Что такое консервативный способ лечения

Консервативное лечение

Что такое консервативное лечение?

Консервативное лечение – это лечение, направленное на предотвращение ухудшения состояния здоровья человека в случае какого-либо заболевания; при этом считается, что у пациента либо наступит естественное выздоровление, либо прогрессирование болезни удастся замедлить настолько, что ему не потребуется дополнительного оперативного лечения.

В офтальмологии для проведения консервативного лечения используются внутривенные, внутримышечные инъекции, также субконъюнктивальные (введение лекарственного препарата под конъюнктиву, т.е слизистую, глаза), парабульбарные (введение лекарственного препарата в околоорбитальную клетчатку, т.е рядом с глазом), ретробульбарные инъекции (введение лекарственного препарата за задний полюс глаза в околоорбитальную клетчатку, т.е за глаз). Помимо перечисленных способов введений лекарственных средств, в офтальмологии применяются крылонебные блокады – введение смеси лекарственных препаратов в крылонебную ямку (щелевидное пространство в латеральных отделах черепа, сообщается со средней черепной ямкой, глазницей, полостью носа, ротовой полостью и наружным основанием черепа). Их применение позволяет накапливать лекарственные средства непосредственно в ближайшем лимфатическом регионе глаза, что в несколько раз улучшает эффект терапии. Применение крылонебных блокад оправдано при лечении дистрофий сетчатки, частичной атрофии зрительного нерва, хронических воспалительных процессах глаза и др.

При каких заболеваниях применяется консервативное лечение?

-окклюзия (тромбоз) центральной вены сетчатки (ЦВС) или ее ветвей;

-тапеторетинальная абиотрофия (пигментная абиотрофия);

-ишемическая нейропатия зрительного нерва;

-частичная атрофия зрительного нерва и др..

Источник

Консервативное лечение

Что такое консервативное лечение?

Консервативное лечение – это лечение, направленное на предотвращение ухудшения состояния здоровья человека в случае какого-либо заболевания; при этом считается, что у пациента либо наступит естественное выздоровление, либо прогрессирование болезни удастся замедлить настолько, что ему не потребуется дополнительного оперативного лечения.

В офтальмологии для проведения консервативного лечения используются внутривенные, внутримышечные инъекции, также субконъюнктивальные (введение лекарственного препарата под конъюнктиву, т.е слизистую, глаза), парабульбарные (введение лекарственного препарата в околоорбитальную клетчатку, т.е рядом с глазом), ретробульбарные инъекции (введение лекарственного препарата за задний полюс глаза в околоорбитальную клетчатку, т.е за глаз). Помимо перечисленных способов введений лекарственных средств, в офтальмологии применяются крылонебные блокады – введение смеси лекарственных препаратов в крылонебную ямку (щелевидное пространство в латеральных отделах черепа, сообщается со средней черепной ямкой, глазницей, полостью носа, ротовой полостью и наружным основанием черепа). Их применение позволяет накапливать лекарственные средства непосредственно в ближайшем лимфатическом регионе глаза, что в несколько раз улучшает эффект терапии. Применение крылонебных блокад оправдано при лечении дистрофий сетчатки, частичной атрофии зрительного нерва, хронических воспалительных процессах глаза и др.

При каких заболеваниях применяется консервативное лечение?

-окклюзия (тромбоз) центральной вены сетчатки (ЦВС) или ее ветвей;

-тапеторетинальная абиотрофия (пигментная абиотрофия);

-ишемическая нейропатия зрительного нерва;

-частичная атрофия зрительного нерва и др..

Источник

Общие принципы лечения артерий

Используйте навигацию по текущей странице

Консервативное лечение сосудов

Лечение основного заболевания. При облитерирующем атеросклерозе сосудов основой лечения является снижение вероятности образования новых сосудистых бляшек и роста уже существующих. Общепризнанным фактором риска атеросклероза является повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности. Это может быть связано с наследственной предрасположенностью и пищевыми привычками. Залогом успешного общего лечения атеросклероза является диета. Она подразумевает уменьшение потребления жирной пищи, замену животных жиров растительными, увеличение в рационе нежирной рыбы, кисло-молочных продуктов, блюд с чесноком. Считается полезным употребление небольшого количества красного вина и отказ от крепкого алкоголя. Лекарственные препараты для снижения уровня холестерина назначаются при значительном его уровне в крови. Эти препараты блокируют выработку холестерина печенью и уменьшают скорость прогрессирования атеросклероза. При облитерирующем эндартериите большое внимание уделяется отказу от курения, что предотвращает развитие гангрены и ампутации. Лекарственное лечение при эндартериите направлено на снижение интенсивности аутоимунного воспаления стенок сосудов. С этой целью назначаются гормональные препараты. При диабетической ангиопатии важным фактором лечения является компенсация сахарного диабета. Снижение массы тела улучшает течение всех сосудистых заболеваний.

Улучшение функциональной активности. При заболеваниях сосудов нижних конечностей основным симптомом является перемежающаяся хромота. Лучшим методом увеличения проходимого расстояния считается лечебная дозированная ходьба. Те пациенты, которые проходят в режиме тренировки 3-5 км в день увеличивают дистанцию безболевой ходьбы в 10 раз за 3 месяца без всяких препаратов. Медикаментозное лечение перемежающейся хромоты состоит из препаратов пентоксифиллина (трентал, вазонит), плетала, простагландинов (вазапростан, алпростан, иломедин). Их лучше сочетать с лечебной ходьбой для лучшего эффекта. Важным фактором улучшения функциональной активности является правильный режим труда и отдыха, прогулки на свежем воздухе. Немаловажное значение имеет санаторно-курортное лечение, физиотерапия с использованием магнитов, внутривенного лазерного облучения крови, полезны минеральные ванны, легкое плавание в бассейне.

Профилактика тромботических осложнений. Основной причиной развития таких сосудистых катастроф, как гангрена, инфаркт или инсульт, явлется тромбоз изменненных болезнью артерий. Для уменьшения риска образования тромбов чаще всего используются препараты, уменьшающие агрегацию тромбоцитов. Самый распространенный среди них — аспирин (тромбоасс, кардиомагнил, аспирин-кардио). Применять эти препараты необходимо пожизненно в дозе не менее 100 мг в сутки. Более эффективными являются препараты клопидогреля (плавикс, зилт), однако они дороже. При мерцательной аритмии для профилактики тромбоэмболий назначаются препараты, снижающие коагуляционную активность крови — антикоагулянты. К ним относятся варфарин, прадакса, низкомолекулярные гепарины.

Хирургическое лечение сосудов

Хирургические операции на сосудах проводятся с целью улучшения кровоснабжения в зоне пораженных артерий. Хирургическое вмешательство требуется в случаях тяжелой недостаточности кровообращения, угрожающей потерей конечности, инсультом, инфарктом, либо для лечения острых тромбозов или эмболий. Существуют открытые реконструктивные операции на сосудах и внутрипросветные (эндоваскулярные) вмешательства.

Реконструктивные операции на сосудах. Целью таких вмешательств является обход закупоренного участка (шунтирование), либо его замещение (протезирование), либо удаление закупоривающей бляшки (эндартерэктомия). Шунтирование — наиболее распространенный вид операции. Смысл шунтирования заключается в соединении искусственной (сосудистый эксплантат) или собственной (вена) трубки с проходимым участком артерии. Далее эта трубка проводится к участку артерии ниже места закупорки и соединяется с проходимой артерией. Кровь беспрепятственно проходит к органу или конечности и питает их. Протезирование предполагает замену закупоренного участка такой же трубкой по прямой. Недостатком протезирования является исключение боковых ветвей, которые сохраняются при шунтировании, но кровоток идет по прямому естественному пути не встречая препятствий. Эндартерэктомия производится на ограниченном участке артерии. Открытым способом удаляется бляшка, а отверстие ушивается с заплатой или без. Эти операции часто проводятся на сонных артериях и глубокой артерии бедра. Недостатком эндартерэктомии является большая раневая поверхность в артерии и истончение стенки, преимуществом — отсутствие инородного материала и сохранение естественных условий кровотока.

Эндоваскулярные вмешательства. Эти операции проводятся через просвет сосуда. Смысл заключается в проведении специального проводника через закупоренный участок артерии в проходимый. После установки проводника по нему проводится специальный свернутый баллон. Затем баллон раздувается разрывая бляшки в просвете сосуда и восстанавливается проходимость (ангиопластика). Чтобы разорванные бляшки повторно не закупорили просвет к месту ангиопласти проводится специальная сетчатая металлическая конструкция, которая внедряется в стенку сосуда и укрепляет его. В ряде случаев, для улучшения функции восстановленного просвета вместо стента импланируется стент-графт или сосудистый протез с закрытыми сетками. Внутрипросветная ангиопластика и стентирование предпочтительны у ослабленных пациентов, так как вмешательство проводится под местной анестезией и непродолжительно. Однако реконструктивные операции дают лучшие отдаленные результаты. Иногда ангиопластика и стентирование являются методом выбора в труднодоступных артериях, где открытый доступ очень травматичен. В последнее время мы нередко используем гибридные операции, где наиболее опасные вмешательства выполняются эндоваскулярно, а восстановление оттока в нижележащих артериях делается открытым способом. Такой подход обеспечивает максимальную безопасность и эффективность.

Непрямые методы улучшения кровообращения. Ранее в отечественной сосудистой хирургии были распространены такие операции как поясничная симпатэктомия и реваскуляризирующая остеотрепанация. Симпатэктомия подразумевает удаление симпатических нервных узлов, что теоретически должно было расширить коллатеральные сосуды. Однако современные патофизиологические исследования доказали необоснованность таких предположений. При критической ишемии симпатэктомия вредна, так как расширяясь здоровые артерии обкрадывают кровоток у больных, углубляя ишемию. Потепление ноги после симпатэктомии обманчиво — ведь расширяются лишь мелкие кожные сосуды. Число ампутаций симпатэктомия не снижает. Другой не оправдавшей надежды операцией стала реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ). По замыслу разработчиков, высверливание отверстий в костях голени и бедра должно способствовать осту костной мозоли и развитию новых сосудов. На практике, у больных с критической ишемией развивался тяжелый остеомиелит, который доводил дело до гангрены и ампутации.

Современная сосудистая хирургия имеет потрясающие возможности в восстановлении кровообращения, однако нужно понимать, что все вмешательства лишь позволяют доставить кровь из точки А в точку Б. Лечение атеросклероза и других сосудистых заболеваний зависит от образа жизни и медикаментозной коррекции метаболических нарушений

Источник

Микрохирургия глаза имени академика С.Н. Федорова
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Консервативное лечение

Ежегодно в отделении комплексно-реабилитационого лечения МНТК «Микрохирургия глаза» проводится более 450 курсов консервативного и физио-лечения патологии глаза. При этом используется весь современный диапазон лекарственных средств и методов консервативного лечения, применяемый в мировой практике. Консервативное лечение включает в себя: медикаментозную терапию, чаще проводимую с применением катетеризации ретробульбарного пространства, физиотерапевтические процедуры, экстракорпоральные методы (УФО-крови), применение блокад крылонебного ганглия.

Для улучшения результатов лечения пациентов с патологией сетчатки и зрительного нерва совершенствуются методики электро-, магнито-, светостимуляции, электрофореза и лазерофореза с лекарственными препаратами.

Нами широко применяется интенсивная адресная доставка лекарственных препаратов к заднему отрезку глаза.

Суть метода — имплантация ирригационной системы в ретробульбарное пространство глаза и проведение частых инфузий лекарственных веществ.

Достоинства метода имплантации ирригационной системы в ретробульбарное пространство глаза

• Возможность многократного (до 6-8 раз) введения лекарственных препаратов.
• Поддержание постоянной терапевтической концентрации медикаментов в ретробульбарном пространстве в течение всего курса лечения.
• Минимальный объём вводимого препарата.
• Техническая простота введения катетера.
• Безболезненность введения препаратов.

Кератиты

Кератиты – это группа воспалительных повреждений роговицы — передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию. Кератиты являются серьезным заболеванием и могут приводить к стойкому снижению зрения в результате образования помутнения роговицы (бельма), спаек в области зрачка и т. д. Если поражается только передняя часть роговицы (эпителий), то речь идёт о поверхностном кератите, наиболее распространенной его форме. Если происходит повреждение более глубоких слоев роговицы, то речь идёт о глубоком кератите.

Симптомы кератитов:

• Боль — возникает вследствие раздражения нервных окончаний роговицы, а также ресничных нервов. Иногда носит характер невралгии, иррадиируя в область виска и лба
• Светобоязнь, слезотечение — обусловлены раздражением роговичных нервов
• Блефароспазм — выражается в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век
• Ухудшение зрения
• Ощущение инородного тела под веком
• Покраснение глазного яблока (перикорнеальная инъекция)
• Нарушение прозрачности роговицы

Наиболее частыми причинами кератита являются:

• Синдром «сухого» глаза, появившийся в результате различных заболеваний век, дефицита витамина А, нарушений процессов образования слезы, возрастных гормональных изменений у женщин, приёма некоторых групп препаратов, ряда неврологических заболеваний
• Наличие инородного тела в роговице или конъюнктиве
• Воздействие интенсивного источника света (сварка)
• Аллергия
• Неправильное ношение контактных линз
• Применение местных кортикостероидов
• Вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса)
• Бактерии (стафилококки, гемофильная палочка, стрептококки и псевдомонады)
• Простейшие (акантамёбы)
• Грибок (кандиды, аспергиллы)
• В некоторых случаях причины, вызвавшие кератит, не удается установить

Схема лечения зависит от причины кератита.

Если он вызван какой-либо инфекцией, требуется антибактериальная, противогрибковая или противовирусная терапия. Это лечение может включать назначение глазных капель, препаратов для перорального приёма (таблетки) и даже субконъюнктивального и внутривенного введения лекарственных средств.

Увлажняющие капли могут применяться, если кератит вызван нарушением механизма функционирования слезной плёнки, которая покрывает роговицу.

Стероидные глазные капли часто назначаются с целью купирования воспаления и остановки процессов рубцевания. Однако решение о применении препаратов данной группы должно приниматься осторожно и взвешенно, так как течение некоторых инфекций (герпетическая, грибковая) может ухудшаться при их использовании, а процессы эпителизации (заживления) — замедляться.

При кератитах, вызванных интенсивными источниками света, возможно применение нестероидных противовоспалительных средств, для уменьшения болевых ощущений и воспалительного процесса.

В случаях кератита, причиной которого является гипо- или авитаминоз, могут назначаться препараты, содержащие соответствующие витамины.

. Важно. Пользующимся контактными линзами рекомендуют прервать их ношение, даже если линзы не являются причиной развития кератита.

Увеиты

Увеит — заболевание сосудистой оболочки глаза воспалительного характера. Сосудистая оболочка (сосудистый тракт) находится между склерой и сетчаткой. Она состоит в основном из сосудов, снабжающих кровью глаз. Увеит и его осложнения в 30% случаев приводят к существенному снижению зрительных функций и инвалидизации, в том числе у лиц молодого возраста, что определяет социальную значимость этой проблемы.

Эпидемиология увеитов:

• Частота — 0,3-0,5 случаев на 1000 населения
• 40% случаев увеитов возникает на фоне системных заболеваний
• Мужчины заболевают чаще (2,5:1)
• В 30- 60% случаев наблюдается рецидивирующее хроническое течение болезни
• За последние 20 лет заболеваемость увеитами увеличилась в 5 раз
• При тяжелых формах увеитов слепота на оба глаза достигает 10%, а инвалидность по зрению в 30% случаев

Причины увеитов:

• травма (особенно у детей)
• химические и физические факторы
• аллергия
• бактерии, вирусы, грибки и паразиты (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса и т.д.)
• ревматоидные заболевания организма (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера и т.д.)
• системные заболевания (саркоидоз)

Симптомы:

При переднем увеите довольно быстро могут возникнуть:

• покраснение глаза
• боль в глазу
• слезотечение
• повышенная чувствительность к свету
• снижение зрения

При задних увеитах:

• симптомы проявляются поздно и они слабо выражены
• боли, как правило, нет, глаз не краснеет
• постепенно снижается зрение или появляется «размытое пятно» перед глазом (скотома), «туман» или «пелена»
• могут быть искажения предметов, несильные боли за глазным яблоком

Увеиты могут протекать остро, или быть хроническими с частыми или редкими рецидивами.

Осложнения:

• возникновение задних синехий или заращение зрачка, при этом край зрачка прилипает к хрусталику (зрачок становится неправильной формы)
• вторичная глаукома из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости
• помутнение хрусталика (катаракта)
• помутнение стекловидного тела
• отек сетчатки
• образование новых сосудов в сетчатке (патологических)
• отслойка сетчатки

Лечение

Не пытайтесь лечить увеит самостоятельно. Постарайтесь сразу же показаться врачу.

Лечение увеитов сложная и длительная задача. Необходимо постоянное наблюдение, так как субъективное ощущение улучшения обычно не соответствует истинному состоянию процесса.

В фазе острого воспаления назначаются инстиляционно мидриатики; антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты внутрь и в виде глазных капель. Применяются глюкокортикоиды, витамины, ферменты, десенсибилизирующие. Для подавления воспалительной реакции назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Назначается и физиотерапевтическое лечение.

Обязательно проводится санация хронических очагов инфекции в организме. Обследования и лечение, направленное на коррекцию иммунитета. Консультации врачей смежных специальностей (лор, ревматолог, инфекционист, иммунолог, стоматолог).

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)

• Распространенность заболевания ежегодно заболевает 16 женщин и 2,9 мужчин на 100 000 населения соответственно.
• Возраст больных от 35 до 59лет.
• Соотношение женщин и мужчин — 5,5:1.
• За последние 15 лет в 17 раз увеличилось число подростков, больных аутоиммунным тириоидитом. Девочки заболевают в 10 раз чаще мальчиков.

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда задолго до него.

По классификации А.Ф. Бровкиной эндокринная офтальмопатия имеет три основные формы заболевания:

• Тиреотоксический экзофтальм
• Отечный экзофтальм
• Эндокринная миопатия

Легкая степень тяжести ЭОП

• 50-60% случаев эндокринной офтальмопатии составляют легкие формы
• Основные жалобы пациентов на косметические изменения, покраснение глаз,резь и дискомфорт в глазах
• Во многих случаях, легкие формы могут протекать только с одной стороны
• У Пациентов отмечается расширение глазной(ых) щели по причине воздействия патологического процесса на мышцу поднимающую верхнее веко
• Может наблюдаться невыраженный проптоз (экзофтальм), который не превышает увеличения на 2 мм от исходной величины
• Чаще всего при легких формах ЭОП не увеличиваются глазодвигательные мышцы глаза (по данным КТ/МРТ орбиты)
• Данная форма ЭОП развивается крайне быстро и в большинстве случаев не требует консервативного лечения

Средняя степень тяжести ЭОП

• 35-45% всех случаев эндокринной офтальмопатии
• Пациенты предъявляют жалобы на давление за глазом, слезотечение, покраснение глаз, резь и чувства «песка» в глазах, повышенную утомляемость глаз
• В воспалительном процессе задействованы глазодвигательные мышцы
• Многие пациенты сталкиваются с диплопией (двоением)
• Значительно снижено качество жизни пациента
• Симптомы развиваются за 2-4 недели
• В активной стадии заболевания требуется проведение консервативного лечения

Тяжелая степень ЭОП

• 3-5% всех случаев ЭОП
• В воспалительном процессе задействованы глазодвигательные мышцы
• Развивается оптическая нейропатия ввиду сдавления зрительного нерва
• Поражение роговицы ввиду выраженного проптоза (экзофтальма) и не смыкания век
• Высок риск значительного снижения зрения или же его потеря в случае несвоевременного лечения

Основные диагностические признаки

патологии щитовидной железы

1. Клиническая картина заболевания

2. Результаты инструментальных исследований:

• данные УЗИ
• радионуклидное сканирование

3. Лабораторные данные:

• Измерение уровня T4 (тироксин )
• T3 (3йод-тиронин), TTГ, антитиреоидных антител к тиреоглобулину, тиропероксидазе, рецепторам ТТГ.
• Показатели уровней АТ-рТТГ, гликозаминогликанов сыворотки крови и мочи;
• Исследование цитокинов и их рецепторов.

Лечение ЭОП

Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (отсутствие клинических признаков нарушения функции щитовидной железы). С учетом степени тяжести заболевания лечение проводится офтальмологом и эндокринологом совместно.

Методы лечения ЭОП:

1. Медикаментозное (глюкокортикоидное + симптоматическое)
2. Рентгенологическое
3. Хирургическое
4. Сочетанное

При умеренно-тяжелой и активной формах ЭОП показана иммуносупрессивная терапия (эффективность глюкокортикоидов (ГК) − 40-83% случаев).

Внутривенное назначение глюкокортикоидов − терапия первого выбора.

При быстром прогрессировании аутоиммунного процесса высокие дозы внутривенных ГК позволяют обеспечить достижение более быстрой и выраженной иммунной супрессии.

Пульс-терапия ГК более эффективна, чем пероральная терапия.

Противопоказания к применению ГК:

• язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки
• панкреатит
• артериальная гипертензия
• тромбофлебиты
• нарушение свертываемости крови
• онкологические
• психические заболевания

Показания к проведению пульс-терапии:

• предотвратить гибель глаза или утрату зрительных функций (особенно при наличии оптической нейропатии и поражений роговицы)
• агрессивно протекающий отечный экзофтальм
• активная стадия эндокринной миопатии
• отсутствие или нестабильность терапевтического эффекта

Симптоматическое лечение ЭОП:

• Антиоксиданты (мексидол, эмоксипин, карнитин,лютеин, виталюкс плюс)
• Иммуномодуляторы (полиоксидоний, галавит)
• Иммунокорректоры (циклофосфан, циклоспорин (сандиммун, циклорин, неорал, консупрен, имуспорин)
• Слезозаменители (видисик, корнерегель, офтагель);
• Энзимотерапия (вобензим по схеме)
• Нейропротекторная терапия (кортексин, церепро, ретиналамин)

Воспалительные и дистрофические заболевания зрительного нерва

структуре заболеваний зрительного пути – воспалительные заболевания зрительного нерва составляют 30-40%.

Успех реабилитации пациентов с данной патологией глаза во многом зависит от быстрой и точной диагностики и своевременно начатого адекватного лечения.

Оптический неврит

Оптический неврит (ОН) может развиваться как в волокнах зрительного нерва, так и в его оболочках.

По клиническому течению выделяют две формы ОН:

• Восходящую (интрабульбарную)
• Нисходящую (ретробульбарный неврит – РН)

РН в зависимости от уровня поражения делится на:

• Собственно РН с локализацией воспаления в орбитальных и интракраниальных (до хиазмы) отделах ЗН
• Оптохиазмальный арахноидит — ОХА (лептоменингит) с воспалительным процессом отрезка ЗН в области хиазмы

Клинические критерии типичного неврита ЗН независимо от места локализации:

• Пациенты обычно моложе 45 лет
• Появление боли при движении глазного яблока более чем в 90% случаев
• Ухудшение зрения, как правило, в промежутки времени от нескольких часов до нескольких дней
• Относительное афферентное нарушение зрачка на стороне поражения
• Выявление центральных или парацентральных скотом в поле зрения
• Процесс стабилизируется через 7-10 дней
• Появление отчетливой тенденции к улучшению зрительных функций через 2-3 недели от начала лечения

Интрабульбарный неврит (папиллит)

Папиллит — воспаление внутриглазной части зрительного нерва от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры (головка зрительного нерва).

При офтальмоскопии данная часть зрительного нерва доступна для осмотра и в деталях можно проследить весь ход воспалительного процесса.

Наблюдается при увеитах, травматических иридоциклитах, кератитах.

style=»text-align: left;» align=»center»>Этиология заболевания

Возбудителями воспаления являются:

• стафилококки и стрептококки
• специфические инфекции – сифилис, дифтерия, бруцеллез, токсоплазмоз, малярия, оспа, сыпной тиф
• вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего и простого герпеса

Из очаговых и общих заболеваний организма к интрабульбарным невритам могут привести:

• воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит)
• тонзиллит и фаринголарингит
• кариес, парадонтит
• острые и хронические инфекции организма (ОРВИ, грипп и парагрипп)

Клиника интрабульбарного неврита

Начало заболевания обычно острое.

Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва.

• При частичном поражение ЗН зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы.
• При тотальном и частичном воспаление ЗН снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния мельканий и лабильности зрительного нерва низкие.
• Обычно состояние функции глаза определяется степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.
• Могут сопровождаться болями при движении глаз, головной болью.
• Офтальмоскопически: Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном глазного дна. Ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер. Границы диска стушеваны, но большой проминенции, как при застойных дисках, не наблюдается.

Ретробульбарный неврит.

Ретробульбарный неврит (РН) — это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Очаг воспаления локализуется в интракраниальных или орбитальных отделах зрительного нерва.

Этиология ретробульбарного неврита

Заболевание полиэтиологическое, однако, от 20% до 60% случаев этиология невыяснена.

Основные причины РН:

• Инфекционные заболевания центральной нервной системы (арахноидиты, энцефалиты, миелиты, то есть нейроинфекции) — около 70%.
• Рассеянный склероз занимает первое место в этиологии РН.
• Острые и хронические общие инфекционные процессы (ангина, острые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм, реже сифилис, туберкулез)
• Инфекционные поражения: заболевания придаточных пазух носа, в основном решетчатой, воспаление миндалин, тканей орбиты
• При воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек в процесс вовлекается зрительный нерв с развитием периневрита.
• При распространении процесса на периферические отделы зрительного нерва развивается — периферический неврит; на папилломакулярный пучок — аксиальный РН, наиболее частая форма этой патологии.

РН чаще протекает остро, реже имеет хроническое течение.

Клиническая картина обусловлена местом локализации воспалительного процесса в ЗН.

Периферическая форма: воспалительный процесс начинается с оболочек ЗН и распространяется на его ткань.

Процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространстве ЗН.

Основные жалобы — боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли).

Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ поля зрения на 20-40, другие функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При всех формах РН в остром периоде заболевания могут отсутствовать какие-либо изменения на глазном дне.

Лишь спустя 3-4 недели появляется деколорация височной половины или всего диска — нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва.

Исход ретробульбарного неврита — от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза

Рассеянный склероз (РС)

В последние годы отмечается подъёмом заболеваемости во многих странах мира. При этом частота РН при РС составляет до 45-75%.

В 14-35% случаев дебютом РС является острый моносиптомный ОН и только через 5-7 лет в 45-75% возникает РН.

При РС он встречается в основном у людей молодого возраста и 25-50% случаев приводит к развитию частичной атрофии ЗН со значительным необратимым снижением зрения.

Этиология рассеянного склероза

• Генетическая предрасположенность;
• Инфекционные агенты, которые могут самостоятельно поражать мозговую ткань либо индуцировать развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина;
• Географические, токсические, диетические и социальные факторы.

Клиническая картина ОН при РС

• Отличительный симптом ОН при РС – колебания остроты зрения в большом диапазоне после физических нагрузок, либо повышения температуры тела.
• Существенным отличаем демиелинизирующего ОН является ремитирующий характер восстановления зрения.
• При офтальмоскопии — гиперемия и отек диска ЗН, стушеванность его границ.
• Изменения макулярной области — отсутствие рефлекса, отек, крапчатость, неравномерная пигментация.
• Уже в острой стадии ОН могут появляться признаки частичной атрофии ЗН: побледнение височных половин диска с преимущественным поражением папилломакулярного пучка и степени атрофии.

Основные направления медикаментозного лечения воспалительных заболеваний ЗН

• Борьба с воспалительным процессом
• Проведение десенсибилизации
• Осуществление дезинтоксикационных мероприятий
• Борьба с инфекционным агентом (воспалительным процессом в ЗН)
• Улучшение кровоснабжения и питания ЗН, проведение дегидратационной терапии

Основные принципы лечения воспалительных заболеваний ЗН

• Лечение проводят с учетом этиологии, патогенеза и особенностей симптоматики.
• В современной медицине рекомендуется проводить пульс-терапию высокими дозами ГКС внутривенно.

• Хорошая переносимость
• Простота выполнения
• Редкость возникновения побочных явлений
• Возможность её прекращения сразу после купирования неврита
• Синдрома отмены, как правило, не наблюдается
• Оказывает влияния на иммунные реакции:
• Подавляет выработку антител
• Защищает клетки от разрушения веществами, образующимися в результате реакций антиген-антитело;
• Обладает противовоспалительным и противотоксическим действием
• Снижает проницаемость капиллярного эпителия, улучшает микроциркуляцию
• Способствует уменьшению экссудации
• Ингибирует синтез простагландинов на ранней стадии, блокирует пролиферацию.

Использование высоких доз кортикостероидов только внутривенно, воздействуя на организм в целом, не позволяет в полной мере повысить зрительные функции при тяжелой форме острого оптического неврита с потерей зрения до светоощущения.

В настоящее время предлагаются методы комплексного лечения острого оптического неврита:

• Внутривенное введение кортикостероида – метипреда
• Местного (ретробульбарного) введения дексаметазона
• Проведение крылонёбно-орбитальных блокад с лекарственными препаратами: дексаметазона, кетарола, эмоксипина, даларгина и лидокаина

Основные принципы оптимального лечения воспалительной патологии зрительного нерва

• Интенсивность – начиная буквально с первых часов, суток.
• Адресность – доставка необходимых лекарственных веществ к пораженным структурам, пока не наступили необратимые изменения.

Традиционные пути доставки лекарственных веществ к заднему отрезку глаза:

Периокулярные инъекции (парабульбарный и ретробульбарный пути введения) в сочетании с системными инфузиями патогенетически ориентированных лекарственных препаратов

Недостатки традиционного введения лекарственных препаратов:

• Невозможность многократного введения растворов в течение суток — болезненность процедуры.
• Одно — или двукратные инъекции в сутки не обеспечивают необходимую стабильную терапевтическую концентрацию препаратов в заднем полюсе глаза.
• Низкая эффективность доставки к заднему полюсу глаза — основная часть препарата распределяется в массе общего кровотока.
• Риск ретробульбарной гематомы.
• Повреждение зрительного нерва инъекционной иглой.
• Опасность фиброза периорбитальной клетчатки из-за ее ограниченного объема.

Основные принципы лечения воспалительных заболеваний ЗН:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – индометацин, диклофенак
• Дезинтоксикационная терапия: гемодез или реамбирин
• Десенсибилизирующие препараты: лоратадин, кларитин, эриус, супрастин
• Дегидратационная терапия – фуросемид, лазикс
• Витаминотерапия – витамины В1, В2, В12
• Для уменьшения проницаемости капилляров и интерстициального отека в ЗН — дицинон (или этамзилат), троксевазин, эмоксипин

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва (АЗН) является одной из главных причин необратимой слепоты (21%) и инвалидности (68%) вследствие патологии органа зрения. Среди инвалидов вследствие АЗН преобладают лица трудоспособного возраста (75%) — при первичном освидетельствовании, 82% — в «накопленном» контингенте.

Атрофии зрительного нерва в контингенте незрячих составляют 20,5%.

Этиология атрофии зрительного нерва

• Инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и зрительного нерва (до 40-50%): менингиты, арахноэнцефалиты, опто-хиазмальные арахноидиты, невриты;
• Черепно-мозговые травмы – надрывы, разрывы ЗН во внутриканальной или интракраниальной его части,
• кровоизлияния в межоболочечные пространства нерва,
• сдавление нерва обломками костей, внутричерепными
• гематомами, спайками
• Травмы глазного яблока и орбиты – контузии, проникающие ранения
• Деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодистрофии, церебральные атаксии)
• Объемные процессы головного мозга (опухоли, абсцессы, гематомы, врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза)
• Общие заболевания (сахарный диабет, кровотечение, заболевания крови, авитаминозы, ботулизм и другие)
• Детские инфекции, метаболические нарушения (липоидоз, нарушение триптофанового обмена). Более редко в детском возрасте встречаются атрофии вследствие интоксикаций, отравлений лекарственными препаратами
• Заболевания глазного яблока – поражение сосудов сетчатки (воспалительные и аллергические васкулиты), дистрофические заболевания сетчатки (пигментная дистрофия), осложнения увеитов (папиллит, хориоретинит), отслойка сетчатки, глаукома

Общие клинические проявления атрофии зрительного нерва

• Побледнение диска зрительного нерва (от легкого до интенсивного)
• Сужение сосудов диска зрительного нерва
• Снижение остроты зрения
• Изменения в полях зрения

Методы лечения атрофии зрительного нерва

• Комплексное лечение, включающее в себя:
• Медикаментозное I этап
• Физиотерапевтическое воздействие II этап
• Хирургическое вмешательство III этап
• Комплексное лечение пациентов с АЗН осуществляется по принципу поэтапного включения патогенетически направленных, взаимодополняющих терапевтических мероприятий.

Медикаментозное лечение атрофии зрительного нерва

• Нейропротекторные препараты – церепро, кортексин, церебролизин, цитофлавин, актовегин, глиатилин, семакс, эмоксипин, кавинтон, танакан, мексидол, милдронат, пикамилон, вазобрал, инстенон, глицин, пирацетам, омарон
• Сосудистые препараты, направленные на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови – эуфилин, истинный антиагрегант трентал
• Регулятор ионного гомеостаза – циннаризин
• Нейротропные витамины группы В или мильгамма

Сосудистые заболевания зрительного нерва

Сосудистая патология зрительного нерва – одна из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва.

Различают две формы:

Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии – тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет.

Страдают чаще пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Три основных патогенетических фактора:

1. Нарушение общей гемодинамики;
2. Локальные сосудистые изменения;
3. Ухудшение микроциркуляторных процессов (коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови).

Первый фактор обусловлен — гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболеваниями крупных сосудов, болезнями крови.

Второй фактор обусловлен — атероматозом сосудов, нарушениями эндотелия сосудов.

Передняя ишемическая нейропатия (ПИН)

ПИН — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Заболевание имеет полиэтиологическую природу, являясь глазным симптомом различных системных заболеваний.

Этиология:

• У 1/3 больных — гипертоническая болезнь;
• У 18-20% — генерализованный атеросклероз (сердечно-сосудистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, питающих зрительный нерв и сетчатку
• У 5% больных — сахарный диабет, системная гипотония, ревматизм, височный артериит
• Редко — заболевания крови (хронический лейкоз), эндокринная патология (тиреотоксикоз), хирургические вмешательства (осложнения после наркоза или экстракции катаракты)

Клинические признаки и симптомы ПИН

• Возраст больных колеблется от 30 до 85 лет.
• Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза.
• Возможно поражение второго глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2-5 лет.
• Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической нейропатией и др.
• Острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии
• При тотальном поражении ЗН острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты
• При частичном поражении отмечаются характерные клиновидные скотомы
• Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблюдаться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения
• При офтальмоскопии — бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния
• Отмечаются проминенция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен
• При тяжелом течении геморрагические проявления менее выражены и наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва.
• Продолжительность острого периода 4-6 недели, затем отек уменьшается, кровоизлияния рассасываются, и возникает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности
• Редко наряду с острой картиной ПИН наблюдаются изменения в переднем отделе глаза (десцеметит, преципитаты на роговице, выпот в передней камере, секторальная атрофия радужки и др.), что трактуется как ишемия переднего сегмента глаза или ишемическая окулопатия

Постановка диагноза острой ПИН достаточно сложна и базируется на комплексной оценке:

— Общего состояния больного

— Результатах офтальмоскопии, периметрии и

— Результатах допплерографии крупных сосудов

(сонных артерий, позвоночных)

1. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение, включающее срочную госпитализацию пациента в глазное отделение.
2. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты.
3. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г) или его 1 % раствор по 3 капли на кусочек сахара под язык.
4. Рекомендуют вдыхание амилнитрита (нанести из ампулы на носовой платок 2-3 капли).
5. В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно проводят противоотечную терапию (диакарб, лазикс, гипотиазид, ГКС).
6. Лечение продолжают 1,5-2 мес.
7. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом.

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН)

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком, в интраорбитальном отделе. ЗИН встречается значительно реже, чем ПИН.

Процесс в подавляющем большинстве односторонний.

Этиология, клинические признаки и симптомы ЗИН

• Этиология и клиническое течение ЗИН сходны с таковыми ПИН, однако правильная диагностика затруднительна, т.к. в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне.
• Диск зрительного нерва обычного цвета, с четкими границами. Через 4-6 недель от начала заболевания выявляется деколорация диска и начинается формирование атрофии зрительного нерва.
• Ретинальные сосудистые изменения соответствуют таковым при гипертонической болезни и ч атеросклерозе.

Клинические признаки и симптомы ЗИН

• Дефекты в поле зрения весьма разнообразны: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения, больше в нижне-носовом отделе; парацентральные скотомы, грубые дефекты с небольшим сохранным участком в височном секторе.
• Чаще поражается один глаз, но через некоторое время на другом глазу могут выявиться сосудистые нарушения в виде окклюзии ветвей или ЦВС.
• Острота зрения обычно снижается до сотых долей, после лечения или не изменяется, или повышается на 0,1- 0,2.

• Лечение должно быть комплексным, патогенетически ориентированным с учетом общей системной сосудистой патологии.
• При неотложной помощи обязательным является проведение противоотечной терапии (диакарб, лазикс, гипотиазид, ГКС).
• В последующем показаны: спазмолитические средства (трентал, кавинтон, сермион, ксантинол и др.), тромболитические препараты (фибринолизин, урокиназа, гемаза), антикоагулянты (гепарин, фенилин), витамины группы В, С и Е.

Исходы лечения ЗИН

Несмотря на проводимое лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения определяются стойкие дефекты – абсолютные скотомы.

Постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва.

ХОРИОРЕТИНИТЫ

К хориоретинитам относят воспалительные заболевания сетчатки и хориоидеи.

По этиологии хориоретиниты подразделяются на:

• инфекционно-аллергические
• инфекционные
• аллергические неинфекционные
• хориоретиниты при синдромных и системных заболеваниях
• посттравматические

Инфекционно-аллергические и инфекционные хориоретиниты могут быть вызваны вирусами, бактериями, паразитами, грибами.

Диагностика основывается на данных

• анамнеза
• биомикроскопии
• офтальмоскопии
• ФАГД
• иммунологического исследования крови
• результатах детального общего обследования больного

Однако при этом далеко не во всех случаях удаётся установить причину воспалительного процесса.

В начале своего развития серозный хориоретинит характеризуется затуманиванием зрения, а спустя несколько дней перед глазами возникает темное пятно. Иногда меняется цветовосприятие.

Начальной стадии хориоретинита присущи такие симптомы:

• понижение зрения (особенно при гнойном хориоретините)
• возникновение «вспышек» перед глазами
• искажение зрения (метаморфопсия)
• куриная слепота (плохое зрение в сумерках)\
• «мушки» перед глазами
• помутнение сетчатки
• болевые ощущения в глазах
• повышенная светочувствительность

Передний отдел глазного яблока при болезни, как правило, не поражается.

Очаг воспаления в заднем отделе яблока может быть как единичным, так множественным. Такой очаговый хориоретинит располагается в центре или на периферии — периферический хориоретинит. Заболевание может поражать и другие области, и тогда говорят о перипапиллярном и экваториальном хориоретинитах.

Именно расположение и количество подобных очагов влияет на симптомы болезни.

Осложнениями воспалительных заболеваний сетчатки и хориоидеи могут быть:

— экссудативная отслойка сетчатки

— при неблагоприятном исходе — атрофия глазного яблока.

Лечение зависит от этиологии процесса и обязательно включает в себя курсы специфической терапии, антибиотики и кортикостеронды. Предпочтение нужно отдавать антибиотикам из группы аминогликозидов (гентамицин, нетромицин), так как они лучше проникают через гематоофтальмический барьер.

Кортикостероиды можно назначать как местно, так и системно.

При стихании острых проявлений заболевания возможна прямая лазерная коагуляция очагов на сетчатке.

Единый информационный телефон 8 (4212) 25-27-37

Единый информационный телефон 8-914-542-27-37

680033, г. Хабаровск, ул. Тихоокеанская,211

Все права защищены.

© ХФ ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России 2009-2021 г.

Информация, представленная на сайте не является публичным договором
и носит информационно-ознакомительный характер.

Источник