Лечение аутизма — задача, с которой сталкиваются на сегодняшний день многие специалисты, работающие в области детского здоровья. Именно детского потому, что этому расстройству чаще всего подвергаются дети. Наиболее часто эта болезнь проявляется в возрасте двух лет, но первые симптомы могут обнаружиться уже во младенчестве.
Аутизм нарушает процесс социализации ребенка, процесс овладения основными социальными навыками, что, несомненно, влечет за собой только негативные последствия. Ребенок-аутист не может обычным способом (на основе наблюдения и подражания) усвоить и закрепить необходимые навыки самообслуживания, чтения, письма, счета. Поэтому лечение и коррекционную работу с такими детьми необходимо начинать на самой ранней стадии.
Больной аутизмом ребенок ведет себя довольно странно по сравнению со сверстниками. Обычно он не любит прикосновений, мало или плохо разговаривает, часто не проявляет никаких эмоций, не играет с другими детьми, не приемлет перемен в обычном распорядке жизни.
Если у ребенка наблюдаются какие-то отклонения от нормального поведения, это может служить поводом немедленного обращения к врачу: детскому психиатру или неврологу. Он поставит верный диагноз и определит тактику дальнейшего лечения.
Лечение аутизма, как и многих других психических расстройств, должно быть комплексным. При этом всегда стоит учитывать возраст и психические особенности ребенка, чтобы подобрать комплекс лечебных мер, подходящий именно ему.
Методы лечения аутизма
Фармакотерапия
Фармакологическое лечение аутизма имеет место быть. Однако фармакотерапия, как правило, является малоэффективной, а потому назначается только симптоматически, например, если заболевание сопровождается чрезмерным возбуждением, бессонницей или агрессией. Применение лекарственных препаратов также возможно при некоторых соматических расстройствах, сопровождающих течение заболевания, например, при болевых синдромах.
Малая эффективность медикаментозного лечения аутизма обусловлена и тем, что препараты, спобособые воздействовать на расстройства аутистического спектра, еще не ннайдены. Однако поиски таких препаратов активно ведутся . Например, большое внимание в последнее время уделяется исследованиям гормона окситоцина, который, по многим предположениям, спосбен оказывать влияние на основные симптомы аутизма: повторяющееся поведение и социальной взаимодействие.
Психокоррекция и психотерапия
Психотерапия имеет своей целью установление качественного контакта с ребенком-аутистом (не смотря на все трудности, он возможен). Психотерапевт в состоянии обнаружить в его личности здоровые компоненты, на которые он и будет опираться. Если контакт с ребенком установлен, значит, становится возможной последующая коррекционная и психотерапевтическая работа, направленная на развитие способностей больного, его социальных навыков.
Во время работы психотерапевта с ребенком-аутистом производится и нейропсихологическая коррекция (ссылка на статью), призванная обучить ребенка необходимому навыку самоконтроля.
Инструментальная терапия
Во время лечения аутизма у детей также может применяться инструментальная терапия. Аппаратные методы в целом безопасны для ребенка и оказывают на него терапевтическое воздействие. К инструментальным методам, используемым при лечении аутизма, можно отнести:
Работа с психологом и логопедом
Участие этих специалистов в лечении аутизма является незаменимым. Работа с психологом сопутствует психотерапии, закрепляет результаты ее работы. Кроме того, психолог поможет оценить, насколько психотерапия прошла успешно. Логопед же работает над коррекцией речи детей-аутистов, с которой у них обычно наблюдаются проблемы.
В клинике «Психическое здоровье» мы занимаемся диагностикой и лечением аутизма на протяжении многих лет. Отрадно, когда за помощью обращаются родители, чьим детям еще не исполнилось трех лет. Но даже в том случае, если проблема была замечена в подростковом возрасте, мы проводим реабилитацию, как в амбулаторных условиях, так и на базе круглосуточного загородного стационара санаторного типа, где созданы условия для комплексной диагностики, лечения и реабилитации людей, страдающих аутизмом. Условия нашего стационара позволяют проживать родителям (или няне) совместно с ребенком.
В своей практике мы не применяем сомнительных методов лечения аутизма, чьи результативность и безопасность не были доказаны научно. Мы используем только самое эффективное, сочетая комплексно различные методы диагностики и лечения.
Для нас лечить аутизм — значит расширять возможности ребенка, готовить его ко взрослой жизни и помогать родителям справляться с возникшими трудностями.
У Вашего ребенка аутизм? Позвоните нам! Мы поможем Вам справиться с трудностями! Наш телефон
Источник
Лечение аутизма
Лечение аутизма — задача, с которой сталкиваются на сегодняшний день многие специалисты, работающие в области детского здоровья. Именно детского потому, что этому расстройству чаще всего подвергаются дети. Наиболее часто эта болезнь проявляется в возрасте двух лет, но первые симптомы могут обнаружиться уже во младенчестве.
Аутизм нарушает процесс социализации ребенка, процесс овладения основными социальными навыками, что, несомненно, влечет за собой только негативные последствия. Ребенок-аутист не может обычным способом (на основе наблюдения и подражания) усвоить и закрепить необходимые навыки самообслуживания, чтения, письма, счета. Поэтому лечение и коррекционную работу с такими детьми необходимо начинать на самой ранней стадии.
Больной аутизмом ребенок ведет себя довольно странно по сравнению со сверстниками. Обычно он не любит прикосновений, мало или плохо разговаривает, часто не проявляет никаких эмоций, не играет с другими детьми, не приемлет перемен в обычном распорядке жизни.
Если у ребенка наблюдаются какие-то отклонения от нормального поведения, это может служить поводом немедленного обращения к врачу: детскому психиатру или неврологу. Он поставит верный диагноз и определит тактику дальнейшего лечения.
Лечение аутизма, как и многих других психических расстройств, должно быть комплексным. При этом всегда стоит учитывать возраст и психические особенности ребенка, чтобы подобрать комплекс лечебных мер, подходящий именно ему.
Методы лечения аутизма
Фармакотерапия
Фармакологическое лечение аутизма имеет место быть. Однако фармакотерапия, как правило, является малоэффективной, а потому назначается только симптоматически, например, если заболевание сопровождается чрезмерным возбуждением, бессонницей или агрессией. Применение лекарственных препаратов также возможно при некоторых соматических расстройствах, сопровождающих течение заболевания, например, при болевых синдромах.
Малая эффективность медикаментозного лечения аутизма обусловлена и тем, что препараты, спобособые воздействовать на расстройства аутистического спектра, еще не ннайдены. Однако поиски таких препаратов активно ведутся . Например, большое внимание в последнее время уделяется исследованиям гормона окситоцина, который, по многим предположениям, спосбен оказывать влияние на основные симптомы аутизма: повторяющееся поведение и социальной взаимодействие.
Психокоррекция и психотерапия
Психотерапия имеет своей целью установление качественного контакта с ребенком-аутистом (не смотря на все трудности, он возможен). Психотерапевт в состоянии обнаружить в его личности здоровые компоненты, на которые он и будет опираться. Если контакт с ребенком установлен, значит, становится возможной последующая коррекционная и психотерапевтическая работа, направленная на развитие способностей больного, его социальных навыков.
Во время работы психотерапевта с ребенком-аутистом производится и нейропсихологическая коррекция (ссылка на статью), призванная обучить ребенка необходимому навыку самоконтроля.
Инструментальная терапия
Во время лечения аутизма у детей также может применяться инструментальная терапия. Аппаратные методы в целом безопасны для ребенка и оказывают на него терапевтическое воздействие. К инструментальным методам, используемым при лечении аутизма, можно отнести:
Работа с психологом и логопедом
Участие этих специалистов в лечении аутизма является незаменимым. Работа с психологом сопутствует психотерапии, закрепляет результаты ее работы. Кроме того, психолог поможет оценить, насколько психотерапия прошла успешно. Логопед же работает над коррекцией речи детей-аутистов, с которой у них обычно наблюдаются проблемы.
В клинике «Психическое здоровье» мы занимаемся диагностикой и лечением аутизма на протяжении многих лет. Отрадно, когда за помощью обращаются родители, чьим детям еще не исполнилось трех лет. Но даже в том случае, если проблема была замечена в подростковом возрасте, мы проводим реабилитацию, как в амбулаторных условиях, так и на базе круглосуточного загородного стационара санаторного типа, где созданы условия для комплексной диагностики, лечения и реабилитации людей, страдающих аутизмом. Условия нашего стационара позволяют проживать родителям (или няне) совместно с ребенком.
В своей практике мы не применяем сомнительных методов лечения аутизма, чьи результативность и безопасность не были доказаны научно. Мы используем только самое эффективное, сочетая комплексно различные методы диагностики и лечения.
Для нас лечить аутизм — значит расширять возможности ребенка, готовить его ко взрослой жизни и помогать родителям справляться с возникшими трудностями.
У Вашего ребенка аутизм? Позвоните нам! Мы поможем Вам справиться с трудностями! Наш телефон
Источник
Новые методы лечения аутизма
Опубликовано чт, 23/05/2019 — 16:33
Эпидемиологические исследования показали резкое увеличение распространенности аутизма, при этом у 1 из каждых 60 детей диагностируется это психическое расстройство. Сопутствующие заболевания при аутизме встречаются часто (
70% случаев) и включают эпилепсию; нарушения внимания, настроения и речи ; нарушение сна; желудочно-кишечные проблемы; и умственную отсталость. Аутизм можно разделить на состояния, обусловленные одним генетическим дефектом (моногенный ASD), и условия, обусловленные множественными генетическими дефектами (полигенный ASD). Моногенные ASD-состояния часто содержат вариабельную группу фенотипов, которые включают аутизм как часть синдрома. Моногенный аутизм составляет
5% случаев расстройств аутистического спектра. Такие расстройства являются основными кандидатами для генной терапии по двум основным причинам: во-первых, они поддаются разработке генетических моделей расстройств аутистического спектра (ASD) , которые позволяют выявить путь генотипа к фенотипу, потенциал для обратимости заболевания постнатально, а также оптимально соотносить эффективность / токсичность , как нового метода терапии; во-вторых, коррекция единственного причинного ( этиологически обусловленного ) белкового дефекта может остановить и, возможно, обратить вспять течение заболевания.
Действительно, основой для исследований доклинической генной терапии при аутизме послужила идентификация природы и функции причинных генов для ряда моногенных состояний с аутистическими признаками, включая синдром Ретта (РС), синдром ломкой Х хромосомы (FXS), синдром Ангельмана ( AS) и туберозный склероз (TSC).
Сегодня только антипсихотические препараты рисперидон и арипипразол одобрены FDA для лечения аутизма, которые рекомендуются лишь для устранения раздражительности и агрессивности. Фундаментальная причина отсутствия модифицирующей болезнь терапии может быть связана с патогенезом аутизма , который, по-видимому, в основном обусловлен гетерогенными генетическими мутациями и вариантами и модулируется различными взаимодействиями ген-среда, включая факторы, связанные с беременностью (например, активация материнского иммунитета, материнские токсины) и перинатальная травма.
Многие кодируемые белки, участвующие в патогенезе аутизма , такие как цитоскелетные белки, молекулы клеточной адгезии и ДНК-связывающие белки, могут быть «недоступными» при использовании обычных низкомолекулярных лекарств, которые в основном модулируют только функцию рецепторов и ферментов. Напротив, генная терапия — в широком смысле определяемая как доставка полимеров нуклеиновых кислот в клетки для лечения заболеваний — может использоваться для восстановления, замены, усиление или подавления практически любого гена, представляющего интерес в клетке-мишени и открывает новые области протеома ( белкового статуса) для таргетинговой терапии.
Другие преимущества генной терапии по сравнению с терапией малыми молекулами включают способность оказывать долгосрочное воздействие даже при однократном лечении и возможность контролировать клеточную мишень с помощью модификаций вектора. Действительно, генная терапия уже оказывает позитивный эффект в области неврологии: олигонуклеотидная терапия Nusinersen, одобренная для лечения спинальной мышечной атрофии (SMA), и совсем недавно Luxturna — вирусная стратегия замены гена, одобренная при врожденном амаврозе Лебера, выступая в качестве первой линии терапии, модифицирующей болезнь, при обоих этих заболеваниях. Кроме того, клиническое исследование SMA с помощью AveXis с использованием системной доставки рекомбинантного аденоассоциированного вируса 9 (rAAV9), несущего замещающий ген SMN1, в последнее время оказалось безопасным и эффективным методов лечения новорожденных. С другой стороны, генная терапия в краткосрочной перспективе явно дорогостоящая, поскольку этот вариант современной терапии стоит не менее 500 000 долларов США на лечение, и, таким образом, она остается недоступной для большинства жителей планеты.
Тот факт, что аутизм , по-видимому, обусловлен главным образом генетически, и может быть обратимым после рождения , повысил значимость использования генной терапии в качестве модифицирующего болезнь лечения. Такие методы лечения уже начали оказывать серьезное воздействие на болезни человека и, в частности, на моногенные расстройства ( обусловленные мутациями в одном гене ,например, метахроматическая лейкодистрофия, SMA типа 1). Итак, генная терапия обладает отличным потенциалом для устранения когнитивной дисфункции при расстройствах аутистического спектра.
Совсем недавно наше понимание генетического ландшафта аутизма было по сути революционизировано несколькими исследованиями секвенирования целого экзома и целого генома, выявив сотни de novo и редких наследственных вариантов, влияющих на спорадический риск возникновения аутизма. Многие из этих генов, по-видимому, прямо или косвенно участвуют в синаптической морфологии и активности, что приводит к концепции расстройств аутистического спектра , как «синапопатии».Конечно, идея использования генной терапии для увеличения или уменьшения экспрессии целевых белков в этой сети и «перенастройки» синапса является перспективной , но может быть применима только к определенным случаям расстройств аутситического спектра.
Тем не менее, в таком гетерогенном состоянии, как аутизм , важно не стать ортодоксом в отношении одного этиологического механизма, особенно с учетом понимания очевидной критической роли иммунной дисфункции и эпигенетики по крайней мере в некоторых случаях расстройств аутистического спектра. Кроме того, последние клинические испытания фазы II, в которых регулировалась синаптическая функция с помощью модуляции гамма — аминомаслянной кислоты (ГАМК) и глутаматных рецепторов, не продемонстрировали значительного эффекта, несмотря на явные положительные ответы у некоторых пациентов. Таким образом, важно рассмотреть вопрос о том, может ли таргетирование на синапс с использованием генной терапии наиболее точно подходить для коррекции определенных эндофенотипов аутизма в конкретных подгруппах пациентов, а не рассматривать этот метод лечения как панацею от расстройств аутистического спектра.
Определение конкретных клеток и нейронных цепей, которые повреждены при аутизме , имеет решающее значение при разработке генной терапии, поскольку векторы могут быть нацелены на конкретные области мозга или типы клеток. Данные исследования предполагают, что гиппокамп, мозжечок и мозолистое тело содержат ключевые патогенные цепи , которые повреждаются при аутизме ( типы клеток включают пирамидные клетки, клетки Пуркинье и глиальные клетки). Последние исследования начали выяснять связь между специфической функцией типа клеток и конкретными вариантами аутизма. RS опосредованная cre / lox делеция MECP2 конкретно из глутаматергических нейронов переднего мозга приводила к частичному фенотипу заболевания с дефицитом социального поведения и моторной координации, но при сохранении двигательной активности и обусловленном страхом обучении. Между тем, на модели мышей TSC хемогенетическое возбуждение правой области RCrusI ножки мозжечка — области, в которой постоянно отмечалось, что она изменена в мозге при аутизме по данным нейроанатомических и нейровизуальных исследований — было показана связь для специфических социальных нарушений , не касающихся стереотипного или негибкого поведения.
В отдельных цепях нейронов , по-видимому, различные мутации расстройств аутистического спектра могут оказывать противоположное влияние на синаптическую функцию. Такие данные не только иллюстрируют гетерогенную природу аутизма , но также подчеркивают необходимость оптимального синаптического контроля и являются первым предостережением того, что успешная генная терапия должна проходить узкий терапевтический интервал между чрезмерной и недостаточной стимуляцией синаптических передач.
Еще один важный вопрос заключается в том, могут ли фенотипы аутизма быть обращены или зафиксированы в нейроразвитии. Примечательно, что ряд исследований на различных моделях моногенных животных с расстройствами аутистического спектра постоянно демонстрирует потенциал для коррекции нейрональной дисфункции, либо после фармакологического вмешательства, либо генетической реактивации «молчащих аллелей».
Если фенотип аутизма является обратимым, а не фиксированным с точки зрения развития нервной системы, как следует из исследований на моделях моногенных животных, то из этого следует, что непрерывная генетическая коррекция будет необходима для устойчивого терапевтического эффекта. В настоящее время только вирусные пакетированные системы сочетают эффективную трансдукцию с длительной экспрессией генов in vivo.
Из вирусов, которые могут трансдуцировать постмитотические клетки, rAAV стали основным кандидатом для доставки в ЦНС. Этот выбор основан на относительно низкой иммуногенности этих вирусов (по сравнению с аденовирусом и вирусом простого герпеса), ограничивающей вероятность энцефалитного иммунного ответа, их способности сохраняться в эписомальной форме, снижающей их онкогенный потенциал (по сравнению с ретровирусами), и их высокие титры продукции. Действительно, векторы rAAV уже были безопасно использованы в ряде ранних клинических исследований генной терапии ЦНС при расстройствах от SMA до идиопатической болезни Альцгеймера.
Оптимизация клеточно-специфического таргетирования имеет решающее значение для максимизации количества трансдуцированных клеток-мишеней / дозы и ограничения токсичности вне мишени. Существует два основных способа регулировки пространственной динамики векторов rAAV. Во-первых, свойства самого вектора могут быть изменены, чтобы включить капсид, селективный к типу клеток (например, AAV9 является особенно нейротропным) и / или промотор. Во-вторых, способ доставки можно настроить. Исторически, векторы rAAV доставлялись внутрипаренхимально посредством стереотаксической инъекции в ЦНС, что приводило к высоким локальным концентрациям с ограниченным распространением вектора. Несмотря на инвазивность (каждая инъекция требует краниотомии), такой локализующий метод доставки может быть полезен для коррекции специфических дисрегулированных цепей при аутизме , связанных с конкретными клиническими эндофенотипами, аналогично улучшению моторных показателей, наблюдаемому после доставки лентивирусного вектора гена, продуцирующего дофамин ( терапия нигростриатного пути при болезни Паркинсона). Однако аутизм , по-видимому, включает глобальную синаптическую дисрегуляцию и, следовательно, требует глобальной коррекции гена ЦНС, чтобы полностью изменить когнитивные фенотипы. Открытие того факта, что rAAV9 проникает через гематоэнцефалический барьер (BBB) и глобально трансдуцирует нейроны и глиальные клетки ЦНС, а также создание более эффективных rAAV, проходящих через BBB путем направленной эволюции, открыло возможность использования внутривенных инъекций в генотерапии аутизма. Однако, еще неизвестно, будут ли побочные эффекты, связанные с трансдукцией периферических тканей, а также присутствием нейтрализующих циркулирующих антител (антитела против AAV9 присутствуют у 47% людей), исключать внутривенное введение при различных расстройствах аутистического спектра. Изменения в последовательности нуклеиновой кислоты вирусного вектора вне трансгена, такие как включение «мишеней», распознающих микроРНК (miRNAs), экспрессируемых специфически в клетках вне мишени, могут обойти первую проблему, но в большой степени израсходовать ограниченное пространство (емкость упаковки rAAV ограничена
5 КБ). Последняя проблема может быть решена путем использования инженерных капсидов rAAV, которые могут иметь более низкие сероправалентности нейтрализующих антител.
Альтернативой системной доставке является интратекальное введение, которое потенциально сочетает (относительно) безопасное введение и глобальную трансдукцию ЦНС с меньшим количеством периферических осложнений и более высоким пространственным разрешением, ограничивающим требования к дозе. Тем не менее, существуют противоречивые данные, касающиеся способности rAAV, доставляемой интратекально, эффективно трансдуцировать области вне спинного мозга, а также его способность избегать как утечки из периферической крови , так и реакции нейтрализующего антитела. Следует отметить, что интратекальный подход AAV9 был корректирующим в модели гигантской аксональной невропатии и сегодня перешел к клиническому испытанию.
При расстройствах аутистического спектра , определяемых мутациями потери функции (например, RS, FXS, TSC), простая замена гена может восстановить синаптическую функцию. Учитывая ограничения, накладываемые несовершенными стратегиями доставки генов, ключевой вопрос заключается в том, может ли быть достигнута достаточная трансдукция типов клеток-мишеней для проявления фенотипического эффекта. Ряд исследований с использованием моделей на моногенных животных продемонстрировали улучшение поведения после замены гена, доставленного с помощью rAAV. В модели на мышах RS системная доставка вектора rAAV9-MECP2, достаточная для
10% трансдукции ЦНС (в основном нейрональных клеток), привела к умеренно выраженному улучшению поведения. Между тем, при
6-кратной более высокой дозе вектора трансдукция ЦНС в
25% привела к заметным поведенческим и фенотипическим улучшениям. Наконец, недавно было продемонстрировано, что rAAV-опосредованная доставка даже фрагмента гена MECP2 (без N- и C-концевых областей наряду с центральным доменом) приводила к фенотипическому улучшению у мышей RS, потенциально предоставляя дополнительное пространство для модификации конструкции с целью активации трансдукции и экспрессии клеток-мишеней. Точно так же существенные фенотипические улучшения были замечены в исследованиях с использованием моделей FXS и TSC после доставки замещающих генов внутри ЦНС, хотя ни одно из этих исследований не определяло количественную трансдукцию ЦНС. Несмотря на то, что это повод для оптимизма, ни одно из вышеперечисленных исследований не выявило полного фенотипического изменения после замены гена. Такое неполное фенотипическое изменение может быть вторичным по отношению к недостаточной трансдукции ЦНС. Например, в RS
80% реактивации генов в нейрональных клетках оказывается достаточным и необходимым для полного фенотипического изменения. Однако, увеличение дозы вектора для увеличения трансдукции должно быть сбалансировано с риском токсичности, связанной с дозой. Это может происходить вторично по отношению к экспрессии нецелевого клеточного трансгена: например, трансген-специфическая токсичность для печени наблюдалась при высоких дозах rAAV9-MECP2 , возможно, из-за роли MECP2 в метаболизме печени.
Токсичность может также возникать вследствие супрафиозиологической экспрессии в клетках-мишенях Например, после rAAV-опосредованной доставки FMRP в FXS токсичность развивалась при 2,5-кратной экспрессии выше дикого типа, в то время как удвоение MECP2 приводит к синдрому дупликации MECP2 у особей мужского пола. Такая токсичность может возникать даже при низком проценте трансдукции из-за неравномерного распределения вектора в ЦНС или, в случае Х-связанных нарушений у женщин, из-за мозаичного паттерна экспрессии ЦНС, вызванного случайной инактивацией Х. Обнадеживающе, звучит фрагментированная версия промотора MECP2, которая по-видимому, ограничивает экспрессию MECP2 до физиологических уровней как у дикого типа, так и у MECP2 ноль / хсамки мышей даже в дозах, ведущих к вектору, приводящих к
25% трансдукции ЦНС. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить оптимальный баланс между трансдукцией ЦНС и токсичностью на мишени при различных синдромах аутизма . Кроме того, будущие исследования по замене генов должны лучше характеризовать взаимосвязь между дозой гена и дендритной функцией (которая не была оценена ни в одном из вышеуказанных исследований).
Одним из наиболее интересных недавних достижений в области генной терапии является появление легко настраиваемых методов редактирования специфических последовательностей, таких как CRISPR (кластеризованные регулярно пересекающиеся короткие палиндромные повторы) -Cas9, позволяющие либо исправлять генетическую мутацию с помощью негомологичной рекомбинации (обеспечивая подходящей матрицей) или «молчание генов» посредством негомологичного присоединения конца. Такие методы, как правило, обеспечивают экспрессию генов на физиологических уровнях в клетках-мишенях, устраняя проблемы, связанные с трансген-ассоциированной токсичностью, наблюдаемые как при замене генов, так и при использовании методов нокдауна РНК. К сожалению, по крайней мере, in vivo, методы редактирования генов все еще остаются отдаленной терапевтической перспективой, в процессе движения к которой предстоит преодолеть множество технических препятствий, включая способы доставки систем редактирования генов в клетки-мишени, и решением вопроса , как повысить эффективность редактирования и, как избежать отключения. -целевое редактирование .
Многие мутации расстройств аутистического спектра можно лечить путем тонкой настройки экспрессии влиятельных белков, действующих в динамических трансляционных петлях. Очевидно, фундаментальная роль пути PI3K-AKT-mTOR в различных причинах моногенного ASD , а также фенотипическое изменение, наблюдаемое при использовании низкомолекулярных ингибиторов mTORC1 в доклинических условиях, это позволяет предположить, что данный путь может быть целью для генная терапия в некоторых случаях аутизма. Скорее, вместо того, чтобы приступать к терапевтическому подходу «один размер подходит всем», следует классифицировать влияние любой конкретной мутации ASD на трансляционный выход и синаптическую функцию, прежде чем принимать решение о том, следует ли и как нацеливаться на конкретный ген.
Фармакотерапия
Фармакотерапия
