Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica)

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба в систематике простейших

Различные формы дизентерийной амебы

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.

При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Дизентерийная амеба — возбудитель заболеваний человека

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Лекарства, активные в отношении дизентерийных амёб

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Entamoeba histolytica и амёбиаз в МКБ-10

Амёбиаз и Entamoeba histolytica упоминаются Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» где в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции» для амёбиаза, вызванного Entamoeba histolytica, выделена трёхсимвольная рубрика «A06 Амёбиаз», содержащая следующие четырёхсимвольные рубрики:

• A06.0 Острая амёбная дизентерия. Острый амёбиаз. Кишечный амёбиаз без дополнительных уточнений
• A06.1 Хронический кишечный амёбиаз
• A06.2 Амёбный недизентерийный колит
• A06.3 Амебома кишечника. Амебома без дополнительных уточнений
• A06.4 Амёбный абсцесс печени. Печёночный амёбиаз
• A06.5 Амёбный абсцесс лёгкого. Амёбный абсцесс лёгкого (и печени)
• A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга. Амёбный абсцесс головного мозга (и печени)(и лёгкого)
• A06.7 Кожный амёбиаз
• A06.8 Амёбная инфекция другой локализации. Амёбный аппендицит. Амёбный баланит
• A06.9 Амёбиаз неуточненный

Источник

Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

Авторский коллектив

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Контактный адрес

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Содержание

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

• клинические симптомы инфекционного заболевания;
• наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
• характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
• наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

• бессимптомное течение;
• отсутствие трофозоитов-гематофагов;
• отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
• отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Клинические формы инвазивного амёбиаза

Кишечный амёбиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Осложнения кишечного амёбиаза

• Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
• Амёбный аппендицит
• Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
• Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
• Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Плевролёгочный амёбиаз

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Амёбный перикардит

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Церебральный амёбиаз

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Кожный амёбиаз

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

Лечение

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 1. Просветные амебоциды

* в РФ не зарегистрированы

Таблица 2. Системные тканевые амебоциды

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амёбиаза

Амёбиаз	5-нитро- имидазолы 1	Просветные амебоциды	Дегидро- эметин 2	Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство)	–/+	+	–	–
Кишечный	+	+	+	–
Внекишечный	+	+	+	+

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Таблица 4. Схемы лечения амёбиаза

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амёбного абсцесса

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

Источник