Диабетическая полинейропатия способы лечения

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

• Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
• Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
• Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
• Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

• Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
• Покалывание или жжение.
• Острые боли или судороги.
• Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
• Мышечная слабость.
• Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
• Потеря равновесия и координации.
• Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

• Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
• Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
• Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
• Затруднение глотания
• Нарушение потенции у мужчин
• Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
• Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

• Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
• Атрофия мышц бедра
• Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

• Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
• Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
• Боль в голени или стопе
• Боль в нижней части спины или таза
• Боль в передней поверхности бедра
• Боли в груди или в животе
• Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

• Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
• Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
• Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
• Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Источник

Диабетическая полинейропатия и современные методы лечения

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: заболевания нервной системы, диабетическая полинейропатия, сахарный диабет, витаминотерапия, неврология

Сахарный диабет (СД) – тяжелое хроническое заболевание, приводящее к резкому снижению качества жизни больных. Всего в мире зарегистрировано около 366 млн человек, страдающих СД [1]. По прогнозам Международной диабетической федерации (IDF), число больных СД среди взрослого населения в возрасте от 20 до 79 лет увеличится и составит, по данным различных источников, от 439 млн [2] до 522 млн [1] человек к 2030 г.

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – поражение периферической нервной системы, являющееся одним из наиболее часто диагностируемых осложнений сахарного диабета (СД). Уже на момент постановки диагноза СД 2 типа клинические признаки нейропатии выявляются у 10% пациентов, а через 5–10 лет – уже у 50% [3]. Это обусловлено тем, что долгое время заболевание протекает бессимптомно, с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5–7 лет, и на протяжении этого периода пациент пребывает в состоянии хронической гипергликемии.

Этиология и патогенез ДПН

При кажущейся простоте и изученности основных аспектов этиологии и патогенеза ДПН механизм ее развития неясен. Известно, что основным патогенетическим фактором ДПН является гипергликемия. Гипергликемия, недостаток инсулина и С-пептида запускают каскад метаболических и сосудистых нарушений (рис. 1) [4]. Наиболее распространенными являются следующие теории патогенеза ДПН:

• полиоловый путь утилизации глюкозы, приводящий к накоплению в нервной ткани сорбитола, фруктозы, активизации протеинкиназы С, истощению миоинозитола и угнетению Na+-К+-АТФазы;
• недостаточность миоинозитола – в результате усиленного поступления глюкозы внутрь нейронов транспорт миоинозитола в клетку конкурентно ингибируется, снижается активность Na+-К+-АТФазы, что приводит к внутринейрональной аккумуляции Na+, задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки, уменьшению числа глиальных клеток аксонов и в итоге к дегенерации периферических нервов;
• прямое глюкозотоксическое действие – глюкоза в высоких концентрациях способна вступать в реакции без участия ферментов со свободными аминогруппами, включая белки периферических нервов, что приводит к нарушению их проводящей функции;
• нарушение обмена полиненасыщенных жирных кислот омега-6 ряда (дигомо-гамма-линоленовой и арахидоновой), что приводит к ослаблению эндоневрального кровотока;
• оксидативный стресс, в результате которого происходит образование свободных радикалов. Патологическое действие последних проявляется в повреждении структуры и нарушении функции биологических мембран. Реактивные формы кислорода способствуют появлению дисбаланса энергетического обмена и развитию эндоневральной гипоксии. Установлено, что гипоксия и ишемия тканей сопровождаются активацией перекисного окисления липидов;
• повреждение мелких кровеносных сосудов – согласно так называемой сосудистой гипотезе, микроангиопатия сосудов, снабжающих кровью периферические нервы (vasa nervorum), является основной причиной повреждения нервных волокон при СД, а развившиеся в результате этого ишемия и гипоксия способствуют активации оксидативного стресса;
• снижение соотношения инсулин/С-пептид – результаты исследований показали влияние С-пептида на активность Na+-K+-АТФазы, эндотелиальной NO-синтетазы, экспрессию нейротрофных факторов, регуляцию молекулярных механизмов, лежащих в основе дегенерации нервов у больных СД 1 типа;
• иммунологический механизм – выработка организмом антител к инсулину, вызывающих комплементнезависимый, кальцийзависимый апоптоз нейронов, угнетение фактора роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон.

На развитие ДПН помимо гипергликемии может влиять и гипогликемия. Данные ряда исследований показывают, что частые эпизоды тяжелой гипогликемии могут быть ассоциированы с демиелинизацией нервного волокна и патологией переднего рога серого вещества спинного мозга [5].

Методы диагностики и лечения ДПН

Принципы диагностики и лечения ДПН в современной клинической практике были изучены и проанализированы по результатам анкетирования двух групп врачей-курсантов, проходивших обучение в рамках циклов общего усовершенствования (первая группа) и первичной специализации (вторая группа) на кафедре эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО (табл. 1). Результаты опроса врачей были сопоставлены с данными анкетирования пациентов с СД 2 типа (табл. 2). Выявленные между двумя группами врачей существенные различия в частоте диагностики ДПН обусловлены клиническим опытом, объемом теоретических знаний и степенью владения профессиональными навыками.

Результаты анкетирования больных СД показали, что из всех осложнений диабета по значимости, влиянию на качество жизни и другим показателям пациенты ставят на первое место ДПН. Наиболее тяжело переносят проявления диабетической полинейропатии пациенты с ожирением и варикозной болезнью вен нижних конечностей, а также другими заболеваниями, сопровождающимися болевым синдромом. Именно наличием при ДПН выраженного болевого синдрома и страхом ампутации обосновали свою позицию большинство респондентов. На втором месте пациенты назвали диабетическую ретинопатию ввиду потенциальной опасности развития нарушений зрения и высокого риска последующей слепоты. В отличие от пациентов, врачи самым серьезным осложнением диабета считают развитие сердечно-сосудистой патологии (рис. 2).

При анализе назначаемой терапии СД отмечено, что специалисты, имеющие клиническую практику по эндокринологии и/или диабетологии, в комплекс терапевтического воздействия не включали пероральные сахароснижающие препараты, в отличие от врачей с малым стажем работы. Это можно объяснить тем, что врачи с большим стажем считают достижение нормогликемии у пациентов с СД аксиомой, не требующей особого указания в анкете.

Важно отметить, что, согласно данным опроса пациентов, большинство больных СД получают терапию современными сахароснижающими препаратами или инсулином, и только 2% пациентов лечатся немедикаментозными методами (диетотерапия и дозированная физическая нагрузка). Данные анкетирования пациентов также показали, что большей части больных СД проводится терапия ДПН, однако у 51% опрошенных ее кратность составляет 1 курс лечения в 12 месяцев. Этого недостаточно, принимая во внимание то, что у многих пациентов уже на момент верификации диагноза СД выявляются макро- и микрососудистые нарушения, а также начинающееся поражение нейронов и их отростков в центральной и периферической нервной системе, а при развернутой клинической картине – ДПН. Следует подчеркнуть, что существенным недостатком терапии пациентов с впервые выявленным СД является назначение только сахароснижающей терапии, без патогенетически обусловленного лечения начальных, доклинических проявлений ДПН.

В настоящее время в России используются два подхода к лечению больных с диабетической полиневропатией: патогенетическая и симптоматическая терапия. Патогенетическая терапия направлена на снижение не только невропатических симптомов, но и на улучшение невропатического дефицита, приводящего к развитию диабетической стопы. Патогенетическое лечение включает назначение альфа-липоевой кислоты (например, Октолипен), комбинированных препаратов витаминов группы B (например, Комбилипен табс) и препаратов на основе гемодеривата. Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений ДПН, наиболее часто назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль. С учетом анализа литературных данных, а также результатов проведенного анкетирования врачей и пациентов можно сделать вывод, что идеальный препарат для лечения диабетической полинейропатии должен обладать следующими свойствами:

• воздействие на основные звенья патогенеза ДПН;
• положительное влияние на показатели углеводного обмена;
• хорошая изученность (степень доказательности класса А или В);
• анальгетическое действие;
• удобство в применении;
• фармакоэкономические преимущества.

Соответствие вышеуказанным требованиям применяющихся в лечении ДПН лекарственных средств рассмотрено на примере уникального перорального препарата нового поколения, содержащего витамины группы В, Комбилипен табс и препарата альфа-липоевой кислоты Октолипен.

Комбилипен табс в терапии ДПН

Действие компонентов препарата Комбилипен табс на основные звенья патогенеза ДПН

Бенфотиамин является жирорастворимой формой витамина В1, вследствие чего его биодоступность составляет порядка 100%, в отличие от водорастворимого тиамина, проникновение которого через мембраны клеток ограничено. Бенфотиамин проникает внутрь нейронов эквивалентно принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации, и непосредственно влияет на метаболические процессы в нервной клетке. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин превращается в кофермент тиаминдифосфат, обеспечивающий энергоснабжение нервных клеток. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в 10 раз выше водорастворимых соединений тиамина и составляет 250%, тогда как последних – только 25% [6]. Исследования [7–9] показали, что бенфотиамин блокирует все четыре пути альтернативного метаболизма глюкозы и повреждения клеток-мишеней при СД: активацию протеинкиназы С, образование продуктов неэнзиматического гликирования, гликозаминовый и полиоловый пути, что является его дополнительным преимуществом по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД – ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из этих путей [10].

Пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, гемопоэзе, оказывает непосредственное влияние на функционирование центральной и периферической нервной системы за счет передачи нервных импульсов в синапсах, регуляции торможения в ЦНС, участвует в транспорте фосфолипидов клеточных мембран, в синтезе катехоламинов.

Цианокобаламин (витамин В12) является водорастворимым витамином, участвующим в гемопоэзе (способствует созреванию эритроцитов), в процессах трансметилирования, переносе водорода, образовании метионина, нуклеиновых кислот, холина, креатина. Оказывает положительное влияние на функцию печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови.

Комплекс витаминов группы B (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) может оказывать антиноцицептивное действие, что было продемонстрировано в ряде исследований [11]. Возможными точками воздействия являлись непосредственно болевые рецепторы, чувствительность которых изменяется под влиянием различных тканевых гормонов (брадикинина) и нейропептидов [12]. Сенсибилизация болевых рецепторов может проявляться как воспалительная гипералгезия (повышенная болевая чувствительность, которая в ряде случаев у больных СД выражается в появлении парестезий, например, при надевании носков, колготок, обуви и т.д.). В данном случае можно предположить наличие взаимосвязи боли с гиповитаминозом витамина B, так как недостаток тиамина и пиридоксина сопровождается симптомами воспаления кожи и слизистых оболочек. Кроме того, в стволе головного мозга находятся несколько участков, которые через нисходящие проводящие пути в спинном мозге осуществляют тормозящее влияние на вторичный нейрон и таким образом вызывают снижение болевой чувствительности у больных СД.

По одной из гипотез, важную роль в механизме гипералгезии играет обмен серотонина. Тиамин участвует в депонировании и транспорте пиридоксальфосфата, который выполняет роль кофермента в процессе синтеза серотонина, и, возможно, именно здесь находится точка реализации анальгетического действия фармакологических доз тиамина и пиридоксина [13]. Следует отметить, что высокие дозы нейротропных витаминов группы В оказывают положительное влияние на регенерацию нервов. Это доказано результатами исследования, в котором изучалось одновременное применение тиамина, пиридоксина и кобаламина в экспериментальной модели аллергического неврита у кроликов. Неврологическая симптоматика при использовании этих препаратов проявлялась значительно позже и была слабее, чем у животных контрольной группы, причем результаты указывали на стимуляцию «восстановительного механизма» [14]. Таким образом, не вызывает сомнений патогенетическая обоснованность применения данной комбинации витаминов группы В для лечения ДПН.

Влияние на углеводный обмен

Доказано, что витамин В1 в виде тиаминпирофосфата является составной частью минимум четырех ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируват- и альфа-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы, катализирующие окислительное декарбоксилирование пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот (ферменты пируватдегидрогеназа, альфа-кетоглутаратдегидрогеназа) [15]. Центральным звеном действия витамина В1 в регуляции обмена углеводов является действие на фермент транскетолазу (ТК; Д-седогептулозо-7-фосфат, Д-глицеральдегид-3-фосфат гликольальдегидтрансфераза, К.Ф. 2.2.1.1.) – ключевой тиаминзависимый фермент неокислительной ветви пентозофосфатного пути (ПФП). Принимая во внимание многообразие осложнений сахарного диабета, необходимо отметить, что пиридоксина гидрохлорид играет важную роль в обмене гистамина. Он способствует нормализации липидного обмена.

Только запрос в Интернете публикаций по витамину В1 выдает более 9000 находок, витамину В6 – более 5000, витамину В12 – более 7000.

Безопасность применения препарата Комбилипен табс

При назначении комбинированных препаратов всегда необходимо учитывать безопасность дозировок каждого из компонентов, входящих их в состав. Комбилипен табс содержит пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) в терапевтической дозе 100 мг, что даже при трехкратном приеме не превышает максимально допустимую суточную дозу, в отличие от препаратов предыдущего поколения. По данным ряда авторов, максимально допустимой суточной дозой витамина В6 считается 500 мг/сут [16], а эффективной при лечении ДПН – более 200 мг/сут [17]. Передозировка витамина В1 возникает крайне редко, в основном при парентеральном введении препарата. Витамин В12 содержится в препарате Комбилипен табс в физиологической дозе. Таким образом, можно сделать вывод, что Комбилипен табс обладает сбалансированным качественным и количественным составом, что обеспечивает безопасность его применения, в отличие от препаратов предыдущего поколения.

Препарат Комбилипен табс выпускается в таблетированной форме (№ 30 и № 60). Стоимость месячного курса лечения в 2 раза меньше, чем у других аналогичных по составу лекарственных средств.

Октолипен в терапии ДПН

Действие на основные звенья патогенеза ДПН и углеводный обмен

Альфа-липоевая кислота – мощный естественный липофильный антиоксидант, обладает анти-атеросклеротическим действием, способствует нормализации углеводного и липидного обмена, являясь важным коэнзимом пируватдегидрогеназного комплекса [18]. Это вещество способно связывать свободные радикалы, тем самым предупреждая развитие нейроваскулярных нарушений. Таким образом, альфа-липоевая кислота является патогенетически обоснованным средством для лечения ДПН.

Эффективность и безопасность альфа-липоевой кислоты доказаны результатами многочисленных рандомизированных исследований, где применялись ее различные лекарственные формы (растворы для внутривенного введения и таблетки), дозы, схемы лечения и т.д. (табл. 3) [19–24]. В ряде исследований [25–29] доказана эффективность раннего назначения альфа-липоевой кислоты. В частности, в работе О.Ю. Аникеевой и Е.Н. Смирновой [25] продемонстрировано положительное влияние включения препарата альфа-липоевой кисолоты Октолипена в лечебный комплекс мероприятий по ведению больных СД. В ходе исследования было выявлено, что прием препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3 месяцев оказывает положительное влияние на все виды чувствительности (болевую, температурную, тактильную, вибрационную) и лабораторные показатели: уровень HbA1c, С-пептида, инсулина, глюкозы натощак и постпрандиально, С-реактивного белка и атерогенных фракций липидов (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды).

К сожалению, 2/3 пациентов обращаются к врачу только при наличии выраженных проявлений заболевания. Следует помнить, что ДПН в результате поражения нервных окончаний и нарушения трофики является одной из основных причин инвалидизации больных СД (образование длительно не заживающих, плохо поддающихся лечению язв нередко приводит к гангрене, а затем – к ампутации нижних конечностей), поскольку на тяжелых стадиях болезни лечение вызывает определенные трудности и достижение полного выздоровления далеко не всегда представляется возможным. Таким образом, не вызывает сомнений эффективность и целесообразность применения альфа-липоевой кислоты у больных сахарным диабетом; при этом немаловажны и дополнительные эффекты препарата, к которым относятся гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действия.

Удобство в применении

При опросе-анкетировании пациентов с сахарным диабетом 92% из них отдали предпочтение приему таблетированных препаратов и лишь 8% согласились при равных возможностях на внутривенное введение. Таким образом, применение таблетированного препарата Октолипен в дозе 600 мг (2 капсулы) средним курсом 3 месяца является оптимальным для больных с ДПН [25].

Важным аспектом в лечении больных ДПН является экономическая обоснованность и себестоимость лечения (табл. 4). Было проведено анкетирование пациентов, в ходе которого выяснялись факторы, влияющие на приверженность лечению и дисциплинированность при выполнении рекомендаций лечащего врача (при опросе пациент мог отметить от 1 до 3 наиболее важных с его точки зрения факторов). 81,6% пациентов в качестве важнейшего фактора, определяющего комплаентность, отметили эффективность препарата («должны чувствовать улучшение»). 79,6% акцентировали внимание на цене лекарственного средства. Для 71,4% пациентов было существенным наличие побочных эффектов, для 59,2% – положительные отзывы о приеме препарата от других пациентов. Для 38,8% респондентов было важным удобство приема препарата (большинство предпочли таблетированные формы). 38,8% больных считают приоритетным фактором возможность приобретения препарата в любой аптеке. 16% затруднились ответить.

Принимая во внимание механизм фармакологического действия, безопасность и эффективность, подтвержденные результатами многочисленных клинических исследований, можно утверждать, что терапия комбинированным препаратом Комбилипен табс и препаратом альфа-липоевой кислоты Октолипен является патогенетически обоснованной и может быть рекомендована для лечения как клинически выраженной, так и бессимптомно протекающей ДПН. Применение комплексных подходов к терапии ДПН, в том числе включающих назначение витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты, непосредственно влияющих на патогенез заболевания, позволяет не только уменьшить выраженность клинических проявлений СД, но и предотвратить развитие ряда диабетических осложнений и улучшить качество жизни пациентов, что подтверждается реальной клинической практикой. Так, только в Москве в период с 1999 по 2011 г. удалось добиться снижения количества случаев высоких ампутаций конечностей на 48% и уменьшения доли ампутаций на уровне ниже бедра на 16%.

Источник