Интегральный способ репродукции это

Репродукция вируса

Репродукция вируса – это процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются только вирулентные вирусы, обладающие высокой степенью патогенности [3] .

Термин «репродукция» восходит к латинскому слову «production» – производство [3] . Действительно, процесс размножения вирусов в корне отличается от бинарного деления клеток живых организмов. Он больше напоминает процесс, происходящий на заводском конвейере [4] . Процесс репродукции вируса внутри инфицированной клетки называют жизненным циклом вируса. Цикл репродукции у РНК-вирусов продолжается 4–8 часов, а у ДНК-вирусов – 12–24 часа [2] .

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций [3] .

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

1. Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина [2] .
2. Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вирусаоспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирусоспы размножается только в цитоплазме клетки [2] .
3. Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами [2] .
4. Белки вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению) [2] .
5. Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование (присоединении к полипептиду углеводных остатков) [2] .

Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

1. Адсорбция вируса на мембране клетки.; 2. Проникновение вируса в клетку.; 3. Депротеинизация.; 4. Синтез компонентов вирусов.; 5. Формирование дочерних вирионов.; 6. Выход вирионов [2] .

Этапы репродукции вируса

Репродукцию или жизненный цикл вируса делят на шесть последовательных этапов:

1. Адсорбция на мембране клетки [2] .
2. Проникновение в клетку [2] .
3. Депротеинизация [2] .
4. Синтез компонентов вирусов[2] .
5. Формирование дочерних вирионов[2] .
6. Выход вирионов[2] .

Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

1. Вирион.; 2. Клеточный рецептор.; 3. Прикрепительный белок; 4. Клеточная мембрана [2] .

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона [2] .

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур [2] .

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно [2] .

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 [2] .

Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной

1. Вирион.; 2. Инфицируемая клетка.; 3. Ядро [2] .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона [2] . Существует два пути:

1. Путь I – слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной [2] .
2. Путь II – рецептор-опосредованный эндоцитоз [2] .

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной (путь I) в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки [2] .

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза (путь II) в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении, вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы [2] .

Проникновение вируса в клетку (Путь II)

1. Вирион.; 2. Клетка.; 3. Эндосома.; 4. Ядро [2] .

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы) [2] .

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона [2] .

Синтез компонентов вируса

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу [1] .

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

• реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути: ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
• реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
• реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом идет по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
• РНК-содержащие ретровирусы идут по следующему пути передачи информации: РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок [2] .

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона [2] .

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках [2] .

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК [2] .

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается [2] .

Репликация «плюс»-РНК-содержащих вирусов происходит в цитоплазме. В данном случае функцию иРНК выполняет вирусная нуклеиновая кислота. В итоге трансляции на рибосомах формируется белковая молекула, которая разрезается клеточными протазами на структурные или неструктурные вирусные белки. Одновременно образуется полимераза, способствующая образованию «минус»-РНК на матрице родительской «плюс»-РНК. На матрице «минус»-РНК происходит синтез молекул «плюс»-РНК, принимающих участие в биосинтезе белков дочерних вирионов [2] [4] .

Вирусы, содержащие «минус»-РНК, отличаются тем, что их геном не способен выполнить функцию иРНК. Поэтому в цитоплазме клетки на матрице «минус»-РНК первоначально синтезируется «плюс»-РНК. Процесс катализируется полимеразой (транскрипазой), находящейся в составе проникшего в клетку вириона [2] [4] .

Синтез «плюс»-РНК приводит к образованию полных и коротких нитей. Короткие «плюс»-РНК–нити принимают участие в синтезе ферментов и бликов для дочерних популяций. Полные нити «плюс»-РНК служат матрицей для синтеза молекул «минус»-РНК дочерних вирионов. Последние транспортируются к клеточной мембране и высвобождаются, захватывая при этом ее фрагмент. Этот фрагмент служит для вирусной частицы суперкапсидом [2] [4] .

РНК-содержащие ретровирусы отличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза [2] [4] .

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков, и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры [2] .

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более [2] .

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

Путь лизиса клетки тесно связан ее деструкцией. Он характерен для безоболочечных вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки (суперкапсида) [2] .

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы, высвобождаются в течении 2–6 часов. В начале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида [2] .

Источник

Репродукция вируса

Reproduction of the virus

Термин «репродукция» восходит к латинскому слову «production»– производство. Действительно, процесс размножения вирусов в корне отличается от бинарного деления клеток живых организмов. Он больше напоминает процесс, происходящий на заводском конвейере. Процесс репродукции вируса внутри инфицированной клетки называют жизненным циклом вируса. Цикл репродукции у РНК-вирусов продолжается 4–8 часов, а у ДНК-вирусов – 12–24 часа.

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций.

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

1. Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина.
2. Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вируса оспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирус оспы размножается только в цитоплазме клетки.
3. Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами.
4. Белки отдельных вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению).

Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование(присоединении к полипептиду углеводных остатков).

Этапы репродукции вируса

Репродукция или жизненный цикл вируса делят на несколько шесть последовательных этапов.

• адсорбция на мембране клетки;
• проникновение в клетку;
• депротеинизация;
• синтез компонентов вирусов;
• формирование дочерних вирионов;
• выход вирионов.

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона.

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур.

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно.

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона. Существует два пути:

• путь слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной.
• путь рецептор-опосредованного эндоцитоза.

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки.

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы.

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы).

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона.

Синтез компонентов вирусов

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу.

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути:

• ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
• реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
• реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок.
• РНК-содержащиеретровирусы – идут по следующему пути передачи информации:
• РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок.

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона.

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках.

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК.

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается.

Репликация «плюс»-РНК-содержащих вирусов происходит в цитоплазме. В данном случае функцию иРНК выполняет вирусная нуклеиновая кислота. В итоге трансляции на рибосомах формируется белковая молекула, которая разрезается клеточными протазами на структурные или неструктурные вирусные белки. Одновременно образуется полимераза, способствующая образованию «минус»-РНК на матрице родительской «плюс»-РНК. На матрице «минус»-РНК происходит синтез молекул «плюс»-РНК, принимающих участие в биосинтезе белков дочерних вирионов.

Вирусы, содержащие «минус»-РНК отличаются тем, что их геном не способен выполнить функцию иРНК. Поэтому в цитоплазме клетки на матрице «минус»-РНК первоначально синтезируется «плюс»-РНК. Процесс катализируется полимеразой (транскрипазой), находящейся в составе проникшего в клетку вириона.

Синтез «плюс»-РНК приводит к образованию полных и коротких нитей. Короткие «плюс»-РНК–нити принимают участие в синтезе ферментов и бликов для дочерних популяций. Полные нити «плюс»-РНК служат матрицей для синтеза молекул «минус»-РНК дочерних вирионов. Последние транспортируются к клеточной мембране и высвобождаются, захватывая при этом ее фрагмент. Этот фрагмент служит для вирусной частицы суперкапсидом.

РНК-содержащие ретровирусыотличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза.

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры.

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками, модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более.

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

• взрывной – путем лизиса клетки;
• путем почкования.

Путь лизиса клетки тесно связан с деструкцией клетки. Он характерен для безоболочечных вирусов, у которых нет суперкапсидной оболочки (суперкапсида).

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы высвобождаются в течении 2–6 часов. Вначале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида.

Источник