Децеребрационная ригидность способы устранения

Децеребрационная ригидность представляет собой пластическое резко выраженное повышение тонуса всех мышц, функционирующих с сопротивлением силе тяжести (спастичность разгибателей), и сопровождается фиксацией в положении разгибания и ротации кнутри рук и ног. а также нередко опистотонусом. Это состояние называют еще апаллическим синдромом. В его основе лежит повреждение среднего мозга, особенно вклинение в тенториальное отверстие при супратенториальных процессах, прежде всего неоплазии в области височных долей, кровоизлиянии в мозг с прорывом крови в желудочки, тяжелых ушибах головного мозга, кровоизлиянии в ствол, энцефалите, аноксии, отравлениях.

Патология может вначале проявляться в виде «церебральных судорог» и провоцироваться внешними раздражениями. При полном прекращении воздействия нисходящих импульсов в спинном мозге развивается спастичность в сгибателях.

Ригидность является признаком поражения экстрапирамидной системы. Она наблюдается при различных этиологических вариантах синдрома паркинсонизма (сопровождаясь акинезией, феноменом «зубчатого колеса» и нередко тремором, которые сначала появляются с одной стороны) и при других дегенеративных заболеваниях, сопровождающихся паркинсонизмом, например оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипотензии, болезни Крейтцфельдта—Якоба и др.

Одну из таких форм представляет собой нейромиотония, которая не полностью идентична синдрому постоянной активности мышечных волокон и синдрому ригидного человека (для всех этих расстройств характерны болезненное, выраженное напряжение и выступающие контуры мышц, пластическое повышение их тонуса; иногда дополнительно наблюдаются мышечные спазмы, медленные движения, миокимии; решающим методом диагностики служит ЭМГ, выявляющая длительную активность мышечных волокон). Большинство случаев идиопатические. Синдром постоянной активности мышечных волокон в сочетании с миокимией описан также как осложнение при лечении препаратами золота.

Локализованное повышение мышечного тонуса по пластическому типу с длительной активностью мышечных волокон может наблюдаться в рамках так называемого синдрома ригидных конечностей.

При паркинсонизме в начале заболевания ведущим симптомом может быть одностороннее повышение тонуса по пластическому типу с акцентом в конечностях

Синдром Швартца—Джампеля характеризуется карликовым ростом, аномалиями развития лица и других частей тела, напряженной походкой, напоминающей движения марионетки, гипоплазией и ригидностью мышц, особенно плечевого пояса.

Описаны и локальные формы столбняка (подострое начало, предшествующее ранение, болезненные приступообразные спазмы и ригидность мышц, быстрое прогрессирование).

Определенные формы миотонии характеризуются повторяющимися эпизодами мышечного напряжения, особенно после активного сокращения (врожденная миотония Томсена) или на холоде (врожденная парамиотония Эйленбурга).
Диагностика болезненных судорог в икроножных мышцах обычно не вызывает затруднений.

Источник

Вопрос 31. Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения.

Децеребрационная ригидность — резкое повышение тонуса всей разгибательной мускулатуры животного (кошка, собака), центры которой находятся в состоянии повышенного тонуса, так как противодействуют силе тяжести. Согласно описанию Шеррингтона, у кошки «ноги не подгибаются, голова поднята, шея вытянута вперед, спина не провисает, хвост остается в поднятом состоянии, нижняя челюсть оказывается все время плотно стиснутой с верхней. Вся мышечная система, которая осуществляет сохранение данного положения и противодействует силе тяжести, находится в стойком сокращении. Это сокращение является рефлекторным и проприоцептивные рефлексы играют при этом очень большую роль».

Децеребрационную ригидность вызывают путем перерезки среднего мозга между передними и задними двухолмиями. Она воспроизводится также при разрушении красных ядер или путем полного разрушения руброспинальных путей в области перекреста Фореля. Для этого достаточно подрезать ствол мозга с вентральной поверхности между двухолмиями на глубину 2-3 мм (Радемакер). Состояние децеребрационной ригидности при травмах среднего мозга наблюдается и у человека.

Механизм децеребрационной ригидности заключается в том, что нарушается регулирующее (тормозное) влияние красного ядра и ретикулярной формации на мотонеройны и γ-нейроны спинного мозга. Расторможенные γ-нейрoны получают раздражение от проприорецепторов мышцы. Тонус мышц-разгибателей, проприорецепторы которых раздражаются при их натяжении, стоянии или другом положении тела в пространстве, резко повышается.

При децеребрационной ригидности животное не может активно изменить позу, если его положат на бок или на спину, не может встать или сесть. На фоне децеребрационной ригидности резко активируются также стато-кинетические шейные рефлексы Магнуса (рефлексы позы), обычно регулируемые экстрапирамидной системой через вестибулярные и красные ядра. У животного источником этих рефлексов являются проприорецепторы мышц шеи. Если децеребрированная кошка поворачивает голову мордой вправо, а теменем влево, тонус разгибателей повышается на стороне, куда повернута морда. При повороте морды вправо, но теменем вверх наблюдается резкое повышение тонуса всех разгибателей справа. Запрокидывание головы назад вызывает упор на передние лапы (разгибание) и резкое сгибание (приседание) задних лап. Наконец, сгибание морды вниз расслабляет разгибатели переднего пояса мышц и усиливает разгибатели обеих задних конечностей (рис. 96). Указанный рефлекс отмечается и в норме, но особенно резко выражен при децеребрационной ригидности. У людей он проявляется при поражениях красного ядра.

Источник

Децеребрационная ригидность

Что такое децеребрационная ригидность?

Децеребрационная ригидность — это резкое повышение мышечного тонуса в разгибателях головы, спины, конечностей (рук и ног), обусловленное полным нарушением связей коры полушарий и подкорковых ядер мозга со стволом мозга. Термин децеребрационная ригидность происходит от латинской приставки «de», означающей прекращение, удаление, устранение, избавление от чего-либо, отрицание или изменение понятия, выраженного последующими частями слова, латинского слова «cerebrum», которое означает головной мозг, и латинского слова «rigidus», означающего оцепенелый, негибкий. Изучение децеребрационной ригидности проводил Ch Sherrington, который первый описал ее в 1895 – 1896 годах.

Децеребрационная ригидность причины, механизм возникновения

Децеребрационная ригидность вызывают очаговые кровоизлияния в ствол мозга, стволовые энцефалиты, новообразования, гидроцефалия, травмы, повреждения мозга в раннем онтогенезе, поражения вестибулярных ядер и отолитового аппарата лабиринтов.

Децеребрационная ригидность симптомы

Децеребрационная ригидность проявляется максимальной эктенфозной спастичностью. Пациенты находятся в позе общего разгибания. Шея и позвоночник напряжены, голова запрокинута назад, ноги разогнуты, ротированы (повернуты) внутрь, приведены, иногда могут быть скрещены (перекрещены). Стопы находятся в подошвенном сгибании, руки пронированы и разогнуты. Пальцы сжаты в кулак. Подобные состояния можно охарактеризовать как тонический лабиринтный рефлекс.

Течение децеребрационной ригидности

Децеребрационная ригидность может развиваться остро, подостро, хронически. По течение неврологи, невропатологи, рефлексологи, Рефлексотерапевты выделяют 3 вида: острое, подострое, хроническое. Хронический вариант децеребрационной ригидности может наблюдаться при детском церебральном параличе (дцп).

Дифференциальная диагностика децеребрационной ригидности

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между децеребрационной ригидностью и опистотонусом.

Децеребрационная ригидность лечение

Лечение децеребрационной ригидности зависит от природы патологического процесса. Основные лечебные мероприятия направлены на предупреждения отека и набухания мозга. Децеребрационная ригидность — это прогностически неблагоприятный признак, указывающий на тяжелый, чаще необратимый, характер органического процесса в головном мозге.

Источник

Децеребрационная ригидность способы устранения

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIX. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Глава 7. Нарушения функций среднего мозга.
Децеребрационная ригидность

Источник

Черепно-мозговая травма (часть 1)

Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.

Введение

Нормальная анатомия и физиология

Патофизиология ЧМТ

На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.

Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.

Подход к пациенту с ЧМТ

Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.

Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.

При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.

Диагностика пациента с ЧМТ

Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).

Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);

⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).

При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).

Нормальный зрачковый рефлекс (сужение на свет и расширение в темноте) указывает на достаточно хорошую функцию сетчатки, зрительного нерва, зрительного перекреста (хиазмы) и ростральной части ствола мозга.
Наличие миоза может указывать на поражение промежуточного мозга, т.к. в нем находятся центры симпатической иннервации. При наличии миоза необходимо обязательно исследовать глаз (т.к. травма глаза и повреждение цилиарных мышц радужной оболочки также могут привести к миозу). Если вместе с миозом присутствуют такие признаки, как птоз, выпадение третьего века, энофтальм (синдром Горнера), нужно локализовать проблему (ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, плечевое сплетение, вагосимпатический ствол, среднее ухо).
Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачкового рефлекса может указывать на первичное поражение среднего мозга или грыжу мозга и свидетельствует о плохом прогнозе. Прогрессирование от миоза к мидриазу говорит об ухудшении неврологического статуса и требует интенсивного лечения.
Для определения физиологического нистагма нужно поворачивать голову в стороны и наблюдать за движениями глаз. В норме при движении головы влево сначала наблюдается медленная фаза в противоположную сторону (вправо), затем быстрая фаза в сторону движения (влево). Отсутствие физиологического нистагма у пациента с ЧМТ может указывать на повреждение ствола мозга.
Для анализа всей информации, полученной в ходе неврологического осмотра, рекомендуется использовать шкальную оценку. В гуманной медицине используется шкала комы Глазго. Она была адаптирована для ветеринарных пациентов и называется «модифицированная шкала комы Глазго». При этом вся полученная информация делится на три блока, и в зависимости от состояния пациента ставится соответствующее количество баллов.

Источник