Какие используются способы стимуляции кишечной перистальтики при парезе кишечника

Парез кишечника

В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют «послеоперационным метеоризмом», «динамической кишечной непроходимостью», «функциональным стазом кишечника», «послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью». Однако в настоящее время все чаще используется термин послеоперационный парез кишечника, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.

Парез кишечника является актуальной проблемой ургентной и плановой хирургии. Это связано с высокой частотой этого осложнения после хирургических операций на органах живота и забрюшинного пространства – от 6,7 до 50% и трудностями его лечения (Нечай А.И. и соавт., 1981; Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Kern Е., 1980; Bennett-Guerrero Е. et al., 1999; Holte К. et al., 2000; Gan T.J. et al., 2002).

У больных пожилого и преклонного возраста парез кишечника значительно влияет на летальность в послеоперационном периоде, которая остается высокой и колеблется от 13% до 55% (В.К. Гостищев и соавт., 2002; М.Д. Дибиров и соавт., 2012; A. Luckey et al.,2003).

По сводным данным из различных источников частота релапаротомий, предпринятых по поводу развившегося пареза кишечника в послеоперационном периоде, составляет 4-7% (Гальперин Ю.М., 1975; Луцевич Э.В., 2000; Ярема И.В., 2002; Ермолов A.C. и соавт., 2005; Петухов В.А., 2008; Brolin R., 1984; Kaprai W., 1986).

Угнетение моторики кишечной стенки в виде пареза запускает ряд патологических изменений, прогрессирование которых ведет к развитию паралича, клинически проявляющегося в развитии динамической кишечной непроходимости (паралитического послеоперационного илеуса). Раннее восстановление моторики кишечника в послеоперационном периоде является важной мерой профилактики развития ряда осложнений – синдрома энтеральной (кишечной) недостаточности, синдрома абдоминальной гипертензии, острой спаечной кишечной непроходимости и спаечной болезни (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G.E. et al., Chieveley-Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).

Вовремя не устраненный послеоперационный парез кишечника усугубляет тяжелое течение раннего послеоперационного периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь жидкости, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока и выраженной интоксикации.

Восстановление перистальтики кишечника позволяет:

• Раньше начать энтеральное питание
• Уменьшить объем внутривенной инфузии
• Снизить риск транслокации кишечной флоры
• Уменьшить вероятность послеоперационной пневмонии
• Уменьшить потери белка, воды и электролитов
• Снизить риск развития спаечного процесса

Наиболее частые причины пареза кишечника

• До- и послеоперационный перитонит;
• Факторы травматического воздействия на кишечник;
• Интра- и ретроперитонеальные гематомы;
• Острая артериальная или венозная недостаточность мезентериальных сосудов;
• Абсолютный и относительный дефицит ОЦК;
• Электролитные сдвиги в организме;
• Интра- или послеоперационный инфаркт миокарда.

Этиопатогенез послеоперационного пареза кишечника

Патогенез послеоперационного пареза кишечника весьма сложен и в его основе лежит множество причин. Парез кишечника может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований, но чаще всего он развивается после операций на органах брюшной полости (Петров В.И., 1964; Гальперин Ю.М., 1975). В основе развития послеоперационного пареза кишечника многими авторами прослеживается патологическое тормозящее действие симпатической импульсации, возникающее вследствие раздражения интерорецепторов кишечника и брюшины из-за операционной травмы, воспаления и других факторов, приводящих к активации гормонального и медиаторного звеньев симпатико-адреналовой системы и рефлекторному угнетению двигательной активности кишечной мускулатуры (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G., Chieveley — Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).

Приблизительно 100 лет назад, в экспериментах на животных было продемонстрировано отрицательное воздействие манипуляций с тканями желудочно-кишечного тракта на его моторику. Многие авторы объясняют это тем, что при оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина. Индуцированная хирургическим стрессом избыточная симпатическая стимуляция кишечника угнетает его пропульсивную активность. Таким образом, как ноцицептивные афференты, так и симпатические эфференты играют ключевую роль в механизмах пареза желудочно-кишечного тракта. Повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выбросу в кровь большого количества катехоламинов, вследствие чего развиваются сосудистый спазм в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что продолжительность и выраженность его в кишечнике сильнее, чем, например, в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг, что связано с обилием aльфа-адренорецепторов. Вследствие вазоконстрикции в кишечнике возможно появление эффекта централизации кровообращения, который приводит к изменению реологических свойств крови и повышенному тромбообразованию.

Патогенез пареза кишечника

Нередко причиной угнетения перистальтики оказываются первичные нарушения микроциркуляции в кишечной стенке, обусловленные расстройствами гемодинамики. Циркуляторная гипоксия, являющаяся главным звеном этих изменений, нарушает деятельность интрамурального нервного аппарата, в результате чего утрачивается способность передачи импульсов. Глубокие метаболические и внутриклеточные электролитные нарушения делают гладкомышечные клетки не способными к восприятию импульсов на сокращение. Дальнейшим этапом патогенеза становится эндогенная интоксикация, которая замыкает порочный круг, усиливая тканевую гипоксию (Калинин А.В., 2001, Kreiss C., 2004).

Другие исследователи считают, что одним из факторов развития послеоперационного пареза являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность (Костюченко А.Л., 2000; Mythen N., 2005).

Среди разнообразных механизмов, лежащих в основе развития послеоперационного пареза кишечника, важное место занимает местный воспалительный ответ и адгезия на миоцитах активированных клеток иммунной системы (Kalff et al., 1998). Группа исследователей в экспериментах на животных показала, что хирургическое воздействие на кишечник активирует множество тканевых макрофагов. За счет активации ядерных факторов транскрипции происходит массивный выброс воспалительных агентов и провоспалительных цитокинов: TNF-?, IL-6 и IL-1?. Кроме того, простагландины и оксид азота (NO) играют важную роль в угнетении сократительной способности гладкомышечных клеток (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003) При развитии воспалительных изменений в брюшной полости обнаружены существенные изменения динамики выброса высокоактивных биогенных аминов, таких как гистамин и серотонин. Повышение уровня серотонина параллельно с возрастанием его выделения говорит о форсированном его вымывании из энтерохромаффинных клеток кишечника. В свою очередь усиленная потеря этого кишечного медиатора клинически вполне согласуется с развитием прогрессирующего пареза кишечника (Лукич В.Л., Кузнецов Н.А., Полякова Л.В., 1993). Так же в генезе двигательных нарушений тонкой кишки при воспалении, имеет место расстройства микроциркуляции с изменением проницаемости эндотелиоцитов и развитием интерстициального отека, разобщения миоцитов, что влечет за собой нарушение проведения потенциалов по кишечной стенке, поражение нервных сплетений, развитие ишемии и гипоксии (Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, 1999).

Лекарственные препараты, традиционно применяемые для послеоперационного обезболивания, оказывают различное действие на моторику желудочно-кишечного тракта в зависимости от их фармакологических свойств и пути введения. Например, опиоиды, вводимые системно, подавляют продольную перистальтику тонкого и толстого кишечника и повышают тонус сфинктеров (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003)

Отрицательные эффекты опиоидов на желудочно-кишечный тракт (Pappagallo M., 2001)

Фармакологические

Клинические

Торможение моторики желудка

Усиление дуодено-гастрального рефлюкса

Торможение моторики тонкой кишки

Замедление всасывания медикаментов и питательных веществ

Торможение моторики толстой кишки

Вздутие живота, неполная эвакуация содержимого

Повышение тонуса привратника, илеоцекального клапана

Абдоминальный болевой синдром, кишечная колика

Повышение тонуса анального сфинктера

Снижение способности опорожнения дистальных отделов толстой кишки

Сокращение сфинктера Одди

Дискомфорт в эпигастрии, печеночная колика

Уменьшение секреции желез желудочно-кишечного тракта. Увеличивается абсорбция воды из просвета кишки.

Клинические последствия и профилактика послеоперационного пареза кишечника

Главное место в генезе развивающегося пареза кишечника принадлежит прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Парез, являясь первичным звеном в цепи последовательно развивающихся патологических процессов, приводит к кишечному стазу, вследствие чего в просвете кишки скапливается большое количество газов и жидкости. Утрата кишечником эвакуаторной функции немедленно влечет за собой восходящую миграцию микрофлоры толстой кишки с избыточной бактериальной колонизацией всей тонкой кишки, усилением бродильных процессов и газообразования, дальнейшим повышением внутрипросветного давления и растяжением кишечной стенки. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсичных веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Происходит массивное поступление микробов и токсичных веществ в лимфатическое и кровяное русло. Транслокация бактерий приводит к появлению и прогрессированию синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, сепсису (Белов В.А., Шестопалов А.И., 1985; Шалимов А.А. с соавт., 1986; Гостищев В.К., 2007).

Таким образом, формируется цепь глубоких системных расстройств, начало которым положено нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения секреторной и резорбтивной функций кишечника. В результате возникающих изменений развивается состояние, которое может быть обозначено как синдром энтеральной недостаточности (Ермолов А.С. с соавт., 2005; Попова Т.С., 2008; Усенко Л.В., Мальцева Л.А., 2008).

При дальнейшем прогрессировании патологического процесса парез кишечника достигает последней стадии двигательных нарушений – паралича, а в клиническом смысле эти изменения можно трактовать как паралитическую кишечную непроходимость (Гальперин Ю.М., 1975; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999). Совокупность синдромов энтеральной недостаточности, нарушений водно-электролитного и белкового обменов, эндотоксикоза определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при паралитической кишечной непроходимости.

Парез кишечника является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с. // Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl.1.- P. S23-S27].

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока [Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. — 6-th Ed. -1980.-P. 176-210].

В начале развития парез кишечника может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции:

1. выбросом катехоламинов;
2. активацией каллекриин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ;
3. снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. — Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003.- 156 с. // Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology.-1985.-Vol. 89, N 5.-P. 1070-1077. // Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. -1995.- Vol. 58, N 6.- P. 719-723];
4. дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999.- 285 с.].

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования доказали, что одним из патогенетических механизмов возникновения и поддержания послеоперационного пареза кишечника является нарушение обмена эндогенного серотонина, который, в норме участвует в автономной координационной регуляции мотороно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Серотонин, связываясь с серотониновыми рецепторами гладкомышечных и интерстициальных клеток способствует генерации мигрирующего миоэлектрического комплекса (Гроховский Л.П., 1970; Дедерер Ю.М., 1971; Куликова Л.А. и соавт., 1972; Гальперин Ю.М., 1975; Федоров В.Д., 1998; Симоненков А.П., 2002; Weisbrodt N. 1983, Hong—Nian L., Susumu O., Yuji N., Kenta S., Satoshi I., Mohsin Md S., Kazunori G., Yuji I., Shinsuke N., 2011). Доказано, что различные лекарственные препараты и активные метаболиты снижают чувствительность клеток кишечной стенки к серотонину за счет конкурентного ингибирования серотониновых рецепторов, приводя к относительной серотониновой недостаточности и еще больше усиливая парез кишечника.

Дисфункция гладкой мускулатуры (ГМ) организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Подавление сократительной функции и автоматизма гладкомышечных клеток кишечной трубки приводит к угнетению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы «очистить» серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах. Другими словами, воздействие лигандов серотониновых рецепторов обусловливает относительную недостаточность серотонина, который в обычных условиях жизнедеятельности организма и при нормальном кровообращении в тканях в большинстве случаев может компенсироваться за счет дополнительной продукции этого вещества энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта и переноса его тромбоцитами к тканям [23, 26]. Однако при нарушении микроциркуляции, а тем более в условиях указанного эксперимента на изолированном сегменте кишки такая компенсация недостатка серотонина не происходит и необходимо экзогенное его введение для нормализации функции ГМ.

Исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности (нарушение локальной и региональной микроциркуляции с гипотонией и без нее) в клинической практике стали применять внутривенное введение серотонина адипината с первых часов послеоперационного периода. Восстановление функции ГМ и нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием серотонина адипината происходили непосредственно во время введения препарата, которое сопровождалось усилением перистальтики, отхождением газов и каловых масс. Клинические и аускультативные признаки восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника подтверждаются также рентгенологическими, ультразвуковыми, электромиографическими и другими методами [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].

Парентеральное введение раствора серотонина адипината (препарат Динатон) способно восстанавливать нарушенную моторику желудочно-кишечного тракта вне зависимости от вызвавших ее причин (Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М., Ардашев В.Н., 2005).

Источник