Экзогенный способ проникновения возбудителя

Основы медицинских знаний

Механизмы передачи инфекции

Для развития инфекционного заболевания основную роль играют следующие факторы: наличие инфицирующей дозы и входные ворота. Инфицирующей дозой называют минимальное количество патогенных микроорганизмов, которое способно вызвать развитие болезни, а входными воротами — ткани, через которые возбудитель попадает в человеческий организм . С местом проникновения в организм возбудителя заболевания тесно связано и понятие пути передачи инфекции.

Есть возбудители заболеваний, которые могут попасть только через определенные ворота (например, корь или краснуха), другие могут попасть через различные ворота, при этом клинические проявления болезни будут зависеть от места их проникновения (стафилококки, различные формы сибирской язвы).

В передаче заболевания играют роль следующие факторы:

источник заражения,
механизм и пути передачи возбудителя,
восприимчивость организма к развитию инфекционного процесса.

При некоторых болезнях второй фактор исключается, и происходит заражение непосредственно от носителя при сексе или через поцелуй.

Какие могут быть источники заражения

Источником инфекции называется естественный хозяин патогенных микроорганизмов, вызывающих заболевание, от которого болезнь передается здоровым людям. Специалисты выделяют два вида источников заболевания.

Антропонозные – источником является больной человек или носитель заболевания, у которого отсутствуют его клинические проявления.
Зоонозные – в этом случае источники инфекции домашние животные, иногда птицы.

Заражение возможно при контакте с домашними животными

Что такое механизм передачи инфекции

Механизмы передачи инфекции – это эволюционно сложившаяся совокупность способов, которые обеспечивают переход живого патогенного микроорганизма от больного или зараженного носителя к здоровому человеку.

Механизм заражения может быть эндогенным (внутренним) и экзогенным (внешним) в зависимости от того где локализуется возбудитель и каковы факторы его передачи.

Процесс передачи агента при экзогенном механизме проходит три стадии:

выделение возбудителя заболевания из организма хозяина;
нахождение болезнетворного микроорганизма во внешней среде на протяжении некоторого времени, различного для каждого заболевания;
проникновение в здоровый организм.

У каждого заболевания свой механизм инфицирования, который зависит от локализации возбудителей в организме, входных ворот инфекции и факторов ее передачи.

Эндогенный механизм заражения заключается во внедрении потогена в поврежденные ткани из очагов, которые находятся в самом организме. Есть еще понятие аутоинфицирования (самозаражения), когда возбудители переносятся самим человеком, например, из ротовой полости на поверхность раны.

С момента выделения из больного организма возбудитель заболевания некоторое время находится в окружающей среде, все объекты, помогающие ему переместиться в здоровый организм, называются путями передачи или факторами распространения инфекции.

Способы распространения инфекции при эндогенном механизме

При эндогенном механизме передачи существует два вида очагов инфекции, из которых она распространяется в другие органы и системы – явный (абсцесс, флегмона, хронический тонзиллит или гайморит) и скрытый (хроническое инфекционное заболевание почек, суставов).

В зависимости от того, как распространяется инфекция, можно выделить три пути ее передачи:

распространение с кровотоком – гематогенный путь,
лимфогенный – возбудители распространяются с током лимфы,
контактный – проникновение бактерий в организм из окружающих тканей контактно, то есть при непосредственном контакте.

Для исключения эндогенного распространения инфекционного процесса необходимо своевременно обследоваться у врача и пролечивать все хронические заболевания.

Экзогенные способы инфицирования

При проникновении микроорганизмов в организм извне можно выделить следующие способы передачи возбудителей:

вертикальный – от мамы к ребенку,
горизонтальный – от здорового человека больному,
артифициальный – искусственный.

При вертикальном способе распространения, заболевания передаются от матери плоду во время беременности (трансплацентарно или внутриутробно). Возможно также распространение инфекции в период родов или лактации (через грудное молоко при вскармливании).

Наиболее часто ВИЧ, сифилис или врожденные гепатиты передаются новорожденным от их мам вертикальным способом. При таких заболеваниях как сифилис или СПИД молодым мамам запрещено давать грудное молоко ребенку с первых дней.

В горизонтальном способе распространения заболевания существуют естественные пути передачи и артифициальный или искусственный.

Естественные пути распространения заболевания

Существуют несколько основных способов распространения инфекции, которые могут сочетаться (фекально-оральный с контактным, например)

Аэрогенно-аэрозольный путь передачи – возбудитель выделяется в воздух и может попасть в организм здорового человека следующими способами:

аэрозольный или воздушно-капельный, при котором в воздух попадают мельчайшие капли слюны, содержащей болезнетворные агенты, такой способ распространения характерен для кори, ветрянки, гриппа;
воздушно-пылевой – микроорганизмы и вирусы, содержащиеся в слюне, при кашле попадают в воздух и оседают на частицах пыли, которые потом попадают в организм человека, так происходит заражение дифтерией, скарлатиной.

При всех заболеваниях, распространяющихся этим путем, поцелуй тоже может стать причиной заражения.

Фекально-оральный способ передачи возбудителя – патогенные микроорганизмы выделяются в окружающую в среду (воду или почву) и передаются человеку посредством грязных рук, с загрязненной пищей или питьем.

алиментарный способ распространения — фекально-оральный путь, при котором болезнетворные микроорганизмы попадают в продукты (на кожуру овощей, фруктов или ягод, в молоко, яйца или мясо) такой способ характерен для дизентерии, сальмонеллеза, кишечных инфекций (грудное молоко не может быть фактором инфицирования при фекально-оральном распространении);
водный путь передачи инфекции – разновидность фекально-орального при котором возбудитель попадает в воду, встречается при холере, вирусном гепатите типа А, брюшных тифах и паратифа.

Для того чтобы не происходило заражение фекально-оральным способом необходимо тщательно мыть руки, не употреблять грязные овощи и фрукты, не пить воду из открытых источников.

Контактно-бытовой – в окружающую среду выделяются микроорганизмы, впоследствии распространяющийся через любой бытовой предмет (полотенца, посуду), контактно-бытовым способом передаются возбудители шигеллеза, дизентерии, кишечные инфекции. Поцелуй тоже может быть причиной распространения таких заболеваний.

Среди инфекций, распространяющихся контактно-бытовым способом, раньше выделялись еще две группы:

те, при которых заражение происходит посредством прямого контакта с больным человеком через поцелуй, секс (в том числе и оральный контакт), слюну;
те, которые передаются контактно – через руки или разные предметы (в том числе и медицинские инструменты).

Для того чтобы в доме где обнаружен случай острой кишечной инфекции, исключить заражения малыша через грудное молоко (а точнее во время кормления) необходимо перед каждым кормлением обрабатывать руки антисептиком и мыть грудь с мылом.

Трансмиссивный путь передачи – заражение происходит при контакте с переносчиком заболевания (чаще его биологическим хозяином), можно выделить следующие виды переносчиков:

специфические – насекомые и животные, переносящие один вид инфекции (блохи переносят чуму, комары – малярию),
неспецифические (мухи, тараканы) – на их лапках могут находиться возбудители любых заболеваний, которые попадают на еду и в открытые напитки (соки, молоко).

Половой путь передачи – заражение при контакте со слюной и другими биологическими жидкостями при сексе (включая однополый секс и оральный контакт), реже при поцелуе (если один партнер является носителем, а у другого повреждена слизистая во рту). Инфекции, передающиеся через слюну, кровь, слизь, сперму при сексе это венерические заболевания, ВИЧ, гепатиты.

Как избежать заболеваний

Искусственный или артифициальный путь заражения

Заражение происходит во время проведения различных медицинских процедур, можно выделить гемоконтактный способ инфицирования и ингаляционный.

При гемоконтактном распространении инфекции выделяют:

парентеральный путь – передача инфекции осуществляется при проведении различных манипуляций связанных с повреждением целостности кожных покровов и слизистых при оперативных вмешательствах, инъекциях, диагностических манипуляциях;
трансплантационный – при пересадке различных органов;
трансфузионный – при переливании крови и ее компонентов.

Таким образом, можно считать, что искусственный путь заражения сочетает в себе трансмиссионный и контактно-бытовой . Какие инфекции передаются артифициальным путем – ВИЧ, гепатиты В и С, а также другие заболевания, возбудитель которых локализуется в крови, слюне и прочих биологических жидкостях человека.

Источник

Экзогенный способ проникновения возбудителя

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах. Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Регионарные инфекционные заболевания. Генерализованные инфекции

• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции. Микстинфекции ( миксты )

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Источник

26. Виды инфекций в зависимости от проникновения

Классификация по пути проникновения возбудителя в организм:

А) экзогенная – возбудитель проникает в организм извне.

Б) эндогенная (аутоинфекция) – возбудитель (чаще условно-патогенный) находится в органах и тканях и при ослаблении резистентности вызывает заболевание.

В) Криптогенная – говорят, если источник заражения установить не удается.

27. Листериоз.

Листериоз (лат., англ. — Listeriosis) — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь в конце XIX — начале XX в. была описана у кроликов и грызунов. Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека. С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь лис-териозом, а возбудитель — L. monocytogenes. В 1931—1936 гг. болезнь установлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.

Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и каран-тинно-ограничительные мероприятия.

Возбудитель болезни. Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes — основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10. 12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Под влиянием антибиотиков образуются L-формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям у листерии сложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 «С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 «С убивает листерии через 5 мин.

Эпизоотология. Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листе-рии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90 %. Ослабление резистентности организма в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и паразитарных болезней может привести к возникновению листериоза. Использование навоза из неблагополучных по листериозу хозяйств для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для человека) и кормов (для животных).

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преимущественно с января по май, что связано с активизацией факторов передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных и снижение резистентности организма). У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителеи, а также в существовании природных очагов листериоза.

Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98. 100 %. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней, особенно у свиней.

Патогенез. Попавшие в организм листерий размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует переживанию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при листе-риозе у животных 7. 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3. 7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Температура тела повышается в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни 10 сут. У отдельных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3. 4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. Может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением (по некоторым данным, до нескольких лет) возбудителя с молоком. Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анджелес, 1985).

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У овец и коз также чаще наблюдается нервная форма болезни. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитом и ринитами. Температура тела повышается до 40,5. 41 °С, реже остается в пределах нормы; отмечают круговые движения, потерю равновесия, оглумоподобное состояние, припадки, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потерю зрения.

Длительность болезни от нескольких часов до 10 сут. Смерть наступает обычно на 3. 7-Й день. У ягнят чаще наблюдается септицемическая форма (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы.

У взрослых свиней болезнь протекает подостро или хронически. Отмечают исхудание, анемию, снижение аппетита, кашель, нарушается координация движений. Иногда в различных органах и тканях образуются абсцессы. Супоросные свиноматки абортируют или рожают мертвых поросят. Иногда рождаются нежизнеспособные поросята, которые погибают в первые часы и дни после рождения. Выжившие из числа слабых поросят обычно становятся маловесными заморышами, крайне чувствительными к другим инфекционным и незаразным болезням.

У поросят чаще поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, манежные движения, мышечная дрожь, приступы, судороги, возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда признаки катарального энтерита. Длительность болезни до 3 сут, чаще всего поросята погибают.

У лошадей описаны спорадические случаи листериоза. У больных животных наблюдаются конъюнктивит, сублихорадочная температура, повышается рефлекторная возбудимость и нарушается координация движений, возникают парезы конечностей.

У собак (щенят) развиваются явления энцефалита, ослабляется зрение.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, слабость, судороги, параличи и гибель через 3. 5 дней; редко болезнь протекает длительно с признаками кахексии.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения при листериозе зависят от формы болезни и длительности ее течения.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскуляр-ных муфт.

При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются.

При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких животных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод и его оболочки, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из пораженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит. Материал посылают свежий или консервированный в 30%-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по заболеванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с интервалом 7. 14 дней).

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры. Причем, если культура листерии в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозрения на листериоз, проводят дополнительное исследование на обнаружение L-форм листерии. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных животных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РНГА). При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2. 4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.

Листериоз необходимо дифференцировать: у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки (ЗКГ), бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отечной болезни; у овец от ценуроза; у всех животных от бешенства и кормовых отравлений.

При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика. В организме переболевших животных создается иммунитет и накапливаются листериозные антитела. Однако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высокий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обладают достаточно выраженными превентивными свойствами.

Для специфической профилактики листериоза наиболее широкое применение нашли вакцины из живых и ослабленных штаммов листерии (в частности, вакцина из штамма АУФ).

Профилактика. В целях профилактики листериоза необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости лабораторные исследования животных, а также обеспечивать животных полноценными кормами, соблюдать ветеринарно-са-нитарные требования и уничтожать грызунов.

Лечение. Листерии — внутриклеточные паразиты, поэтому болезнь трудно поддается лечению. Наиболее эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин), если применение их начато своевременно. Эффективным считается ампициллин или его сочетание с гентамицином. Одновременно проводят симптоматическое лечение — назначают дезинфицирующие, вяжущие средства. Для лечения поросят применяют стрептомицин внутримышечно 2 раза в день в течение 2. 3 дней, а также сульфонтрол, сульфадимезин в соответствующих дозах.

Меры борьбы. Хозяйства (фермы), в которых выявили заболевания животных листериозом, объявляют неблагополучными и в них вводят ограничения. При этом проводят поголовный осмотр и термометрию животных. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют с помощью РА и РСК. Положительно реагирующих также изолируют и лечат. Периодически проводят дератизацию (истребление грызунов) в животноводческих помещениях, в хранилищах кормов и лабораторные исследования отловленных зверьков на листериоз. Помещения, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидро-ксида натрия, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 20%-ной взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленным раствором хлорной извести, содержащим не менее 2 % активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

При ВСЭ туш и внутренних органов голова и пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце, кишки, имеющие некротические поражения) от больных листериозом животных подлежат технической утилизации. При истощении или дегенеративных изменениях в мускулатуре тушу со всеми внутренними органами утилизируют. При отсутствии патологических изменений в мускулатуре и внутренних органах тушу направляют на проварку. Молоко от больных коров кипятят. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и получения отрицательных результатов по РСК (РА, РНГА), а также проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками животноводства мер личной профилактики.

Источник