Энтезопатия тазобедренных суставов что это такое способ лечения

Патология мягких тканей области плечевого и тазобедренного суставов — диагностика и лечение

Рассмотрены нозологические формы периартикулярных заболеваний плечевого и тазобедренного суставов, диагностика и подходы к лечению околосуставной патологии мягких тканей с применением нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

Nosologic forms of para-articular diseases of hip and shoulder joints are analyzed, together with diagnostics and approaches to treatments peribursal soft tissues pathology with application of nonsteroidal antiinflammatory agents, glycocorticosteroids.

Периартикулярная патология широко распространена и включает в себя огромный спектр изменений от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих ревматологическим заболеваниям.

При описании мягкотканой патологии обычно используют следующие понятия:

• тендинит — воспаление ткани сухожилия;
• теносиновит/тендовагинит — воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
• энтезит/энтезопатия — воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
• бурсит — воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.

Периартикулярные заболевания плечевого сустава представлены несколькими нозологическими формами:

1) изолированным поражением сухожилий мышц, окружающих сустав:

• тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы);
• тендинит двуглавой мышцы плеча;
• кальцифицирующий тендинит;
• разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава;

2) диффузным невоспалительным поражением капсулы плечевого сустава (ретрактильный капсулит);

3) субакромиальным синдромом (комплексное поражение структур, окружающих субакромиальную сумку).

Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить в нем разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с участием их — полный объем. При тестировании отведения плеча боль в суставе может появляться лишь в момент, когда оно достигает 70–90°. При этом большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка и боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна для тендинита надостной мышцы или субакромиального бурсита. Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160–180°) указывает на поражение ключично-акромиального сустава. При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за болезненности (табл. 1).

При тендинитах мышц плеча рекомендуется следующее:

• избегать движений, вызывающих боль, в течение 2–3 нед;
• назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) на время выраженного болевого синдрома, воспаления;
• локальное применение мазей и гелей с НПВС 3 раза в день в течение 14 дней (в остром периоде), а также раздражающие мази, усиливающие кровоток (с капсаицином), — при хроническом течении;
• периартикулярное введение глюкокортикоидов (ГК) (избегать при тендините двуглавой мышцы);
• физиотерапевтические методы: фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия.

Лечение кальцифицирующего тендинита сухожилий вращательной манжеты плеча соответствует тем же принципам, что и при обычном тендините. Однако кальцифицирующий тендинит редко излечивается полностью и часто рецидивирует. Имеются данные об эффективности в ряде случаев экстракорпоральной ударноволновой терапии в отношении как болевого синдрома, так и самих кальцификатов.

Ретрактильный капсулит следует рассматривать как один из вариантов синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (изолированно или в рамках синдрома «плечо–кисть»), который отличается от тендинитов отсутствием дегенеративного компонента в патогенезе, диффузностью поражения капсулы плечевого сустава, проявляющегося фиброзом, вовлечением костных структур в виде регионарного остеопороза.

Лечение ретрактильного капсулита направлено на физическую реабилитацию с восстановлением первоначального объема движений в плечевом суставе, подчиняется принципам лечения рефлекторной симпатической дистрофии.

Субакромиальный синдром (суб­акромиальный синдром столкновения) развивается вследствие нарушения баланса между мышцами — стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой мышцы плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом, к хронической травматизации сухожилий мышц вращательной манжеты плеча при движениях.

Выделяют стадии субакромиального синдрома.

I. Отек и кровоизлияния в сухожилиях.
II. Фиброз, утолщение сухожилий, появление в них частичных надрывов.
III. Полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.

Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии — избегать подъема руки над головой, пробная терапия полными дозами НПВС в течение двух недель, подакромиальное введение глюкокортикостероидов (ГКС) (повторная инъекция не ранее чем через 6 недель), физиотерапевтическое лечение при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1–2 недели). При II стадии — медикаментозное лечение (см. выше), при неэффективности в течение года — субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой), при III стадии — артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление целостности сухожилий.

Поражение периартикулярных тканей области тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав — крупный шаровидный сустав, который обладает значительным объемом движений: сгибание/разгибание, отведение/приведение, пронация/супинация. Подвижность тазобедренного сустава обусловливается удлиненной шейкой бедренной кости, которая образует с осью конечности угол 130°. Наиболее частыми причинами болей в тазобедренных суставах служат травмы, артриты (остеоартроз (ОА), ревматоидный артрит), асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Пертеса), инфекции (например, остеомиелит, туберкулезный коксит). Однако нередко встречается и патология мягких тканей, окружающих сустав (табл. 2).

Наиболее трудная диагностическая ситуация возникает тогда, когда пациент жалуется на боли в области тазобедренного сустава, но при рентгенологическом исследовании изменений не обнаруживается. В этих случаях имеет значение:

• хорошо собранный анамнез;
• физическое обследование: сочетание болей при крайнем отведении и внутренней ротации позволяет подозревать артрит или остеонекроз; ограничение движений в прямой проекции у больных сахарным диабетом позволит заподозрить адгезивный капсулит;
• наличие таких общих признаков, как слабость, лихорадка, уменьшение массы тела или усиление боли ночью, требует специального лабораторного исследования для исключения опухоли или скрыто протекающих инфекционных процессов.

Наиболее частой причиной боли становятся бурситы в области больших вертелов, для которых характерны:

• боли глубокие, иногда жгучие, преимущественно по латеральной поверхности сустава и бедра. Боль возрастает при ходьбе по ровной поверхности и лестнице, сидении на корточках, сочетается с хромотой у 15% пациентов;
• боли уменьшаются в покое, но периодически могут усиливаться по ночам, особенно в положении лежа на больной стороне;
• при пальпации отмечается напряжение в зоне большого вертела;
• ощущается сопротивление при отведении бедра в положении пациента лежа в противоположном направлении, при этом может возникнуть ощущение дискомфорта.

Лечение околосуставной патологии области тазобедренного сустава должно учитывать основное заболевание (например, ОА — назначение «хондропротективных» средств, контроль массы тела; серонегативный спондилоартрит — назначение болезнь-модифицирующих препаратов (сульфасалазин, метотрексат и др.), туберкулезный коксит — противотуберкулезных специфических средств и т. д.). Нередко основными методами лечения становятся локальное введение ГК, проведение электрофореза и ионофореза, назначение миорелаксантов.

Одно из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей — это назначение различных форм НПВС. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВС связана с уменьшением продукции простагландинов. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Механизмы действия НПВС достаточно хорошо изучены, описаны также основные побочные эффекты данной группы лекарственных средств, ограничивающие их применение у пациентов в группах риска. Альтернативой пероральному и парентеральному использованию НПВС, а также важным вспомогательным компонентом комплексного лечения болевого синдрома при периартикулярной патологии является локальная терапия с применением НПВС. В настоящее время сформулированы основные требования к локальной терапии: препарат должен быть высокоэффективен, не должен вызывать местных токсических и аллергических реакций, а также обладать способностью к проникновению через кожу, достигая ткани-мишени, концентрация препаратов в сыворотке крови не должна достигать уровня, приводящего к побочным эффектам. Наиболее удачной формой для локальной терапии является использование геля, в составе которого спирт в качестве растворителя обеспечивает быстрое всасывание действующего вещества в поверхностно расположенные структуры сустава. Поэтому применение геля является оправданным по сравнению с мазями или кремами и более экономичным. Всем этим требованиям отвечает Дип Рилиф — двухкомпонентный гель для наружного применения на основе ибупрофена 5,0% и ментола 3,0% природного происхождения, в котором анальгетический и противовоспалительный эффекты ибупрофена дополняются и усиливаются терапевтическими свойствами левоментола (оптического изомера ментола) за счет рефлекторной реакции, связанной с раздражением нервных окончаний кожи, стимуляцией ноцицепторов. Благодаря компонентам основы геля молекулы ибупрофена в связанном состоянии проникают сквозь поверхностный слой кожи. Ментол обуславливает освобождение сосудорасширяющих пептидов, что приводит к дополнительному отвлекающему, обезболивающему эффектам, вызывая ощущение легкой прохлады. Для усиления локального противовоспалительного эффекта средство должно наноситься многократно в течение дня. Клинические исследования последних лет показали, что минимальным является 4-кратное нанесение локального средства в течение суток. При активном воспалении с максимально выраженными болями нанесение препарата следует увеличить до 6 раз в день.

Литература

1. William J. Koopman (editor) et al. Arthritis and Allied Conditioins: A Textbook of Rheumatology, 13 th edition. Williams & Wilkins, 1997.
2. Hakim A., Clunie G., Hag I. Oxford Handbook of Rheumatology, 2 nd edition. Oxford University Press, 2008. 606 p.
3. John H. Klippel. Primer on the Rheumatic Diseases, 12 th edition. In: Leslie J. Grofford, John H. Stone, Cornelia M. Weyand. Atlanta, Georgia, 2001.
4. R. Watts et al. Oxford Desk Reference: Rheumatology. Oxford University Press, 2009.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
А. А. Клименко, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

Источник

Энтезопатия

Энтезопатии – это группа патологических процессов с воспалительным и дегенеративно-дистрофическим компонентом, возникающих в области прикрепления сухожилий, реже апоневрозов, связок и суставных капсул к костям. Проявляются болями в покое и при физических нагрузках с участием пораженной анатомической структуры, ограничением движений, локальной отечностью, гиперемией и болезненностью при пальпации. Диагностируются на основании жалоб, анамнеза, данных рентгенографии, МРТ и УЗИ суставов. Лечение энтезопатий комплексное, включает физиотерапию, медикаментозную терапию, массаж, ЛФК. При неэффективности консервативных методик выполняются хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Энтезопатии (от лат. enthesis – соединение сухожилия с костью) – распространенная группа заболеваний опорно-двигательного аппарата. Название происходит от слова «энтез» или «энтезис», означающего место прикрепления соединительнотканных образований к костным структурам, используется в медицинской литературе с 60-х годов прошлого века.

Некоторые специалисты придерживаются более широкого толкования данного термина и включают в группу энтезопатий не только непосредственно поражения энтезов, но и тендиниты прилегающих участков сухожилий, а также воспалительные процессы в области сухожильных сумок. По статистике, энтезопатии диагностируются у 35-85% пациентов, страдающих болезнями суставов. Нередко выявляются при аутоиммунных патологиях, встречаются у спортсменов и людей некоторых профессий. Имеют склонность к длительному течению с постепенным прогрессированием, дегенеративно-дистрофическим перерождением тканей, ухудшением функции и повышением вероятности травматизации измененной анатомической структуры.

Причины энтезопатий

С учетом этиологического фактора в травматологии и ортопедии различают две разновидности энтезопатий: первично воспалительную и первично дегенеративную. Первично воспалительная патология развивается при распространении воспаления с прилегающих суставов при артритах. Первично дегенеративный процесс возникает в результате повторяющихся мелких травм при постоянных перегрузках или является исходом однократного крупного повреждения (надрыва, разрыва в области энтеза). Причиной перегрузки может быть как высокая физическая активность, так и нарушение биомеханики движений при заболеваниях костно-мышечной системы. Факторами, увеличивающими вероятность формирования энезопатий, считаются:

• Однообразные физические нагрузки. Патология часто выявляется у спортсменов (теннисистов, бегунов, футболистов, тяжелоатлетов и пр.) и лиц некоторых профессий (строителей, грузчиков, маляров, артистов цирка и балета), что обусловлено повторяющимися движениями, которые становятся причиной чрезмерной нагрузки и неоднократных микротравм энтезов. Постоянная микротравматизация нередко усугубляется более тяжелыми травмами с образованием участков рубцовой ткани.
• Заболевания суставов. Специалисты рассматривают энтезопатии как достаточно специфичный признак серонегативных спондилоартропатий, в том числе – болезни Бехтерева, псориатического артрита, болезни Рейтера и других реактивных поражений суставов урогенного происхождения, а также реактивных артритов, возникающих на фоне инфекционных энтероколитов, неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Патология может обнаруживаться при артрозах, особенно часто встречается при дегенеративно-дистрофических поражениях коленного и тазобедренного суставов.
• Трофические расстройства. Ухудшение тканевого обмена в области энтезов может провоцироваться нарушениями нервной регуляции при корешковых синдромах, недостаточностью местного кровоснабжения при сердечно-сосудистых заболеваниях, изменением гормонального фона в период менопаузы у женщин.
• Дисплазия соединительной ткани. Врожденная неполноценность соединительнотканных структур ассоциируется с высокой вероятностью микротравматизации сухожильно-связочного аппарата и последующим развитием воспаления даже при незначительных физических нагрузках. Наследственные коллагенопатии являются одной из основных причин поражения энтезисов у лиц молодого возраста.

Патогенез

В основе энтезопатии лежат воспалительные и дегенеративные процессы в зоне энтезиса. Особенностью данной анатомической структуры является неэластичность и высокая механическая прочность при относительно неблагоприятных условиях местного кровообращения. Энтезы лишены собственных сосудов, питание тканей осуществляется за счет артерий, обеспечивающих кровоснабжение прилегающих кости и сухожилия. При нагрузке в области энтезиса формируется зона наиболее интенсивного натяжения. Благодаря большой механической прочности большинство волокон остается целыми, поэтому однократное микроповреждение протекает бессимптомно и остается незамеченным.

При этом в областях соединения коллагеновых пучков с костной тканью (при фиброзном энтезе) или трансформации коллагеновых волокон в волокнистый хрящ (при фиброзно-хрящевом соединении) образуются одиночные микроразрывы. При повторной микротравматизации количество разрывов постепенно увеличивается. В ткани сухожилия появляются зоны жирового перерождения. Все перечисленное негативно влияет на прочность энтеза, повышает вероятность его последующих повреждений и способствует развитию воспаления. При первично воспалительном поражении наблюдается обратный механизм. Воспалительные явления создают благоприятные условия для появления микроразрывов, ткань сухожилия рубцуется и подвергается жировому перерождению, формируются участки дегенерации энтеза.

Симптомы энтезопатий

Наиболее распространенными поражениями энтезиса считаются эпикондилиты, трохантерит, энтезопатии седалищного бугра, «гусиной лапки» и боковой поверхности надколенника, ахиллодения и подпяточный бурсит. Общими симптомами патологий этой группы являются локальные боли в месте прикрепления сухожилия при напряжении соответствующих мышц или нахождении в определенном положении. Болевой синдром усиливается при сопротивлении движению. При пальпации определяется болезненность, иногда выявляются костные выросты и ограниченный отек мягких тканей.

Эпикондилит локтевого сустава может быть наружным («локоть теннисиста») и внутренним («локоть гольфиста»), поражает, соответственно, места прикрепления сухожилий к наружному и внутреннему мыщелкам плечевой кости. Для латерального эпикондилита характерны четко локализованные боли, возникшие после непривычной нагрузки и усиливающиеся при сопротивлении попытке разгибания лучезапястного сустава. Медиальный эпикондилит проявляется местной болезненностью, усиливающейся при сопротивлении сгибанию запястья. Функция локтевого сустава обычно сохранена.

Трохантерит, как правило, развивается на фоне артроза тазобедренного сустава, чаще диагностируется у больных женского пола в возрасте старше 40 лет. Отмечается болезненность в зоне большого вертела при попытке лечь на больной бок. Энтезопатия обычно не оказывает влияния на объем движений, возможны некоторые ограничения, обусловленные сопутствующим артрозом. Пальпация трохантера болезненна. Наблюдается усиление болевого синдрома при сопротивлении отведению бедра. Пациенты с энтезопатией седалищного бугра предъявляют жалобы на боль, возникающую в положении сидя (при давлении тела на пораженную область).

Анзериновый бурсит или поражение энтеза в зоне «гусиной лапки» – воспаление на участке прикрепления сухожилий трех мышц: полусухожильной, изящной и портняжной по внутренней поверхности голени ниже коленного сустава. Обычно диагностируется у женщин среднего и пожилого возраста, имеющих лишний вес и страдающих гонартрозом. Проявляется болями в начале движения и при подъеме по ступеням, локальной болезненностью в проекции энтезиса. Еще одной энтезопатией области коленного сустава является процесс в зоне прикрепления собственной связки надколенника по его наружному или внутреннему краю. Как и предыдущая патология, чаще выявляется при артрозе, сопровождается болями при пальпации и движениях.

Ахиллодиния нередко диагностируется у спортсменов, лиц с наследственными коллагенопатиями. Характеризуется интенсивной болью при движениях и продолжительном пребывании в положении стоя. Подпяточный бурсит может быть первично воспалительным или первично дегенеративным. В первом случае обнаруживается у пациентов со спондилоартропатиями, во втором (пяточная шпора) – наблюдается у лиц в возрасте 40 лет и старше. Типичны боли при опоре на стопу, более выраженные в момент начала ходьбы.

Диагностика

В зависимости от этиологии заболевания диагностические мероприятия осуществляют травматологи-ортопеды или ревматологи. При возникновении энтезопатий на фоне урогенных и энтерогенных спондилоартропатий направление к перечисленным специалистам может быть выдано урологом, проктологом или инфекционистом. До недавнего времени диагностика основывалась на клинических данных и результатах рентгенографического исследования. В настоящее время перечень обследований включает следующие процедуры:

• Опрос, осмотр. В анамнезе часто отмечают предрасполагающие факторы. При подозрении на спондилоартропатию изучают семейный анамнез, выявляют характерные признаки со стороны других органов. В ходе объективного осмотра обнаруживают локальную болезненность, иногда – ограниченный отек и костные разрастания, усиление боли при напряжении соответствующей мышцы, особенно на фоне сопротивления движению.
• Рентгенография сустава. На ранних стадиях изменения на артрограммах отсутствуют или слабо выражены. При прогрессировании процесса визуализируется локальная остеопения, прерывистость кортикального слоя, оссификаты фиброзной части энтеза, костные выросты.
• Эхография. На раннем этапе УЗИ суставов подтверждает нарушения структуры фиброзного энтезиса. В последующем картина дополняется участками оссификации сухожильной части соединения и костными эрозиями.
• МРТ. Непосредственно энтез плохо просматривается во время сканирования, однако метод обеспечивает высокую точность при выявлении специфических изменений близлежащих анатомических образований. МРТ кости подтверждает наличие костного отека еще до появления рентгенологических признаков энтезопатии.

С учетом локализации и клинических проявлений заболевания дифференциальную диагностику осуществляют с артритами, артрозами, бурситами, тендинитами, тендовагинитами, фиброзитами, другими воспалительными и дегенеративно-дистрофическими процессами в суставной области и периартикулярной зоне. При проведении дифференциации учитывают, что энтезопатии могут сочетаться с перечисленными патологиями.

Лечение энтезопатий

Лечение поражений энтезов производится в амбулаторных условиях, включает медикаментозную терапию и немедикаментозные методы воздействия. Больным рекомендуется изменение двигательных стереотипов для уменьшения нагрузки на пораженные энтезисы. Операции требуются относительно редко, показаны при выраженном болевом синдроме и неэффективности консервативной терапии. Перечень возможных лечебных мероприятий включает:

• Лекарственные блокады. Локальное введение глюкокортикостероидных препаратов (периартикулярные блокады) является наиболее результативным способом быстрого устранения выраженного болевого синдрома. Частые инъекции медикаментов могут провоцировать дегенеративно-дистрофические изменения в кости и мягких тканях, поэтому лекарственные средства назначаются с осторожностью не чаще 1-2 раз в год курсом не более 3 инъекций.
• Физиотерапию. Важнейшую роль в устранении или уменьшении проявлений патологии играет лечебная физкультура. В период обострения применяют пассивные движения, растягивающие упражнения, в фазе ремиссии составляют программу для укрепления мышц пораженного сегмента. Кроме того, используют лазеротерапию, ультразвук, криотерапию, рефлексотерапию. Широко применяются мануальные методики (массаж, мануальная терапия). Многие специалисты отмечают эффективность ударно-волновой терапии.
• Хирургические вмешательства. По показаниям выполняют тенотомию или тендопериостеотомию, иногда – в сочетании с другими оперативными методиками (например, фасциотомией). В последние годы при энтезопатиях некоторых локализаций успешно применяются эндоскопические операции.

Прием НПВС в терапевтических дозировках в большинстве случаев не обеспечивает желаемого эффекта, наблюдается лишь некоторое снижение болезненности при одновременном максимальном ограничении нагрузки на пораженный сегмент. Боли и воспаление при некоторых энтезопатиях поверхностных локализаций временно уменьшаются после нанесения местных средств, содержащих НПВС, и согревающих мазей. При глубоком расположении энтезов препараты местного действия неэффективны.

Прогноз и профилактика

Прогноз при энтезопатиях относительно благоприятный. При правильно подобранной схеме лечения, соблюдении рекомендаций врача клинические проявления болезни уменьшаются или исчезают. Вместе с тем, заболевание склонно к хроническому течению, полное выздоровление наблюдается редко, при увеличении нагрузки на сегмент или обострении патологий близлежащих суставов существует высокая вероятность рецидивов. Со временем патология прогрессирует, что влечет за собой ухудшение функции конечности. Профилактические меры предполагают отказ от чрезмерных однообразных физических нагрузок, соблюдение техники выполнения движений в процессе занятий спортом и профессиональной деятельности, своевременное лечение сосудистой патологии, поражений суставов и нервной системы.

Источник