В покое МОД составляет 5-6 л, при напряженной физической нагрузке может возрастать в 20-25 раз и достигать 120-150 л в 1 мин и более. Увеличение МОД находится в прямой зависимости от мощности выполняемой работы, но только до определённого момента, после которого рост нагрузки уже не сопровождается увеличением МОД.
Даже при самой тяжёлой нагрузке МОД никогда не превышает 70-80% уровня максимальной вентиляции. Расчёт должной величины МОД основан на том, что у здоровых лиц из каждого литра провентилированного воздуха поглощается примерно 40 мл кислорода (это так называемый коэффициент использования кислорода).
Вентиляционным эквивалентом (ВЭ) называются соотношение между МОД и величиной потребления кислорода. В состоянии покоя 1 л кислорода в лёгких поглощается из 20-25 л воздуха. При тяжёлой физической нагрузке вентиляционный эквивалент увеличивается и достигает 30-35 л. Под влиянием тренировки на выносливость вентиляционный эквивалент при стандартной нагрузке уменьшается. Это свидетельствует о более экономном дыхании у тренированных лиц.
Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) состоит из дыхательного объёма лёгких, резервного объёма вдоха и резервного объёма выдоха. ЖЕЛ зависит от пола, возраста, размера тела и тренированности. ЖЕЛ составляет в среднем у женщин 2,5-4 л, а у мужчин — 3,5-5 л. Под влиянием тренировки ЖЕЛ возрастает, у хорошо тренированных спортсменов она достигает 8 л.
Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) представляет собой сумму ЖЕЛ и остаточного объёма лёгких, то есть того воздуха, который остается в лёгких после максимального выдоха и может быть определён только косвенно. У молодых здоровых людей — 75-80% ОЕЛ занимает ЖЕЛ, а остальное приходится на остаточный объём. У спортсменов доля ЖЕЛ в структуре ОЕЛ увеличивается, что благоприятно отражается на эффективности вентиляции.
Максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) — это предельно возможное количество воздуха, которое может быть провентилировано через лёгкие в единицу времени. Обычно форсированное дыхание проводится в течение 15 с и умножается на 4. Это и будет величина МВЛ. Большие колебания МВЛ снижают диагностическую ценность определения абсолютного значения этих величин. Поэтому полученную величину МВЛ приводят к должной.
Объем воздуха, остающегося в лёгких после максимального выдоха (ОО) наиболее полно и точно характеризует газообмен в лёгких.
Одним из основных показателей внешнего дыхания является газообмен (анализ респираторных газов — углекислоты и кислорода в альвеолярном воздухе), то есть поглощение кислорода и выведение углекислоты. Газообмен характеризует внешнее дыхание на этапе «альвеолярный воздух — кровь легочных капилляров». Он исследуется методом газовой хроматографии.
Функциональная проба Розенталя позволяет судить о функциональных возможностях дыхательной мускулатуры. Проба проводится на спирометре, где у обследуемого 4-5 раз подряд с интервалом в 10-15 с определяют ЖЕЛ. В норме получают одинаковые показатели. Снижение ЖЕЛ на протяжении исследования указывает на утомляемость дыхательных мышц.
Пневмотонометрический показатель (ПТП, мм рт. ст.) даёт возможность оценить силу дыхательной мускулатуры, которая является основой процесса вентиляции. ПТП снижается при гиподинамии, при длительных перерывах в тренировках, при переутомлении и др. Исследование проводится пневмотонометром В.И. Дубровского и И.И. Дерябина (1972). Исследуемый производит выдох (или вдох) в мундштук аппарата. В норме у здоровых лиц ПТП в среднем составляет у мужчин на выдохе 328 ± 17,4 мм рт. ст., на вдохе — 227 ± 4,1 мм рт. ст., у женщин, соответственно, — 246 ± 1,8 и 200 ± 7,0 мм рт. ст. При заболеваниях лёгких, гиподинамии, переутомлении эти показатели снижаются.
Пробы Штанге и Генчи дают некоторое представление о способности организма противостоять недостатку кислорода.
Проба Штанге. Измеряется максимальное время задержки дыхания после глубокого вдоха. При этом рот должен быть закрыт и нос зажат пальцами. Здоровые люди задерживают дыхание в среднем на 40-50 с; спортсмены высокой квалификации — до 5 мин, а спортсменки — от 1,5 до 2,5 мин.
Проба Генчи. После неглубокого вдоха сделать выдох и задержать дыхание. У здоровых людей время задержки дыхания составляет 25-30 с. Спортсмены способны задержать дыхание на 60-90 с. При хроническом утомлении время задержки дыхания резко уменьшается.
Источник: Злыгостев А.С., Марченко Т.О., Анатомия и физиология человека – Таганрог: http://anfiz.ru/, 2012 ГОСТ 12.2.020-76
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТАНДАРТ СОЮЗА ССР
СИСТЕМА СТАНДАРТОВ БЕЗОПАСНОСТИ ТРУДА
Термины и определения. Классификация . Маркировка
Occupational safety standards system. Explosionproof
electrical apparatus. Terms and definitions.
Источник
