Как снизить инсулинорезистентность 25 способов какие лекарства принимать

Обратима ли резистентность к инсулину?

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/rezistentnost-k-insulinu.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/rezistentnost-k-insulinu-900×600.jpg» title=»Обратима ли резистентность к инсулину?»>

Татьяна Островерхая, гинеколог-эндокринолог. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 08.12.2019
• Время чтения: 1 mins read

Эндокринологи утверждают, что резистентность к инсулину можно предотвратить, и даже обратить вспять. Для это требуется особая диета и полное изменение образа жизни под наблюдением врача.

Что такое инсулинорезистентность

С инсулинорезистентностью, клетки становятся нечувствительными к инсулину, поэтому для поддержания уровня глюкозы в крови его требуется все больше.

Высокий уровень инсулина усиливает аппетит, что приводит к дополнительному потреблению углеводов и увеличению веса. Возникают и другие осложнения, например, повышается давление, сбивается менструальный цикл, ухудшается общее состояние.

Прекратить этот порочный круг нужно как можно раньше, прежде чем разовьется диабет и осложнения перейдут черту невозврата.

Как справиться с резистентностью к инсулину

Вероятность вылечиться зависит от многих факторов:

• Степень развития резистентности к инсулину. Процесс легче изменить при условии, что резистентность клеток к инсулину низкая, но инсулин все еще вырабатывается должным образом, т.е. в организме не произошло значительных изменений;
• Продолжительность патологии. Чем раньше диагностирована проблема, тем выше вероятность ее разрешения;
• Количество и степень осложнений . Большое значение имеет, например, степень связи резистентности к инсулину с ожирением;
• Сопутствующие заболевания . Ситуацию осложняют гипертония, подагра, метаболический синдром, ожирение печени, возраст. Шансы на выздоровление и эффективность терапии выше в у молодых пациентов;
• Наследственные факторы ;
• Воля, дисциплинированность и решимость пациента . Это один из основных факторов успешного излечения.

Что нужно сделать, чтобы изменить резистентность к инсулину?

1. Изменение привычек питания;
2. Полное изменение образа жизни, включая выполнение лечебной физкультуры;
3. Грамотное медикаментозное лечение.

Каких результатов можно ожидать, если приложить все усилия?

При эффективном лечении можно ожидать значительного улучшения и устранения возникших симптомов и осложнений. Хотя инсулинорезистентность сама по себе не обязательно вызывает симптомы, но если они есть, с ними вполне можно справиться.

• увеличение веса;
• выпадение волос;
• усиленный рост волос, связанный с избыточной выработкой андрогенных гормонов;
• повышенный аппетит и жажду;
• нервозность, усталость, напряжение.

Также улучшается ситуация:

• с повышенным давлением;
• ожирением печени;
• рядом кожных симптомов.

Сегодня проблемы с инсулинорезистентностью имеют даже подростки и женщины детородного возраста. Правильное лечение избавляет от гормональных нарушений, сбоя менструального цикла, синдрома поликистозных яичников и бесплодия.

Может ли исчезнуть резистентность к инсулину?

Да. Изменения в образе жизни, правильное питание, регулярные физические упражнения и, при необходимости, медикаментозное лечение могут снизить резистентность к инсулину.

Многочисленные международные исследования показали, что обратимость процесса возможна даже в некоторых случаях недавно диагностированного диабета 2 типа. Помимо нормализации выработки инсулина, улучшается реакция клеток на инсулин, а это означает, что для поглощения глюкозы снова требуется его более низкий уровень.

Конечно, этот процесс может быть обращен вспять только в течение определенного периода времени, пока выработка панкреатического инсулина идет удовлетворительными темпами, особенно в случаях раннего выявления, без осложнений или сопутствующих заболеваний.

Лечение инсулинрезистентности

На основании проведенных к настоящему времени исследований, для лечения преддиабета был разрешен метформин . Его можно использовать в отдельных случаях у пациентов с высоким риском развития диабета по соответствующим показаниям.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/metformin-899×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/metformin-899×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/metformin-899×600.jpg» alt=»Метформин» width=»899″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/metformin-899×600.jpg 899w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/metformin-768×513.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/metformin.jpg 900w» sizes=»(max-width: 899px) 100vw, 899px» title=»Обратима ли резистентность к инсулину?»> Метформин

При преддиабете метформин снижает риск развития диабета. Тем не менее, исследования показывают, что гораздо важнее в профилактике диабета изменение образа жизни. Терапия образа жизни – это прежде всего потеря веса, здоровое питание и регулярные физические упражнения Эти методы улучшают чувствительность тканей к инсулину, снижают нагрузку на поджелудочную железу и останавливают процесс.

• При соблюдении диеты следует соблюдать осторожность. Важно следовать личным советам эндокринолога. План питания должен включать снижение потребления углеводов и жиров и обеспечение их равномерного распределения.
• В случае избыточного веса, необходима нормализация массы тела, но потеря веса не должна строиться на радикальной диете, подразумевающей голодание.
• Благотворное влияние на массу тела и общий обмен веществ оказывают регулярные физические упражнения 3-4 раза в неделю. Повышают чувствительность тканей к инсулину тренировки для укрепления сердечно-сосудистой системы и мышц.
• Среди диетических добавок полезны инозитол, витамины группы В.

Во время лечения важно следить за заболеванием, проводя регулярные контрольные анализы на глюкозу, сахар. При метаболических отклонениях показателей проводится корректировка назначений.

Терапия должна включать лечение сопутствующих заболеваний, например, СПКЯ, нарушений работы щитовидной железы, высокий уровень холестерина.

Важное значение имеет начало медикаментозного лечения, если резистентность к инсулину переходит к следующей фазе углеводного обмена, Целевое значение для каждой фазы лечения составляет

Источник

Инсулинорезистентность: профилактика, питание и лечение

В статье мы расскажем:

1. Что такое инсулин и инсулинорезистентность
2. Причины инсулинорезистентности
3. Симптомы инсулинорезистентности
4. Виды инсулинорезистентности
5. Диагностика инсулинорезистентности
6. Осложнения и последствия инсулинорезистентности
7. Питание при инсулинорезистентности
8. Лечение инсулинорезистентности
9. Интервальное голодание при инсулинорезистентности
10. Профилактика инсулинорезистентности

Что такое инсулин и инсулинорезистентность

Инсулин — гормон белковой природы, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы. Это своеобразный полицейский, осуществляющий строгий надзор за уровнем глюкозы в крови и при её повышении включающий разнообразные механизмы и способы возвращения к изначальной точке — то есть к физиологическим, оптимальным для функционирования органов значениям.

Инсулин, вопреки распространенному ошибочному пониманию, не транспортирует на себе глюкозу — он, в принципе, ничего и никого не переносит. Механизм его действия несколько иной: так, например, в жировой ткани и в мышцах он способствует перемещению специфического транспортера GLUT 4 из цитоплазмы (то есть внутренней среды, взвеси клетки, в которой «плавают» органеллы и ядро) в мембрану.

Итак, задача данного гормона — загнать непослушную глюкозу в клетку. Однако только этим она не ограничивается, учитывая, насколько свободно и легко этот моносахарид может вернуться обратно в кровь — именно поэтому он задействует различные пути её утилизации (в частности, синтез гликогена).

Впрочем, клетки и сами могут образовывать столь любимый и относительно легко метаболизируемый ими субстрат — за счет глюконеогенеза. Это биохимический процесс, заключающийся в синтезе глюкозы из различных НЕуглеводных компонентов, которыми могут быть кетокислоты и даже аминокислоты. Это несколько увеличивает спектр функций инсулина — ведь теперь ему, снизив концентрацию глюкозы в крови, необходимо предотвратить её повторное повышение — уже не по причине приема пищи, а из-за её внутриклеточной продукции.

Таким образом, данный гормон тормозит липолиз (процесс расщепления жира) и катаболизм (распад) белков, стимулируя наоборот захват аминокислот клетками, а также образование протеинов и липидов.

В основе всех действий инсулина, как, впрочем, и большинства биологически активных веществ лежит взаимодействие между ним и рецепторами клеток, что опосредует ряд сигнальных реакций. Вы не можете прийти в чужой дом без приглашения — так и он не может самовольно отправить глюкозу внутрь клетки.

В целом, процессы протекают размеренно и ровно — по меньшей мере до тех пор, пока рецепторы отвечают инсулину. Однако, чем чаще и дольше циркулирует он в крови, тем менее восприимчивы становятся они — наши клетки капризны, им попросту надоедает этот гормон с его однотипной, зазубренной на память схемой взаимодействия. Возникает такое патологическое состояние как ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — когда поджелудочная железа свою работу по продукции гормонов выполняет ответственно и тщательно, но рецепторы попросту становятся резистентными. Теперь глюкоза попасть внутрь клетки не может.

Частое, дробное питание — на каждое поступление пищи (а точнее на белки и углеводы) выделяется клетками поджелудочной железы инсулин. И неважно, это будет конфета, яблоко или полноценный завтрак — ответ будет один: в виде секреции данного гормона.

Недостаточная физическая активность — умеренная нагрузка повышает чувствительность рецепторов к инсулину (и даже, по некоторым данным способствует синтезу новых!).

Избыточное потребление быстрых углеводов — да, и такие простые сахара, как глюкоза с фруктозой, и полисахариды (гликоген, крахмал и др) вызывают секрецию инсулина. Вот только разница заключается в том, что сложные углеводы повышают уровень сахара в крови медленно — и таким же плавным будет его последующий спад.

Полиморфизмы в генах. Конечно, генетика далеко не всегда занимает лидирующее место в списке причин заболеваний, но её роль, тем не менее, оспаривать не приходится. На сегодняшний день известны несколько генов, нарушения в которых («поломки» иными словами) могут приводить к ожирению и диабету — разумеется, в благоприятных при этом условиях (таких как отсутствие рациональной, правильно подобранной диеты, триггеры в виде стресса и хронических заболеваний, малоподвижный образ жизни).

Ген FTO (fat mass and obesity associated) влияет на метаболические процессы в целом путем экспрессии в ответственных за энергообмен структурах головного мозга специфического белкового соединения.

В многочисленных исследованиях полиморфизм данного гена ассоциировался с избыточной массой тела, увеличением окружности бедер и талии, а также общей величины жировой массы.

Ген KCNQ1 — кодирует органическое соединение, экспрессируемое также в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы и участвует тем самым в контроле за секрецией инсулина. Его полиморфизм ассоциирован с повышенным риском развития сахарного диабета 2-ого типа.

Ген TCF7L2 — косвенно регулирует экспрессию глюкагон-подобного пептида 1 (с подобным инсулину действием) в клетках кишечника; он также отмечается в клетках сердца, нервной ткани мозга, сердце и в поджелудочной железе.

Гены IRS-1 и IRS-2 — мутации в них приводят к развитию инсулинорезистентности и гипофункции бета клеток поджелудочной железы.

Недосыпание и отсутствие нормальной гигиены сна. Гормоны голода и насыщения (лептин и грелин), соматотропный гормон (гормон роста, известный своим жиросжигающим эффектом), ТТГ (тиреотропный гормон), кортизол и мелатонин во многом привязаны к циклам “сон-бодрствование”.

Различные источники приводят, в среднем, такую неутешительную статистику: 35% и более взрослого населения всего мира спят менее 7 часов в день, а за последние десятилетия общая продолжительность сна сократилась, в целом, на 1.5-2 часа.

Интересно, что ограничение сна до 5.5 часов в течение 2х недель ассоциировалось со снижением уровня ТТГ и свободного тироксина — а гормонам щитовидной железы, как известно, отдается центральная роль в метаболизме.

Нарушения в цикле “сон-бодрствование” сопровождаются также снижением продукции жировой тканью лептина, воздействующего на центры насыщения в гипоталамусе (одной из ведущих структур головного мозга) и тем самым подавляющего аппетит — всё потому, что ночью его уровень возрастает на 30%. Есть статистические данные, которые отмечают, что люди, работающие посменно, более подвержены риску ожирения, заболеваний сердечно-сосудистой системы и сахарному диабету 2-го типа.

Хронический стресс — гормоны коры и мозгового вещества надпочечников, выделяемые при действии неблагоприятных, опасных факторов, стимулируют повышение уровня глюкозы в крови: ведь нужны силы, энергия, что убегать или сражаться. Так, например, кортизол отвечает за образование ключевых ферментов глюконеогенеза, уже упомянутого ранее; он также снижает чувствительность рецепторов к инсулину.

К инсулинорезистентности также могут приводить:

аномальная структура инсулина;

нарушение количества или снижение чувствительности рецепторов;

нарушение передачи внутриклеточного сигнала;

сбой в механизмах транспорта глюкозы.

Симптомы инсулинорезистентности

Постоянное ощущение голода и желание перекусить — с одной стороны, это опосредовано потерей рецепторами чувствительности к глюкозе — она просто НЕ МОЖЕТ зайти в клетки и остаётся в крови. С другой стороны, инсулинорезистентность, как правило, сопровождает ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — в сущности, их механизмы похожи между собой.

Лептин — гормон белковой природы, кодируемый ob геном, регулирует пищевое поведение. Нарушение его функций связано с полиморфизмами данного гена, а также сбоями в его транспорте в нервную ткань мозга (то есть пересечением контрольной границы — гематоэнцефалического барьера), потерей чувствительности лептиновых рецепторов или неполадками в проведении от них внутриклеточных сигналов.

Впрочем, необходимо ответить, что мутации в ob гене встречаются крайне редко — как и изменения в структурах генов, кодирующих лептиновые рецепторы.

Гораздо более значимым фактором является нарушение транспортировки данного гормона через гематоэнцефалический барьер (преграду между циркулирующей по сосудам кровью и нервной тканью мозга, придающей последней определенную избирательность в плане проницаемости питательных веществ) — а возникает это при повышенном содержании (более 25-30 нг/мл) лептина в сыворотке крови — при подобных высоких концентрациях уровень лептина в спинномозговой жидкости, а также непосредственно в ткани мозга перестает возрастать.

К тому же отмечается, что постоянная циркуляция лептина приводит к уменьшению числа рецепторов к нему — в частности, в гипоталамусе. Это называется “лептин-индуцированной лептинорезистентностью”.

Acantosis nigricans или потемнение кожи в местах трения и складок (в области подмышечных впадин и паха, на сгибах локтевых суставов; “эффект грязной шеи”).

Акне, жирная кожа, избыточный рост волос по мужскому типу, ановуляция и бесплодие — всё это характерный букет гиперандрогении, встречаемый при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ).

В патогенезе СПКЯ до сих пор центральное место занимает инсулиновая теория. В частности, показано, что инсулин снижает выработку в печени глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), тем самым повышая в крови фракцию свободных, АКТИВНЫХ андрогенов, стимулирующих, скажем, выработку кожного сала (что приводит к развитию угревой сыпи).

Кроме того, жировая ткань, избыток которой сопровождает, как правило, любое нарушение со стороны углеводного обмена, стимулирует повышение активности 17-бета-стероид-дегидрогеназы — фермента, катализирующего образование тестостерона.

Отечность — возникает из-за выведения калия и задержки в организме натрия, хвостом тянущего за собой молекулы воды.

Снижение текучести желчи вследствие повышения уровня липидов и холестерина — возрастает риск развития желчнокаменной болезни.

Повышение артериального давления — отчасти опосредовано задержкой натрия, приводящей, соответственно, и к задержке воды и, как следствие, — повышению объема циркулирующей крови; отчасти — потерей магния.

“Красные точки” или сосудистые ангиомы — еще одно яркое проявление нарушения чувствительности клеток к инсулину.

Появление папиллом вследствие избыточного деления эпителиальных клеток. Это и неудивительно, учитывая природу и биологическую роль инсулина — гормона синтеза (анаболизма). На нём, как на дрожжах растёт всё: от раковых клеток до мышц.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — патогенная микрофлора обожает глюкозу, и её повышенная концентрация в крови — идеальные условия для активного размножения и увеличения численности их колоний.

Признаки СИБРа достаточно неспецифичны и проявляются, как правило, следующими симптомами:

слабость, усталость, отсутствие сил;

урчание в животе.

Не менее активно растут и грибки — наблюдается кандидоз, проявления которого в значительной степени зависят от локализации патологического процесса (так, встречается кандидоз ротовой полости, кишечника, а также половых органов, сопровождающийся характерными творожистыми выделениями и сильным зудом).

Андрогенная алопеция или потеря волос в типичных мужских областях (затылок и виски) — как правило один из симптомов СПКЯ. Возникает за счёт стимуляции инсулином активности 5-альфа-редуктазы — фермента, катализирующего трансформацию тестостерона в метаболически гораздо более активный ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН.

Вспышки агрессии — из-за резкого падения концентраций глюкозы в крови.

Виды инсулинорезистентности

Физиологическая — возникает в период полового созревания, беременности, менопаузе, а также в условиях гипоксии, дефицита железа и малоподвижного образа жизни.

Патологическая — вызвана образом жизни и питания.

Кроме того, инсулинорезистентность может сопровождать многие эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга (при котором наблюдается избыточное образование гипофизом АКТГ — адренокортикотропного гормона), феохромоцитома (опухоль надпочечников, автономно выделяющая адреналин и норадреналин). Она также сопровождает повышение концентрации мочевой кислоты (гиперурикемию), способную впоследствии привести к подагре, ревматоидный артрит, сердечную недостаточность, а также цирроз печени.

Диагностика инсулинорезистентности

Окружность талии более 80 см для женщин и более 90 см для мужчин.

Индекс массы тела >25.

Концентрация инсулина натощак > 6 ммоль/л.

Глюкоза натощак >5 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин >6%.

Триглицериды >1.7 ммоль/л.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 3 ммоль/л.

Дополнительно рекомендуем проверить следующие показатели на наличие сопутствующих патологий:

Мочевую кислоту (повышенное потребление фруктозы часто ассоциировано с увеличением содержания мочевой кислоты и развитием подагры).

Гомоцистеин (при СПКЯ обычно наблюдается дефицит витаминов группы В, что приводит к повышению уровня гомоцистеина в сыворотке).

Кортизол в суточной моче.

Панель щитовидной железы: ТТГ, Т4 св., Т3 св., антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.

АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, фракции билирубина.

Узи органов брюшной полости, молочных желез, а также надпочечников.

Осложнения и последствия инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — последняя, ключевая ступень в развитии сахарного диабета 2-го типа. Важно также понимать, что поджелудочная железа начинает компенсаторно начинает вырабатывать всё больше и больше инсулина — чтобы его лавинообразный поток хоть как-то да заставил глюкозу протиснуться внутрь клеток, пройти через их закрытые двери. Вот только её ресурсы и возможности далеко не бесконечны — со временем происходит и её истощение. И тогда пациентам приходится прибегнуть к инсулиновой игле.

При сахарном диабета, причем как 1-ого, так и 2-ого типов, отмечается снижение когнитивных функций, а риск деменции повышается аж на 50%!

Больные, как правило, страдают от микроциркуляторных нарушений, ожирения, дислипидемии и гипертонии.

Инсулинорезистентность и синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — неразлучные спутники по жизни, взаимодополняющие друг друга в контексте развития метаболических нарушений. Статистика показывает: у больных сахарном диабетом 2-го типа СПКЯ встречается в 1.5-2 раза чаще, чем у женщин, не имеющих подобной патологии.

Интересно, что вирус гепатита С способен непосредственно влиять на запускаемый инсулином каскад сигнальных процессов — примечательно, что инсулинорезистентность была выявлена у 32.4% лиц, страдающих от хронического течения этого заболевания.

Питание при инсулинорезистентности

Необходим переход на 3х-разовый рацион. Исключение составляют пациенты с надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями ЖКТ в стадии обострения и профессиональные спортсмены — им как раз и показаны перекусы с дробным питанием.

Высокожировая, умеренно белковая и низкоуглеводная диета, причем основу рациона должны составлять продукты с низким гликемическим индексом.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС — показатель, отражающий насколько изменится концентрация глюкозы в крови после употребления того или иного продукта.

Необходимо исключить следующие продукты:

рафинированный сахар в чистом виде или в составе конфет, вафель, тортов;

овсяную, перловую, кукурузную и манную каши;

соусы (майонез, кетчуп) и магазинные заправки;

безалкогольные напитки (лимонады, пакетированные соки, мохито, газировку);

чипсы, сухарики, картошку фри и гамбургеры;

готовые блюда из кулинарии;

Рекомендуется рассмотреть палео-диету или другие низкоуглеводные протоколы. В частности, рацион должен содержать:

мясо — предпочтительно курицу или индейку (красное рекомендовано ограничить);

жирная морская рыба (можно и речную, но помните о необходимости тщательного осмотра мышечных волокон и длительного приготовления по причине высокой степени инвазии паразитическими червями);

орехи — за исключением арахиса (высокоаллергенный и заражен, как правило, плесенью) и кешью (содержит достаточно много углеводов в составе);

безглютеновые крупы: киноа, зеленая гречка, бурый рис;

печень трески и другие источники жиров;

в качестве подсластителей допустим в умеренных количествах эритрит.

Соблюдайте “голодные” промежутки не менее 4-5 часов — помните, что на любое поступление пищи поджелудочная железа будет выделять инсулин, чувствительность к которому и без того нарушена.

Лечение инсулинорезистентности

Медикаментозное — препаратом “Метформин” ( назначается строго врачом!). Как правило, показателями для его использования будет сахарный диабет 2-го типа и/или индекс массы тела более 35.

Биологически активными добавками (немедикаментозное) — условно можно поделить на две категории: направленное на восполнение дефицитов и на коррекцию углеводного обмена.

В целом, рекомендуем рассмотреть приём:

Берберина (500 мг 2-3 раза в день до еды, курс- 3-6 месяцев) — обладает желчегонным эффектом, снижает холестерин и нормализует липидный профиль.

Кроме того, исследования показали его защитную функцию в отношении сердечно-сосудистой системы — в частности, у крыс, страдающих от диабета, он предохранял клетки миокарда от апоптоза (само запрограммированной гибели).

Одна из важных функций инсулина — выработка оксида азота, приводящая к расширению просвета сосудов, усилению кровотока и, вследствие этого, повышению утилизации глюкозы в тканях-мишенях, — нарушена в условиях развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа. Однако, у животных лечение берберином усиливало этот инсулин-индуцированный вазорелаксантный эффект.

Магния (400-800 мг) — препятствует повышению артериального давления и появлению отеков, обладает аналгезивным эффектом.

Хрома (200 мкг/3 раза) — улучшает чувствительность клеточных рецепторов к инсулину, а также снижает тягу к сладкому.

Однако стоит учитывать, что неорганические формы этого металла достаточно токсичны и имеют низкую скорость всасывания. Именно поэтому в качестве биологических добавок обычно используются его органические соединения: хром пиколинат, никотинат хрома и малат хрома.

Миоинозитол — рекомендован при лечении СПКЯ. Улучшает качество половых клеток, нормализует чувствительность тканей к инсулину, предотвращает развитие внутриутробных пороков у плода. (Пропивать курсами, 3-4 гр/сутки).

Таурин (1000 мг 2 раза в день натощак) — снижает уровень инсулина в сыворотке, препятствует повышению артериального давления. Показан при проблемах с желчеоттоком.

Омега-3 полиненасыщенные жирный кислоты (ПНЖК) — эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (EPA и DHA) — показали противовоспалительное, антитромботическое свойства, а также положительное воздействия на функции почек — особенно в контексте сопровождаемых диабет патологий с их стороны (включая нефропатию, поликистоз почек и другое). В частности, высокое потребление EPA и DHA было связано с более низкими рисками протеинурии (наличие белка в моче).

Ученые также отмечают: комбинированная терапия омега-3 ПНЖК и витамином Д3 хорошо переносилась и оказывала значительные благоприятные эффекты на функцию бета клеток, производящих инсулин, у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Кроме того, добавления омега-3 ассоциировалось и с увеличением уровней циркулирующего в крови кальциферола.

Цинка (15-20 мг) — минерала, необходимого для нормальной функциональной активности многих антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы и каталазы. Его дефицит приводит к окислению бета клеток поджелудочной железы и развитию оксидативного стресса, к которому они и без того склонны, учитывая большое количеств образуемых ими активных форм кислорода.

Исследование 82 000 американок опубликовало впечатляющие результаты: низкое потребление цинка ассоциировано с увеличением риска развития диабета на 17%.

Тягу к сладкому снижают:

Интервальное голодание при инсулинорезистентности

Интервальное голодание — режим питания, заключающийся в соблюдении определенных “голодных” промежутков, количество которых напрямую зависит от выбранной системы. Так, наибольшей популярностью пользуется именно 16/8 — то есть полный отказ от пищи в течение 16 часов (включающих также сон) и окно из 8 часов, в течение которого можно поесть (как правило, это два, реже — три приёма).

Об интервальном голодании сейчас говорят всё чаще и больше — но обычно в контексте аутофагии (то есть деградацией старых/ненужных/больных клеток и/или их компонентов). Однако немалую роль оно вносит в коррекцию метаболических нарушений.

У лабораторных крыс, придерживающихся дневного голодания и ограниченного по времени кормления, наблюдались следующие благоприятные эффекты:

снижение уровней лептина и инсулина;

уменьшение жировых отложений (особенно висцеральных);

повышенный уровень кетонов (и их использование в качестве источника энергии);

снижение частоты сердечных сокращений и, как следствие, артериального давления в состоянии покоя;

повышение тонуса Парасимпатической нервной системы;

сохранение мышечной массы.

Интервальное голодание на животных моделях замедляло развитие нейродегенеративных расстройств — в частности, болезней Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона.

Кроме того, такая система питания увеличивает устойчивость всего организма к стрессовым факторам и распространенным заболеваниям, возникающим в реалиях современного мира с его малоподвижным образом жизни.

Тем не менее, мы не рекомендуем без консультации специалиста по питанию придерживаться интервального голодания пациентам с хронической усталостью надпочечников, заболеваниями ЖКТ в состоянии обострения, нарушением желчеоттока, гипогликемией и тяжелыми физическими нагрузками.

Профилактика инсулинорезистентности

Достаточная физическая активность. Инсулинорезистентность, как и сахарный диабет 2-го типа, — заболевание образа жизни, что поддается коррекции — главное, комплексный подход.

Можно всю жизнь сидеть на “Метформине”, но, не поменяв пищевые привычки и не добавив умеренную физическую нагрузку, так и не увидеть улучшений в лабораторных и функциональных анализах.

Нет времени на 10 000 шагов в день? Начните с малого — Рим тоже не за сутки был построен. Выходите на несколько остановок раньше, чтобы неспешно пройтись на работу пешком; поднимайтесь по лестнице — забудьте о существовании слова “лифт”; выходите на вечерние прогулки с детьми, друзьями и родителями — еще и бонусом засыпать будете быстрее.

Придерживайтесь интервального голодания — самой простой системой, не требующей особых усилий станет 12/12. Так, скажем, если вы поужинаете в 7 вечера, то уже в 7 утра сможете позавтракать. Кроме того, такой режим позволит вам легко отказаться от перекусов и перейти на 3х-разовый рацион.

Не злоупотребляйте углеводами. Особенно простыми. Особенно без клетчатки. Стакан свежевыжатого сока только поспособствует резкому скачку глюкозы в крови — остальные эффекты этого ядерного оружия против поджелудочной железы весьма сомнительны.

Любите смузи? Замените сладкие фрукты в них на ягоды, добавьте щедрый пучок зелени и горсть семечек — и наслаждайтесь зеленым коктейлем молодости и красоты.

Ограничьте продукты с высоким инсулиновым индексом (такие как красное мясо и творог) — они вызывают усиленную секрецию инсулина, хотя часто и не влияют на мгновенные подъёмы уровня сахара в крови.

Работайте со стрессоустойчивостью. Не можете полностью ограничить неблагоприятные факторы? Тогда поменяйте фокус зрения и своё отношение к ним!

Занимайтесь йогой, дыхательными практиками и пилатесом — повышение тонуса Парасимпатической системы — ключевой момент в работе с пищеварительной системой и её заболеваниями.

Материал основан на исследованиях:

Рекомендации для вас

Международный институт интегративной нутрициологии

2021 © ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ

cource@miin.ru — по
вопросам обучения

hr@miin.ru — по вопросам
трудоустройства и вакансий

8 800 505 87 33

Мы в социальных сетях

Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.

1. Определение терминов

1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.

1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).

1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.

1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.

1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.

1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.

2. Общие положения

2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.

2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.

2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.

2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.

3. Предмет политики конфиденциальности

3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).

3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:

3.2.1. Имя Пользователя;

3.2.2. Контактный телефон Пользователя;

3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);

3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.

3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.

3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.

3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.

4. Цели сбора персональной информации пользователя

4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:

4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.

4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.

4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.

4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.

5. Способы и сроки обработки персональной информации

5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.

5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.

5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.

6. Обязательства сторон

6.1. Пользователь обязуется:

6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.

6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.

6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.

6.2. Администрация сайта обязуется:

6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.

6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.

6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.

7. Ответственность сторон

7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.

7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:

7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.

7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.

7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.

7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.

7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.

8. Разрешение споров

8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).

8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.

8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.

8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.

9. Дополнительные условия

9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.

9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.

Источник